Alzhéimer y las mujeres: por qué este mal las afecta más

   

Descubrir las causas podría facilitar el tratamiento o prevención de la enfermedad.

¿Qué otros factores pueden aumentar el riesgo para las mujeres? ¿Podrían ser genéticos? ¿Diferencias biológicas en el proceso de envejecimiento de las mujeres? ¿O particularidades de su estilo de vida?

Las investigaciones indican que un gen vinculado con la enfermedad de Alzheimer ejerce mayor impacto sobre las mujeres que sobre los varones.

"Hay suficientes interrogantes biológicos que apuntan a un mayor riesgo en las mujeres que debemos investigar y descifrar", afirmó María Carrillo, directora científica de la Asociación Alzheimer.

El mes pasado, la asociación reunió a 15 científicos prominentes para preguntar qué se sabe acerca del riesgo de dicha enfermedad en las mujeres. Carrillo dijo que planea investigar financiación para estudiar la cuestión. "Hay mucho que no se comprende ni se sabe", afirmó. "Es hora de hacer algo al respecto".

Un informe reciente de la Asociación Alzheimer calculó que a los 65 años, las mujeres tienen una posibilidad entre seis de contraer Alzheimer durante el resto de sus vidas, en comparación de 1 sobre 11 entre los varones.

La cuestión es determinar en qué medida la disparidad se debe a la mayor longevidad de las mujeres.

"Es cierto que la edad es el mayor factor de riesgo para contraer la enfermedad de Alzheimer", afirmó Roberta Díaz Brinton, profesora en la Universidad del Sur de California, quien presentó datos sobre diferencias entre los sexos en una reunión de los Institutos Nacionales de Salud este año, pero agregó que "en promedio, las mujeres viven cuatro o cinco años más que los varones y sabemos que Alzheimer es una enfermedad que comienza 20 años antes del diagnóstico" debido a que el deterioro celular avanza paulatinamente sin ser detectado.

Brinton investiga si la menopausia puede ser un factor que deja vulnerables a determinadas mujeres.

Sea como fuere que comienza, hay algunas evidencias de que, una vez que se diagnostica Alzheimer, las mujeres pueden empeorar más rápidamente. Los escaneos indican un encogimiento más rápido de determinadas áreas cerebrales.

Sin embargo, la investigación genética ofrece las evidencias más notables de la diferencia entre los sexos.

Investigadores de la Universidad de Stanford analizaron los registros de más de 8.000 personas para detectar una forma de un gen llamado ApoE-, que se sabe aumenta el riesgo de Alzheimer.

Las mujeres que tienen una copia de esa variante genética tienen el doble de probabilidad de contraer la enfermedad que las mujeres sin el gen, mientras el riesgo entre los varones apenas aumenta, reportó el año pasado el doctor Michael Greicius de Stanford.

No se sabe por qué. Brinton conjetura que puede ser la forma en que el gen interactúa con el estrógeno.

El alzhéimer deja huellas en la sangre

 

  

Descubren alteraciones proteínicas en las muestras sanguíneas de personas con el trastorno incluso antes de que presenten los primeros síntomas de demencia.


En la sangre de personas con la enfermedad de Alzheimer se encuentran proteínas con valores de concentración diferentes a los que presentan los individuos sanos. Al parecer, las alteraciones proteínicas aparecen incluso años antes de que se manifiesten los síntomas típicos de la demencia, entre ellos, la pérdida de memoria. Esta característica podría servir de biomarcador para detectar el trastorno de manera temprana, según señalan investigadores de la Universidad de California.
El equipo, dirigido por Edward Goetzl, examinó las muestras de sangre de 20 personas 10 años antes de que se les diagnosticara alzhéimer y una vez se les hubo detectado la patología. También analizó la sangre de 26 sujetos con alzhéimer avanzado y 16 pacientes con una demencia frontotemporal, trastorno que, entre otros síntomas, comporta alteraciones conductuales y de memoria. Como grupo de control se tomaron muestras sanguíneas de 46 individuos sanos. Descubrieron que cuatro proteínas que participan en la degradación del material de células nerviosas deteriorado habían pasado a la sangre. Los valores de tres de ellas eran más elevados en los pacientes con alzhéimer que en el grupo sano; la concentración de la cuarta proteína, en cambio, era más baja. Esta diferencia aparecía incluso diez años antes del diagnóstico.
Nuevo biomarcador.
Esta relación apunta no solo hacia un nuevo método de detección temprana del alzhéimer, explica Goetzl, sino también ayuda a entender cómo el trabajo de los lisosomas (componentes celulares responsables de la degradación de material celular propio y extraño) se altera en las células cerebrales ante la enfermedad. «Estos resultados pueden contribuir a mejorar nuestra comprensión sobre el modo en que funcionan los lisosomas en el alzhéimer y ayudarnos a entender cómo el cerebro responde a la enfermedad durante su evolución», indica Goetzl.
Con todo, los autores advierten de que el hallazgo se basa en una muestra pequeña de población. Los resultados deben ser verificados con estudios más amplios.

