Una nueva investigación sugiere que nuestros recuerdos no pueden ser almacenados en nuestras sinapsis, como se pensaba anteriormente. De ser cierto, significa que los pacientes en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer podrían ser capaces de reactivar sus recuerdos perdidos. Los resultados se han publicado en la revista eLife.
Actualmente, la mayoría de los neurocientíficos creen que los recuerdos se almacenan en las sinapsis o conexiones de nuestras células cerebrales. Estas sinapsis son destruidas por la enfermedad de Alzheimer, lo que incentiva la creencia común de que los recuerdos perdidos por los pacientes con Alzheimer son irrecuperables.
Pero una nueva investigación de la Universidad de California en Los Ángeles, en los EE.UU., contradice la idea de que la memoria a largo plazo se almacena en las sinapsis, y sugiere que podría haber una manera de restaurar la memoria perdida.
David Glanzman, uno de los principales investigadores, y su equipo, estudiaron un pequeño caracol marino llamado Aplysia, que tiene procesos moleculares y celulares sorprendentemente similares al cerebro de los seres humanos, a pesar de que el caracol tiene aproximadamente 20.000 neuronas en comparación con nuestra 1 billón.
Los científicos saben que la memoria a largo plazo requiere serotonina para su formación. La serotonina desencadena la creación de nuevas proteínas, que luego forman nuevas conexiones sinápticas en el cerebro. Cuando se interrumpe este proceso, los recuerdos ya no se forman. Esto es por qué las personas en accidentes a menudo no pueden recordar lo que sucedió previo a su lesión.
Para entender dónde se están almacenando los recuerdos, los científicos primero entrenaron a los caracoles para tener miedo a leves descargas eléctricas. Los caracoles tienen una reacción de repliegue defensivo que les ayuda a proteger sus branquias. Después de una serie de descargas eléctricas, comenzaron a mostrar la reacción, lo que demuestra que una memoria a largo plazo se había formado.
El equipo estudió entonces las neuronas sensoriales y motoras que controlan el reflejo de retirada del caracol, y demostraron que volvieron a formarse las conexiones sinápticas que existían cuando las neuronas estaban en el interior del cuerpo del caracol. Cuando el equipo añadió serotonina, las nuevas conexiones sinápticas se formaron entre estas neuronas.
Pero si luego añadían una sustancia que detiene la síntesis de proteínas, entonces el crecimiento sináptica se bloqueó, lo que significaba que no podría formarse esencialmente la memoria a largo plazo. Entonces, los científicos analizaron si esto produjo que los recuerdos que tenían dichas neuronas desaparecían con la destrucción de las sinapsis.
Cuando los científicos realizaron el mismo experimento en caracoles vivos, los recuerdos que se deberían haber perdido (el temor a una descarga eléctrica leve que normalmente no estaría presente en un caracol ingenuo) se recuperaron.
Esto, si bien está lejos de ser probado en humanos, nos explica que aún hay mucho por estudiar respecto al cerebro y a las condiciones de las personas con enfermedad de Alzheimer. Y da una esperanza para recuperar las condiciones de calidad de vida de estas personas.
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