miércoles, 29 de junio de 2016

El análisis de la memoria reciente no es eficaz para la detección precoz del alzhéimer


Alzheimer 

Un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Edimburgo (Reino Unido) alerta que el análisis de la memoria reciente no es eficaz para la detección precoz del alzhéimer y sugiere que sea sustituido por pruebas para la detección de posibles pérdidas en la memoria a largo plazo.
Como explica Vassilios Beglopoulos, co-autor de esta investigación publicada en la revista «Nature Communications», «es de sobra conocido que para tratar la enfermedad de Alzheimer de una forma efectiva se requiere que las intervenciones se lleven a cabo en fases más tempranas. Y para ello, es necesario el desarrollo de mejores herramientas diagnósticas. Así, creemos que nuestro nuevo enfoque podría suponer una importante contribución a esta situación».
El alzhéimer es una enfermedad causada por la destrucción de las neuronas cerebrales y, por tanto, caracterizada por un deterioro progresivo de las capacidades cognitivas. Es el caso, entre otras, de la pérdida de memoria de los pacientes, cada vez más acusada según evoluciona la enfermedad. De hecho, los test para la detección de las pérdidas en la memoria reciente constituyen a día de hoy, junto a los escáneres cerebrales, la prueba básica para el diagnóstico de la enfermedad.

Mejor a largo plazo

Concretamente, el estudio sugiere que los pacientes con alzhéimer podrían beneficiarse de un diagnóstico más precoz si se utilizaron los test de memoria a largo plazo –en combinación con las pruebas de imagen del cerebro que, caso de la tomografía axial computarizada (TAC), ya se están empleando en la actualidad.
Como indican los autores, «la evaluación de la memoria a largo plazo revela la presencia de defectos tempranos en la capacidad memorística del cerebro. Unos defectos, por el contrario, que no son detectados en las pruebas para la pérdida de memoria a corto plazo, que es la que a día de hoy se emplea en la práctica clínica para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer».
Y a ello se aúna, como refiere Richard Morris, director del estudio, «que nuestros resultados sugieren que la combinación del escáner cerebral con estos test de memoria podría identificar precozmente las anomalías de la actividad cerebral de los pacientes con alzhéimer, unas anomalías que de no ser así no serían detectadas».
Es más; según destacan los autores, «la pérdida de la memoria a largo plazo observada en nuestro estudio podría ser revertida, cuando menos potencialmente, con el desarrollo de nuevos tratamientos».

¿Dónde está el agua?

En el estudio, los investigadores utilizaron modelos animales –ratones– jóvenes que, bien se encontraban en las fases tempranas del alzhéimer –o cuando menos, su equivalente en humanos–, bien no habían desarrollado la enfermedad.
Los autores dispusieron una jaula ‘oculta’ con agua al final de un laberinto, y para facilitar que fuera encontrada por los ratones llenaron las paredes del laberinto de señales para guiar el camino.
Una vez hallada la jaula, los ratones, con o sin alzhéimer, fueron capaces de encontrarla una y otra vez cuando se les colocaba repetidamente en el inicio del laberinto. Pero, ¿qué pasó cuando se repitió la prueba una vez había transcurrido una semana? Pues que si bien los ratones ‘sanos’ no tuvieron ningún problema para recordar el camino, no sucedió así con los animales con alzhéimer –aun en fases iniciales de la enfermedad.
El análisis cerebral de los animales mostró que los animales ‘sanos’ presentaban una actividad cerebral completamente normal. Por el contrario, y una vez sometidos a la prueba tras una semana, la actividad cerebral de los ratones con alzhéimer se había visto significativamente reducida.
En definitiva, concluyen los autores, «nuestros resultados muestran que el uso de la memoria a corto plazo para el diagnóstico del alzhéimer, tal y como se hace en la actualidad, podría no revelar la magnitud real de la pérdida de memoria que tiene lugar en las primeras fases de la enfermedad. Por el contrario, el análisis de la memoria a largo plazo podría detectar los signos del alzhéimer temprano, lo que posibilitaría una intervención más precoz».