Ácido oléico, contra el alzheimer

 

Para la mayoría de los consumidores el ácido oleico ya resulta familiar, puesto que forma parte de muchos alimentos funcionales que se anuncian como beneficiosos para la salud. Esta sustancia, que debe su nombre al hecho de ser el principal componente del aceite de oliva, es objeto de estudio del equipo de José María Medina, científico del Instituto de Neurociencias de Castilla y León (Incyl), que ha descubierto que se trata de un factor neurotrófico, es decir, que favorece el desarrollo y la supervivencia de las neuronas. Por eso, la investigación apunta a la posibilidad de que el ácido oleico o alguno de sus derivados pueda utilizarse para prevenir las enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer.
José María Medina ha explicado esta línea de investigación en un seminario dirigido a otros miembros de la comunidad científica salmantina que se ha desarrollado en el Incyl. La influencia del ácido oleico en el sistema nervioso “nos sorprendió mucho”, ha reconocido en declaraciones a DiCYT, porque “es una sustancia muy sencilla que está presente en todo el organismo”. Sin embargo, los resultados han sido tan prometedores que “hemos volcado nuestro interés en este estudio, porque es muy prometedor”, en el sentido de que algún día podría utilizarse este componente para prevenir las enfermedades neurodegenerativas. “Quizá no precisamente el ácido oleico, pero puede que sí algún derivado”, puntualiza.
En concreto, el ácido oleico, como factor neurotrófico o neurotrofina que es, hace que crezcan los axones y las dendritas (prolongaciones de las neuronas), de manera que estas células nerviosas se pueden conectar unas con otras. “Las neuronas utilizan sustancias muy primitivas para comunicarse”, sustancias como el ácido oleico, que “se encuentran en los vegetales desde hace millones de años y que permiten mandar una señal, una orden”, explica el experto.
Sin embargo, este trabajo científico ha encontrado que el efecto de esta sustancia es limitado, influye principalmente en el desarrollo del sistema nervioso, pero no en personas adultas. “No podemos afirmar que por tomar ácido oleico mejore la salud de un adulto, pero sí que es importante que el niño y la madre que le alimenta a través de la leche materna tomen ácido oleico, porque va a favorecer su desarrollo intelectual”, indica. Por el contrario, el cerebro adulto crea una barrera hematoencefálica que impide el paso de muchas sustancias y una de ellas es, precisamente, el ácido oleico.
En cualquier caso, el hallazgo de los científicos del Incyl “abre una puerta interesante para ver si pudiéramos pasar la barrera hematoencefálica con otras sustancias, de manera que al menos se retrasara la aparición de enfermedades neurodegenerativas”.
En el contexto de la relación entre neuronas y glíaEl campo de estudio de Medina se centra en la interacción entre los dos tipos de células más importantes del cerebro, las neuronas y las que forman parte de la glía, que es el soporte que le suministra el alimento a las primeras. “Esta interacción es muy importante para las enfermedades neurodegenerativas, puesto que es la glía la que reacciona ante los problemas del interior del cerebro, bien sea en forma de infección o degenerativo, como alzhéimer, párkinson y otras patologías. Nuestro interés es estudiar cómo la neurona reacciona a lo que hace la glía y cómo la glía reacciona a lo que le dice la neurona que haga”, ha afirmado.
La glía está compuesta principalmente por astrocitos, unas células que tienen forma de astro. “Durante mucho tiempo fueron considerados secundarios porque la neurona era la protagonista, pero hoy sabemos que le ayudan a la neurona en todo, incluso en la transmisión del impulso nervioso, que es su gran función, de manera que sin astrocitos no podrían sobrevivir”, apunta.
Al margen de la influencia del ácido oleico sobre el sistema nervioso, Median recuerda que los beneficios de este componente esencial del aceite de oliva son múltiples. “Está demostrado que retrasa el cáncer de mama, puesto que previene la aparición de este tumor aunque exista una predisposición a padecerlo”, señala. En este sentido, “no podemos decir que el ácido oleico vaya a curar enfermedades, pero sí que la alimentación con él es beneficiosa”, apunta. Entre otros beneficios demostrados, baja el colesterol en sangre, recuerda el especialista.

La falta de sueño se relaciona con proteína implicada en la enfermedad de Alzheimer

 

El sueño puede ser la pieza que falta en el rompecabezas de la enfermedad de Alzheimer. Científicos han encontrado pruebas concluyentes de que la falta de sueño - particularmente un déficit del sueño profundo y reparador necesaria para golpear el botón de guardar en los recuerdos - es un canal a través del cual la proteína beta-amiloide se cree que desencadena ataques de la enfermedad de Alzheimer a largo plazo.
“Nuestros resultados revelan una nueva vía a través de la cual la enfermedad de Alzheimer puede causar disminución de la memoria más adelante en la vida”, dijo el profesor de neurociencia de UC Berkeley Matthew Walker, autor principal del estudio publicado en la revista Nature Neuroscience.
Los depósitos excesivos de beta-amiloide son sospechosos clave en la patología de la enfermedad de Alzheimer, una forma virulenta de la demencia causada por la muerte gradual de las células cerebrales. 
Las buenas noticias sobre los hallazgos, según Walker, es que la falta de sueño es potencialmente tratable y se puede mejorar a través del ejercicio, terapia conductual e incluso la estimulación eléctrica que amplifica las ondas cerebrales durante el sueño, una tecnología que se ha utilizado con éxito en adultos jóvenes para aumentar su memoria durante la noche.
“Este descubrimiento ofrece esperanza”, dijo Walker. “El sueño podría ser una nueva diana terapéutica para luchar contra el deterioro de la memoria en los adultos mayores e incluso aquellos con demencia.”
“En los últimos años, los vínculos entre el sueño, la beta-amiloide, la memoria y la enfermedad de Alzheimer han estado creciendo más fuerte”, dijo Jagust, profesor de neurociencias de la Universidad de Berkeley. 
Utilizando una poderosa combinación de imágenes cerebrales y otras herramientas de diagnóstico en 26 adultos mayores que no han sido diagnosticados con demencia, los investigadores buscaron el vínculo entre dormir mal, la mala memoria y la acumulación tóxica de proteínas beta-amiloide.
“Los datos que hemos recogido son muy sugestivos de que hay una relación causal”, dijo Mander, el autor principal del estudio. “Si intervenimos para mejorar el sueño, tal vez podamos romper esa cadena causal”.
Se ha encontrado una acumulación de beta-amiloide en los pacientes de Alzheimer y, de forma independiente, en las personas que informaron los trastornos del sueño. 
“El sueño ayuda a lavar las proteínas tóxicas durante la noche, evitando que se acumulen y potencialmente destruyan las células del cerebro”, dijo Walker. 
En concreto, los investigadores observaron cómo la cantidad de beta-amiloide en el lóbulo frontal medial del cerebro afecta el sueño profundo no-REM, que mantiene y consolida los recuerdos basados ​​en hechos.
La investigación se realizó en 26 adultos mayores, entre las edades de 65 y 81, que no mostraron evidencia existente de demencia u otro problema neurodegenerativo o trastornos psiquiátricos. En primer lugar, a cada uno se midió los niveles de beta-amiloide en el cerebro, después de lo cual se encargaron de la memorización de 120 pares de palabras, y luego probaron lo bien que se acordaron de una parte de ellos.
Los participantes en el estudio luego dormían ocho horas, durante las cuales con un EEG se midió sus ondas cerebrales. A la mañana siguiente, sus cerebros fueron escaneados utilizando fMRI al recordar los pares de palabras restantes. En este punto, los investigadores rastrearon la actividad en el hipocampo, donde los recuerdos se almacenan temporalmente antes de pasar a la corteza prefrontal.

“Cuanto más se recuerda después de una buena noche de sueño, menos usted depende del hipocampo y cuanto más se utiliza la corteza”, dijo Walker. “Es el equivalente a la recuperación de archivos desde el sitio de almacenamiento seguro del disco duro de su ordenador, en lugar del almacenamiento temporal de una memoria USB”.
En general, los resultados mostraron que los participantes del estudio con los más altos niveles de beta-amiloide en la corteza frontal medial tenían la peor calidad de sueño y, en consecuencia, le fue peor en la prueba de memoria a la mañana siguiente, olvidando más de la mitad de la información que había memorizado el día anterior.
“Cuanto más beta-amiloide hay en ciertas partes de su cerebro, el sueño se hace menos profundo y, en consecuencia, empeora su memoria”, dijo Walker.

La Obesidad Una De Las Principales Causas Del Mal De Alzheimer

   

Como las tasas de obesidad siguen aumentando en todos los grupos de edad y etnias en todo el mundo, ahora estamos empezando a ver un aumento de enfermedades crónicas como consecuencia directa de la actual epidemia de obesidad.
Los estudios han demostrado que el aumento de marcadores de salud típicamente asociados con la obesidad (circunferencia de la cintura, la grasa abdominal, presión arterial alta y colesterol) ahora están directamente relacionados con el desarrollo de la demencia y la enfermedad del Alzheimer a medida que envejecemos.

Los científicos han señalado desde hace tiempo que el riesgo de enfermedad cardiovascular, accidente cerebrovascular, diabetes y demencia senil, van al parejo con el aumento de las tasas de obesidad, lo que significa que la obesidad es una de las principales causas del Alzheimer.
Ahora, los nuevos informes sugieren que el declive relacionado con la edad en la función mental y el Alzheimer también pueden estar relacionados con la obesidad.
[info]La obesidad en la mediana edad es un factor de riesgo para padecer demencia y las proyecciones sugieren que el aumento de la obesidad en el Reino Unido podría contribuir a los crecientes niveles de demencia en las próximas décadas. Esto ya tiene un enorme impacto en las personas, familias y las comunidades y es preocupante ver que esto podría ser aún mayor de lo previsto anteriormente.[/info]
Como resultado, lo que solía ser considerado como deterioro mental normal, relacionado con la edad, puede ser simplemente un efecto secundario del aumento de peso y la obesidad en la mediana edad.
Aunque todavía no está claro exactamente cómo la obesidad afecta al cerebro, una teoría sugiere que las proteínas liberadas por los tejidos grasos pueden viajar a través de la barrera sangre-cerebro y dañar las células cerebrales susceptibles. Algunos incluso han comenzado a etiquetar este efecto como la diabetes tipo 3, sin embargo, todavía hay que hacer más investigación al respecto.
Afortunadamente, hay pasos que se pueden tomar para controlar la obesidad y mejorar la función mental a medida que envejecemos.
En los últimos años, ha habido una serie de estudios que han demostrado los efectos positivos de la dieta y el control del peso en la enfermedad del Alzheimer y la demencia.
Hay pruebas de que la adopción de una dieta de estilo mediterráneo que consiste principalmente en verduras, frutas, frutos secos y carnes magras como el pescado, puede reducir la incidencia de la demencia senil y el Alzheimer hasta en un 60%.
Ten en cuenta que sólo la pérdida de peso no es necesariamente la solución. La adopción de un estilo de vida saludable, como la dieta y el ejercicio son la clave para la pérdida de peso saludable y potencialmente revertir enfermedades crónicas como el alzheimer.
El hecho es que cuando se trata de la obesidad, nunca hay un mejor momento para empezar a perder peso y recuperar la salud, se está volviendo cada vez más claro que los factores de estilo de vida donde se promueven y construyen la salud, tienen un efecto de gran alcance en nuestros últimos años.