Fuente: medicinapreventiva.info

lunes, 27 de junio de 2016

Memoria y emoción en el alzhéimer


Memoria y emoción en el alzhéimer 

El análisis de la memoria reciente no es eficaz para la detección precoz del alzhéimer 
Memoria y Emoción en el Alzheimer 
En el Alzheimer la pérdida de recuerdos provoca una desestructuración de la identidad. Pero hay emociones que no se olvidan y pueden ayudar a paliar este proceso. Se ha escrito mucho sobre la falta de memoria en el Alzheimer. Sabemos, cada vez más extensamente, cuáles son las estructuras cerebrales que participan en los procesos mnésicos y cómo éstas cuentan con múltiples conexiones para su posterior desarrollo y funcionamiento. Y aunque el campo de investigación respecto este tema ha sido siempre muy productivo, aún quedan muchos entresijos que desenredar, ya que en cada nueva aportación se multiplican por cien los diferentes órdenes de magnitud que se dan. 
Tipos de recuerdos 
Existen diferentes razones que causan problemas de memoria. Y las condiciones son siempre complejas y heterogéneas. En el Alzheimer el deterioro de memoria cursa lenta pero progresivamente, afectando unos determinados aspectos mnésicos que, junto con otros nos sirven para construir el perfil del deterioro. El por qué estos enfermos tienen, ya desde un inicio mala memoria, se relaciona con la afectación de determinadas estructuras cerebrales. Pero, siempre nos encontramos con cuestiones que afectan en nuestra comprensión sobre qué puede ser fácil de recordar y qué no y esto nos obliga a plantear distintos interrogantes. Sabemos que no se olvidan de la misma manera los recuerdos que vienen cargados de emocionalidad. Sabemos también que los recuerdos que vienen impregnados por emociones negativas o positivas se conectan de distinta manera en nuestras estructuras cerebrales encargadas de codificarlos y almacenarlos, creando circuitos cerebrales que podríamos denominar optimistas o pesimistas. Y por tanto, podemos plantear que las lesiones provocadas por el Alzheimer pueden afectar de distinta manera a un tipo de circuitos o a otros. En el libro “Una Mente Feliz”, la profesora e investigadora Elaine Fox dice “estos circuitos son los más plásticos del cerebro humano: podemos cambiar, siendo una de las claves que caracteriza el optimismo la del sentimiento de control de la propia vida”. 
Memoria y extinción de recuerdos 
En este orden de cosas, en el caso de la depresión, por ejemplo, las personas que la sufren no son capaces de extinguir determinadas conductas que ya no sirven (pensar en un fracaso laboral no me sirve para encontrar un nuevo trabajo). La extinción de conductas aprendidas parecería derivar del aprendizaje de nuevas conductas no compatibles con las anteriores; de hecho la extinción requiere síntesis proteica, porque olvidar lo malo también es tener memoria, entendiendo en este contexto la memoria como la marca dejada en el cerebro por las experiencias individuales y por los fenómenos genéticos y epigenéticos. Una persona con Alzheimer, en una fase inicial, se debe ir adaptando constantemente a sus distintas identidades, en función de lo que vaya recordando de su yo, mientras va perdiendo el sentimiento de control de su propia vida. Quizás puedan haber distintas maneras de no perder ese control si extinguiéramos conductas que ya no vayamos a utilizar, enfocando nuestra atención a aquellas que, aunque nuevas, nos vayan a ser útiles en un futuro, como intento de proteger a nuestro cerebro, y, consiguiendo esa clave para el optimismo, que decía Elaine Fox. 
Las emociones permanecen 
Unas de las conclusiones publicadas en la revista “Proceedings of the National Academy of Sciences” son el resultado de un trabajo de la Universidad de Iowa (EEUU) que después de trabajar con un grupo de cinco pacientes afectados por un raro tipo de amnesia confirman que “la amnesia borra los recuerdos pero no las emociones y los sentimientos asociados a ellos” Entonces, además, debemos tener en cuenta en que es más fácil borrar completamente un mal recuerdo que la emoción que ese mal recuerdo generó. Existe, por tanto, un tipo de disociación entre recuerdo y emoción, que, es patente en personas con daño cerebral. Un cerebro sano frente a una emoción negativa o una experiencia traumática, tiende siempre a debilitar estos recuerdos para poder volver a su estado de equilibrio, pero frente a un cerebro con Alzheimer no tiene por qué ocurrir lo mismo. Un experimento que está llevando el Centro Estatal de Atención al Daño Cerebral puede presentarnos alternativas de neuromodelaje. Han publicado una especie de spin-off: “La cámara de los recuerdos” en youtube. El experimento se hace con un grupo de personas con amnesia severa y se trata de ver si poniéndoles una cámara que recoja imágenes de toda su actividad diaria mejora su estado emocional y cognitivo. Diferentes planteamientos nos permiten situarnos, cada vez más cerca, del cerebro de la persona que vive con Alzheimer, sin olvidarnos por supuesto de sus emociones, como base de cualquier forma de rehabilitación y estimulación. Debemos recordar que nuestra memoria da coherencia a nuestra identidad, que a su vez construye nuestro yo, y da coherencia a la idea que nos formamos de nosotros mismos


Fuente: alzheimeruniversal.eu

Es más fácil borrar completamente un mal recuerdo que la emoción que ese mal recuerdo generó

Ver más: http://www.alzheimeruniversal.eu/2012/08/11/memoria-y-emocion-en-el-alzheimer/
© Alzheimer Universal
Es más fácil borrar completamente un mal recuerdo que la emoción que ese mal recuerdo generó

Ver más: http://www.alzheimeruniversal.eu/2012/08/11/memoria-y-emocion-en-el-alzheimer/
© Alzheimer Universal

viernes, 24 de junio de 2016

Crowdfunding en busca de un fármaco para el Alzheimer.