Alois Alzheimer y el primer caso documentado de ésta enfermedad, Auguste Deter

 

Alois Alzheimer, el descubridor de la enfermedad neurodegenerativa que hoy lleva su nombre, nació el 14 de junio de 1864 en Marktbreit (una pequeña aldea cercana a Wüzburg), en Baviera, Alemania.

Este psiquiatra alemán reconoció el mal que hoy lleva su nombre tras investigar la evolución de una paciente con demencia, Auguste Deter, que ingresó en el hospital de Frankfurt donde trabajaba.
Alois Alzheimer Cursó estudios de Medicina en las universidades de Berlín, Tubinga y Wurzburgo; en esta última completó su tesis doctoral Über die Ohrenschmalzdrnsen (Sobre las glándulas ceruminales) en 1887. Inicia su carrera profesional en 1888, como residente en el Hospital para Enfermos Mentales y Epilépticos, de Frankfurt am Main, donde conoció al neurólogo Franz Nissl, del cual toma el llamado “Método de Nissl”, que consistía en una tintura de plata de las secciones histológicas.
Ahí realiza investigaciones sobre demencias de origen arterioesclerótico y degenerativo y también sobre las psicosis, la psiquiatría forense y el control de la natalidad.
El 25 de noviembre Alzheimer se reunión con la primera paciente diagnosticada con este mal, Auguste Deter, una mujer de 51 años, a quien su marido la había llevado al hospital por los cambios drásticos que experimentó en un año. Se había convertido en celosa de las cosas más simples en el hogar, las cuales ya no podía realizar; veía objetos ocultos; se sentía perseguida y molestada por vecinos fastidiosos.
El 4 de noviembre de 1906, en la XXXVII Conferencia de Psiquiatras del Sudoeste Alemán en Tübingen, presentó su ponencia “Sobre un peculiar desorden del córtex cerebral”, que hacía la primera descripción de este tipo de demencia y en la cual apuntaba que la paciente tenía un trastorno caracterizado por la progresiva disminución de la capacidad cognitiva, síntomas de lesiones localizadas, alucinaciones, ilusiones y pérdida de la capacidad de integración psicosocial.
Después se instaló en la Clínica Psiquíátrica Real de Munich, donde continuó interesándose en la evolución de Auguste Deter hasta la muerte de la paciente, en Frankfurt, el 8 de abril de 1906. Tras el fallecimiento de Auguste, estudió las lesiones cerebrales de la paciente. En 1907 publicó sus hallazgos con el título ‘”Sobre una enfermedad específica de la corteza cerebral'”.
Posteriormente y por sugerencia del famoso psiquiatra alemán Emil Kraepelin, este mal recibió el nombre de enfermedad de Alzheimer.
Alois Alzheimer falleció el 19 de diciembre de 1915, en Breslavia (Alemania), hoy Wroclaw (Polonia), adonde había hecho un viaje en tren, durante el cual probablemente le afectó una infección de estreptococo que le provocó fiebre e insuficiencia renal, lo que llevó al ataque al corazón del que finalmente falleció.
Alzheimer hizo un registro de su primer encuentro con Auguste Deter, del cual apuntó:
―¿Cuál es su nombre de pila?
―Auguste.
―¿Apellido?
―Auguste [debería haber respondido Deter].
―¿Quién es su esposo?
Auguste Deter vacila, y a continuación responde:
―Creo que… Auguste.
―¿Su esposo?
―Oh.
―¿Qué edad tiene?
―51.
―¿Dónde vive?
―¡Oh, usted ya estaba con nosotros!
―¿Es usted casada?
―Oh, estoy muy confundida.
―¿Dónde está usted ahora?
Aquí y en todas partes, aquí y ahora, no me culpe.
―¿Dónde está?
―Todavía estamos viviendo.
―¿Dónde está su cama?
―¿Dónde debería estar?
Se suspende la sesión, y la mujer almuerza carne de cerdo y coliflor. Sigue la entrevista:
―¿Qué quiere comer?
―Espinacas.
―¿Qué está comiendo ahora?
―Yo solo como patatas, y después rábanos.
―Escriba un cinco [ein Fünf]
―Ella escribe «una mujer» [ein Frau].
―Escriba un ocho [eine Acht].
Ella escribe «Auguste». Al escribir, dice varias veces: «He perdido, por así decirlo

pulverización nasal de insulina promesa como tratamiento para adultos con demencia y el Alzheimer

 

Una forma sintética de la insulina administrada por aerosol nasal puede mejorar la memoria de trabajo y otras capacidades mentales en adultos con deterioro cognitivo leve y demencia de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio piloto dirigido por investigadores de la Wake Forest Baptist Medical Center.

Los sujetos del estudio fueron 60 adultos diagnosticados con deterioro cognitivo leve amnésico (DCL) o leve a moderada la demencia de Alzheimer (EA). Los que recibieron administrada por vía nasal-40 unidad internacional (UI) dosis de insulina detemir, una forma fabricada de la hormona, durante 21 días mostraron una mejoría significativa en su capacidad a corto plazo para retener y procesar información verbal y visual en comparación con los que recibieron 20 IU hace o un placebo.

Además, los beneficiarios de 40 dosis de IU que llevan el gen APOE-e4 - que se sabe que aumentan el riesgo de enfermedad de Alzheimer - registraron puntuaciones de memoria significativamente más altos que los que recibieron la dosis perdedor o placebo, mientras que los no portadores a través de los tres grupos registraron significativamente puntuaciones más bajas.

Ensayos anteriores habían mostrado efectos prometedores de insulina administrada por vía nasal-para adultos con AD y MCI, pero este estudio fue el primero en utilizar la insulina detemir, cuyos efectos son más duradero que los de la insulina "regular".

"El estudio proporciona evidencia preliminar de que la insulina detemir puede proporcionar un tratamiento eficaz para las personas con diagnóstico de deterioro cognitivo leve y demencia relacionada con el Alzheimer similar a nuestro trabajo previo con insulina regular", dijo Suzanne Craft, Ph.D., profesor de gerontología y geriatría Wake Forest Baptist y autor principal del estudio, que se publica en línea antes de la edición de febrero de la Revista de la Enfermedad de Alzheimer. "Estamos también especialmente alienta que hemos sido capaces de mejorar la memoria en adultos con deterioro cognitivo leve que tienen el gen APOE-e4, ya que estos pacientes son muy resistentes a otras terapias e intervenciones."

Los investigadores también intentaron determinar si las dosis de insulina detemir causarían ningún efecto secundario negativo, y sólo encontraron reacciones adversas menores entre los sujetos.

Resultados generales del estudio apoyan una mayor investigación del valor terapéutico de la insulina detemir como tratamiento para la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, dijo Craft.

"El Alzheimer es una enfermedad devastadora, para lo cual incluso pequeñas ganancias terapéuticas tienen el potencial de mejorar la calidad de vida y reducir significativamente la carga global para los pacientes, las familias y la sociedad", dijo. "Los estudios futuros están garantizados para examinar la seguridad y eficacia de este tratamiento prometedor."

Alzhéimer, ¿el peaje de un cerebro privilegiado?

 

 Creo que nunca he escrito una palabra sobre Aubrey de Grey y sus proclamas de que hoy está viva la primera persona que vivirá mil años. Y nunca he escrito sobre él porque no me creo una palabra. Soy radicalmente escéptico respecto a esas promesas de cuasiinmortalidad. Como mínimo, me parecen infundadas y veleidosas, por utilizar los adjetivos más asépticos que se me ocurren y no los que realmente tengo en mente. Este discurso le ha servido al investigador británico para pronunciar miles de conferencias, escribir exitosos libros y captar la atención de los medios de todo el mundo; incluso un diario español ha utilizado durante mucho tiempo una portada con las afirmaciones de De Grey en los anuncios de sus promociones en televisión, se supone que como gancho publicitario. Es probable que estas aseveraciones vendan más periódicos que la realidad: que todos vamos a morir, como viene ocurriendo. Otros científicos han criticado las proclamas del británico, haciendo notar, como prueba más tangible, que todo su discurso aún no se ha traducido en una sola investigación concreta que haya demostrado alargar la vida.
Tal vez no por casualidad, el optimismo en esta materia suele encontrar más predicamento en el bando seco, el que trabaja con máquinas y no con células. De hecho, y aunque De Grey se presente como gerontólogo biomédico, lo cierto es que su formación de origen es en ciencias de la computación, y Cambridge le concedió el doctorado a través de un régimen especial que permite a los licenciados de aquella universidad obtener el grado de doctor con la sola demostración de publicaciones relevantes, aunque no vengan acompañados por ninguna investigación real. En el caso de De Grey, se le concedió el doctorado gracias a un libro teórico sobre el envejecimiento por oxidación en la mitocondria, la central de energía de las células. Todo sin tocar una sola pipeta para apoyar sus visiones en algún resultado real.
Por desgracia para todos, más fundamento tiene la postura del pesimismo. Es indudable que la ciencia y la tecnología han conseguido alargar nuestra esperanza de vida en décadas, y parece seguro confiar en que aún no hemos llegado al límite de nuestro potencial de longevidad. Tal vez a lo largo de este siglo las personas centenarias lleguen a convertirse en algo relativamente común a nuestro alrededor. Pero muchos científicos también señalan que el vivir más años tiene su precio en forma de enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer y el párkinson, o de errores en la maquinaria celular, como ese amplísimo espectro de patologías al que denominamos cáncer. A todos nos gustaría vivir más, pero sin tener que pagar los terribles peajes de una vida más larga.
Y por desgracia para todos, difícilmente vamos a librarnos de ellos. Un nuevo estudio, aún sin publicar, viene ahora a remacharnos la molesta sospecha de que nuestros males de ancianos no son algo fácilmente separable de lo que somos, y por tanto condenadamente recalcitrantes en la especie humana, mal que nos pese. Un equipo de investigadores chinos ha construido un atlas cronológico de la selección natural en el genoma humano durante el último medio millón de años; es decir, una historia natural de cómo la evolución ha ido dando forma a lo que somos hoy, desde mucho antes de que fuéramos lo que somos hoy.
Hace unos meses ya comenté aquí un estudio (todavía pendiente de publicación según el lentísimo y ya obsoleto procedimiento tradicional) cuyos autores habían buscado señales de selección positiva en 83 genomas humanos, incluyendo genomas antiguos, durante los últimos 8.000 años. Se trata de encontrar genes (y por tanto, rasgos) que se hayan generalizado en una población debido a la presión que ejerce el entorno sobre la supervivencia. En aquel caso, los científicos descubrieron que la vergüenza del clásico español bajito está injustificada, ya que la corta estatura fue una adaptación evolutiva que ayudó al éxito de los ibéricos.
Con fines similares, los investigadores chinos han rastreado los genes de 90 humanos actuales de tres poblaciones diferentes, apoyando su comparación en el genoma neandertal y en los de tres humanos antiguos, de 45.000, 8.000 y 7.000 años respectivamente. Su propósito era encontrar señales de la evolución en nuestro ADN: signos de selección positiva, negativa o de equilibrio. En el primer caso se trata de formas de genes que confieren ventajas frente al entorno y por tanto tienden a mantenerse en la población, lo contrario que los segundos. En cuanto a la tercera opción, se produce cuando es ventajoso mantener distintas versiones de un mismo gen; un ejemplo clásico es la anemia falciforme, cuyos heterocigotos (quienes poseen una copia del gen sano y otra del enfermo) son resistentes a la malaria, lo que les favorece frente a quienes no llevan la forma defectuosa.
El modelo empleado por los investigadores revela más de 800 posibles señales de selección positiva en los genomas humanos actuales, cubriendo más de un 2% del genoma. Particularmente, estos genes afectan sobre todo al cerebro y al esperma. Con todos los datos, los científicos dibujan una crónica de la selección positiva en el genoma humano a lo largo de 30.000 generaciones. Pero lo más interesante del estudio se refiere a los genes relacionados con el cerebro. Algunos genes seleccionados antes de la separación completa entre humanos y neandertales están asociados con las capacidades cognitivas, la interacción y la comunicación social, como en el caso de dos genes ligados a los trastornos del autismo, AUTS2 y SLTM.
Pero sobre todo, cinco genes que muestran señales de selección positiva coincidiendo con la aparición de los humanos modernos tienen algo en común: todos ellos ejercen funciones cerebrales importantes que se vinculan con el desarrollo del alzhéimer. “Especulamos que la ganancia de función cerebral durante la aparición de los humanos modernos puede haber afectado sobre todo a la formación de conexiones sinápticas y la neuroplasticidad, y esta ganancia no se obtuvo sin un precio: puede haber conducido a un aumento en la inestabilidad estructural y la sobrecarga metabólica regional que resultaron en un riesgo más elevado de neurodegeneración en el cerebro envejecido”, escriben los autores. De hecho, añaden, “la enfermedad de Alzheimer continúa siendo algo único en los humanos, ya que aún no se han obtenido pruebas patológicas firmes de alzhéimer, sobre todo de la neurodegeneración relacionada con el alzhéimer, en los grandes simios”.
Ahí lo tienen: triste, pero cierto. O al menos, más plausible que las proclamas fantasiosas (vaya, ya lo he dicho) de De Grey. Para un infortunio del que precisamente gracias a ello somos conscientes, el envejecimiento no es solo oxidación, o ni siquiera telómeros. Personalmente, y si llega a tocarme, siempre he pensado que no me merecerá seguir adelante con la partida el día en que me pregunte quiénes demonios son las personas con las que estoy jugando. Claro que, si llega ese día, tampoco me acordaré de lo que siempre he pensado.

Un fármaco a base de cáñamo ralentiza la progresión del alzhéimer

 

Un fármaco a base de la planta del cáñamo logra ralentizar la neurodegeneración que provoca el alzhéimer. Así se desprende del estudio que lleva a cabo el Hospital de Bellvitge y el Institut de Recerca Biomèdica de Bellvitge (Idibell), que lidera Isidre Ferrer, que ya ha probado el fármaco con ratones.

El tratamiento crónico con este nuevo fármaco cannabinoide retrasa la neurodegeneración provocada por la enfermedad e induce una mejora a nivel cognitivo en los animales tratados.

La investigadora Ester Aso ha explicado que "el estudio ha consistido en administrar durante cinco semanas un fármaco cannabinoide en modelos de ratones con Alzheimer en fases iniciales, es decir, en el momento en el que empiezan a aparecer las primeras pérdidas de memoria. Una vez pasado este tiempo, hemos observado que los animales no solo no presentan problemas de memoria, sino que tampoco tienen dificultades en tareas de aprendizaje".

El fármaco es una combinación de dos variedades de la planta delcannabis que ya están aprobadas en España para tratar la espasticidad asociada a la esclerosis múltiple y se encuentra actualmente en fases avanzadas de desarrollo clínico para otras aplicaciones terapéuticas.

Una de las variedades de cannabis que componen el fármaco está enriquecida en tetrahidrocannabinol (THC), principal compuesto psicoactivo del cannabis con numerosas propiedades neuroprotectoras, y la otra está enriquecida con cannabidiol, que tiene efectos antioxidantes y antiinflamatorios, entre otros, y además mitiga el efecto psicoactivo del THC.

"Este es un fármaco con una combinación muy interesante que mantiene todos los efectos neuroprotectores del cannabis sin producir efectos psicoactivos para el enfermo cuando se usa en dosis bajas como las utilizadas en este estudio", ha subrayado Aso.

MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA

El objetivo principal es mejorar la calidad de vida de los enfermos mitigando el efecto tóxico de las moléculas asociadas al alzhéimer para retrasar la progresión del proceso neurodegenerativo.

La investigadora ha apuntado que "a nivel molecular se ha comprobado que el tratamiento reduce los niveles de una de las formas más tóxicas del péptido amiloide, principal responsable del deterioro neuronal en este modelo de la enfermedad de alzhéimer, y también hemos observado que en este modelo animal se reduce la inflamación crónica y se modifican algunas vías de señalización celular después del tratamiento".

"La suma de estos efectos podría explicar la mejora a nivel cognitivo observada en los animales tratados", ha explicado Ester Aso.

El siguiente paso será realizar un ensayo piloto para evaluar la eficacia y seguridad del fármaco en pacientes que presentan los primeros síntomas de la enfermedad.

Los expertos consideran que la seguridad del fármaco seráelevada, ya que se trata de un producto previamente aprobado por las autoridades sanitarias para el uso en enfermos de esclerosis múltiple y las dosis propuestas en este estudio son mucho más bajas que las máximas autorizadas, por lo que los efectos no deseados en estos pacientes son poco probables.

Actualmente, el grupo de investigadores se encuentra buscando la financiación necesaria para llevarlo a cabo, ya que se muestran esperanzados de poder mejorar la calidad de vida de los pacientes de alzhéimer, una enfermedad que afecta entre el 5 % y 8 % de la población mayor de 65 años y entre el 25 % y 50 % de la mayor de 85 años en España.

Descubren que dormir bien puede ayudar a prevenir el Alzheimer

 

 44 millones de personas la sufren en todo el mundo. Y se prevé que llegue a afectar en 2050 a 135 millones de personas, cifras que convierten al Alzheimer en la enfermedad más importante del siglo XXI. Según la Sociedad Española de Neurología, en España 600.000 personas viven con esta enfermedad. En 2050 habrá 1,5 millones de personas, a razón de 40.000 nuevos casos cada año. 

Y aunque se conozcan muy bien sus síntomas y se sepa que su origen está en unas placas en el cerebro que inician los fallos en la memoria y la regresión de quien la sufre, se sabe más bien poco qué hay que hacer para intentar prevenirla. Pero un reciente estudio cuyas conclusiones han sido publicadas en la revista Nature Neuroscience descubren una vía que puede arrojar luz sobre cómo evitar este mal.

Poco sueño equivale a peor memoria
En el trabajo, dirigido por Matthew Walker en la Universidad de California, situada en Berkeley (Estados Unidos) se analizaó el cerebro y las conductas de 26 personas sin problemas cognitivos. Y se descubrió que los que más cantidad de amiloides tenían, eran también los que seguían peores hábitos de sueño y dormían menos horas. Los amiloides son las proteínas que forman las placas características que se puede ver en el cerebro de los enfermos de Alzheimer. 

Además, los que peor dormían eran también los que peor memoria y peor desempeño tenían a la hora de resolver test cognitivos sencillos como recordar dos palabras relacionadas. 

Bryce Mander, uno de los investigadores que han participado en el trabajo asegura en declaraciones recogidas por la revista Time que "Creemos haber encontrado es es una nueva forma en que la interrupción del sueño contribuye a la patología que puede desconectar la cementación de los recuerdos”.

Más sueño, menos amiloides
Según explica Mander, la relación entre el sueño y los amiloides es como una carretera de doble sentido. Cuántos más amiloides estén presentes, peor dormiremos y más nos despertaremos por la noche y así ayudaremos a crear más amiloides que formarán las placas. Pero también podremos evitar esta situación si dormimos bien. “Está demostrado que el sueño reparador ayuda a la memoria a la vez que borra los amiloides”. 

Esto significaría que el sueño profundo podría ser más reparador de lo que pensamos, ya que estaría ‘limpiando’ la basura de nuestro cerebro y evitando la formación de placas que luego terminan siendo claves en el Alzheimer. “Si mis padres o cualquier persona de 50, 60 o 70 años me pregunta si la calidad del sueño es clave para prevenir esta enfermedad, en este punto de mis investigaciones les diría que sí, que prestaran atención y cuidaran sus horas de descanso”, afirma Walker. “La falta de sueño que abunda en las personas mayores está detrás de problemas cognitivos que a su vez pueden estar detrás del Alzheimer”.

Si no quieres perder la memoria, ¡cuida tus dientes!

 Una investigación llevada a cabo en Estados Unidos durante 18 años confirmó que la mala higiene dental es uno de los factores que podría desencadenar a largo plazo enfermedades como demencia senil o Alzheimer (la forma más común de la demencia). Según el estudio, que fue dirigido por la experta Annlia Paganini-Hill, las personas que no se cepillan los dientes diariamente tienen un 65% más de probabilidad de desarrollar enfermedades mentales.

Diversos estudios ya habían confirmado que la mala higiene bucal está directamente asociada con enfermedades como la diabetes, accidentes vasculares y cardíacos, pues  las bacterias causantes de la enfermedad de las encías (gingivitis) pueden alojarse en otras partes del cuerpo y predisponer a una gran cantidad de trastornos.

Paganini-Hill señala que, aunque investigaciones anteriores ya habían revelado que las personas con Alzheimer tienen una mayor concentración de gérmenes provenientes de la boca que una persona sin el mal, este estudio comprobó que las bacterias acumuladas en la cavidad oral por la mala higiene pueden alcanzar el cerebro y causar inflamaciones y daños significativos.

Participaron del estudio 5.468 adultos mayores que vivían en una comunidad de retiro en California, EE.UU., los cuales fueron seguidos por alrededor de 18 años. En el inicio, los participantes tenían entre 52 y 105 años (un promedio de 81 años) y ninguno presentaba síntomas de demencia. Todos respondieron sobre sus hábitos de salud dental, el estado de sus dientes, y si usaban dentaduras postizas.

Tras un seguimiento de casi dos décadas, el equipo encontró - a través de entrevistas, historias clínicas y, en algunos casos, el certificado de defunción - que a 1.145 se les había diagnosticado demencia. El estudio reveló que las personas cuya higiene era deficiente, o sea, que no se cepillaban los dientes todos los días,  tenían 65% más probabilidades  de sufrir enfermedades mentales, al ser comparados con los participantes que se lavaban los dientes tres veces al día.

Esta investigación confirma lo que muchos ya habían comprobado a través de otros estudios científicos: la higiene bucal no sólo ayuda a tener una boca saludable y una sonrisa atractiva sino que aleja diversas enfermedades que pueden ser fatales.

 

Chilena investiga terapia para tratar el alzheimer con derivado del tabaco

La investigadora chilena Valentina Echeverría dio a conocer en Santiago los avances de una innovadora terapia para tratar el alzheimer a base de cotinina, una molécula derivada del tabaco.

"La función principal de la cotinina en el organismo es aumentar la plasticidad cerebral, es decir, la capacidad de las neuronas de comunicarse entre sí", señaló a los periodistas Echeverría.

La investigadora aseguró que el consumo de este derivado del tabaco no solo disminuye la enfermedad, que padecen más de 15 millones de personas en el mundo, sino que también aumenta la capacidad de memoria y aprendizaje.

Según la especialista, la cotinina es de fácil absorción, por lo que un anciano podría tomar una píldora al día y comenzaría a acumularse en el cerebro, algo clave para comenzar a aminorar los síntomas del alzheimer. 

La investigadora explicó que experimentos realizados por un equipo de la estadounidense Universidad de Georgia posteriores a los suyos llegaron a las mismas conclusiones en cuanto al uso de la cotinina contra el alzheimer.

Echeverría, docente investigadora asociada de la Universidad Autónoma de Chile , lleva más de diez años estudiando nuevas terapias para combatir esta enfermedad en diversos laboratorios universitarios de Estados Unidos.

Debido a sus contribuciones en esta área y en la de desórdenes del estrés postraumático, el año pasado la investigadora fue nominada en Estados Unidos al premio Presidencial en Ciencias e Ingeniería como Investigadora Biomédica 2014.

La marihuana combate la enfermedad de Alzheimer, indica un nuevo estudio

 

Otro estudio es la adición de evidencia para el caso para el tratamiento y la prevención de la enfermedad de Alzheimer con los compuestos de cannabis.

La investigación publicada en la Revista de la Enfermedad de Alzheimer en septiembre "sugieren fuertemente que el THC [el principal ingrediente activo de la marihuana] podría ser una opción de tratamiento potencial terapéutico para la enfermedad de Alzheimer a través de múltiples funciones y caminos."

Más de cinco millones de estadounidenses tienen hoy  Alzheimer. Una de cada tres personas mayores van a morir con Alzheimer u otra demencia y enfermedad de Alzheimer es la sexta causa de muerte en el país, con un costo  de 203 mil millones dólares en 2013.

Chuanhai Cao y otros investigadores de la Universidad del Sur de Florida y la Universidad Thomas Jefferson querían investigar los "potenciales cualidades terapéuticas de Δ9-tetrahidrocannabinol (THC) con respecto a retardar o detener las características distintivas de la enfermedad de Alzheimer".

Así trataron células de investigación de Alzheimer (células N2a-variante-amiloide β precursor de la proteína (AβPP)) con el THC y los examinados para β-amiloide en el 6, 24 y marcadores de tiempo de 48 horas. Amiloide-β es un tipo de proteína que está vinculado a los síntomas de Alzheimer. Los investigadores encontraron THC "para ser eficaz en la reducción de los niveles de Aß ... de una manera dependiente de la dosis."

El principal ingrediente activo en la olla "interactúa directamente" con amiloide-β ", lo cual inhibe la agresión". THC también fue eficaz en la reducción de otros marcadores clave de la enfermedad de Alzheimer. Además "ninguna toxicidad" se observó desde el THC. Los investigadores también encontraron THC "mejora" la función de las fábricas de energía de la célula - la mitocondria.

"THC es conocido por ser un potente antioxidante con propiedades neuroprotectoras, pero este es el primer informe que el compuesto afecta directamente la patología de Alzheimer al reducir los niveles de beta amiloide, la inhibición de su agregación, y la mejora de la función mitocondrial", afirmó el autor del estudio Chuanhai Cao, PhD y un neurocientífico en el Instituto de Alzheimer Byrd y el Colegio de Farmacia de la USF.

"Disminución en los niveles de beta amiloide significa menos agregación, que puede proteger contra la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Desde el THC es un inhibidor de amiloide natural y relativamente seguro, el THC o sus análogos pueden ayudar a desarrollar un tratamiento eficaz en el futuro ".

Otra investigación en la misma revista que meses indica THC aumenta anti Alzheimer mecanismo del cuerpo natural de la lucha - el sistema endocannabinoide.

La enfermedad de Alzheimer se cree que resulta de una vida de la inflamación del cerebro. El cannabis es uno de los antiinflamatorios más seguras en la medicina. Algunos neurocientíficoscreen que un ataque de fumar marihuana en la edad adulta temprana puede prevenir la aparición de Alzheimer más tarde en la vida. Cannabis retarda el envejecimiento del cerebro, Tiempo informó en 2012.

Fumar, vaping, o comer las moléculas olla THC y CBD efectos directamente la función de las células nerviosas, lo que reduce la inflamación crónica del cerebro, el estrés oxidativo y la disfunción celular - toda la estabilidad promoviendo mientras que del entorno del cuerpo humano interno (homeostasis) y las células sanas del cerebro (neurotrófico soporte), los estudios muestran.

"Lo que encontramos fue que no sólo el único soplo de un día a revertir el deterioro de la memoria, sino también la neurogénesis reiniciado," la Universidad Estatal de Ohio, Gary Wenk dijo el Seattle Post Intelligencer este año.

Otros estudios han demostrado THC inhibe otros marcadores patológicos clave de la enfermedad de Alzheimer.

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