Crowdfunding en busca de un fármaco para el Alzheimer 

Hoy os contamos que, desde Precipita, la plataforma de crowdfunding para proyectos científicos creada por la Fundación española para la Ciencia y la Tecnología (FECYT) se ha presentado un nuevo proyecto para desarrollar un medicamento eficaz contra el mal de Alzheimer, en el que todos podemos colaborar.
Esta enfermedad neurodegenerativa es la demencia más común y se manifiesta con un daño progresivo e irreversible en la memoria, el comportamiento, el intelecto y el aprendizaje de la persona afectada.
Dado que la población mundial envejece, urge encontrar fármacos eficientes para detener el avance de esta epidemia que ya afecta a alrededor de 47 millones de personas y que se prevé, según expertos mundiales, que en 2050 se triplique esta cifra.
Existen múltiples estudios y estrategias de investigación usadas por científicos expertos en el tema, una de las últimas es la inmunoterapia que consiste en la administración de anticuerpos obtenidos en laboratorio al enfermo, sin embargo, dichos anticuerpos producen problemas secundarios graves en el anciano por lo que se han descartado.
La buena noticia dada por Sandra Villegas Hernández desde la UAB, la Universidad Autónoma de Barcelona, es que, su grupo investigativo ha producido una fracción de anticuerpo que no produciría daño cerebral en el enfermo (meningoencefalitis ni angioipatía amiloide cerebral por ejemplo).

En qué consiste el estudio

Alzheimer-precipitamos1Se ha logrado probar la eficiencia del medicamento en ratones enfermos de Alzheimer concluyendo que no perdían memoria ni habilidades para el aprendizaje al tomarlo. Los fragmentos de anticuerpos que unen al péptido Aβ es lo propuesto por ser más seguro.

Villegas agrega que, además de la investigación que llevan a cabo en la Universidad Autónoma de Barcelona, su grupo de investigadores forma parte de proyectos mayores; uno de ellos del Instituto de Salud Carlos III y otro financiado entre la Generalitat de Catalunya y la Unión Europea (FEDER). Sumado a esto, el equipo tiene el reconocimiento de Generalitat de Catalunya de grupo de investigación consolidado (SGR-GRC-14-0885)..
Finalmente, comenta que tienen bastantes cooperaciones dirigidas a encontrar terapias para tratar eficazmente enfermedades, especialmente, el mal de Alzheimer.


miércoles, 22 de junio de 2016

Fugas' en la barrera que protege al cerebro podrían explicar la aparición del alzhéimer


 

Los pacientes con alzhéimer presentan una alteración de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo que podría facilitar la llegada de neurotoxinas al cerebro 
El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa, esto es, causada por la destrucción de las neuronas cerebrales que se produce por la acumulación en el cerebro de placas de beta-amiloide y proteínas tau, altamente tóxicas para las neuronas. Sin embargo, la razón por la que se inicia esta neurodegeneración todavía no ha sido identificada. Quizás sea, como sugieren algunos estudios, el efecto colateral de la respuesta inmune a una infección cerebral por un virus, una bacteria o un hongo. O podría ser la consecuencia de la apertura de ‘fugas’ en la barrera hematoencefálica, una estructura histológica y funcional que protege al Sistema Nervioso Central, lo que conllevaría que las neurotoxinas tuvieran una mayor facilidad para alcanzar el cerebro. Y es que como muestra un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Maastricht (Países Bajos), la presencia de estas fugas en la barrera hematoencefálica es mucho mayor ya en las fases iniciales del alzhéimer y se asocia a un mayor deterioro cognitivo.
Como explica Walter H. Backes, director de esta investigación publicada en la revista «Radiology», «la mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica, o lo que es lo mismo, la presencia de ‘fugas’ en esta barrera, implica que el cerebro ha perdido sus mecanismos de protección, por lo que la estabilidad de las células cerebrales se encuentra alterada y el entorno en el que interactúan las neuronas está condicionado por la enfermedad. El resultado final de esta situación es la posible presentación de una funcionalidad anómala del cerebro».

Permeabilidad ‘cognitiva’

La barrera hematoencefálica es la capa formada por la unión estrecha de células cerebrales endoteliales que separa al cerebro del torrente sanguíneo. Concretamente, la barrera hematoencefálica tiene como misión fundamental permitir un correcto aporte de nutrientes al cerebro y, a su vez, evitar la entrada de sustancias dañinas. Y para ello, presenta una permeabilidad altamente selectiva, dejando pasar los nutrientes y cerrando la entrada a los compuestos neurotóxicos. El problema, sin embargo, se produce cuando esta permeabilidad no es ‘tan selectiva’, lo que da lugar a la aparición de ‘fugas’.
Como apuntan los autores, «nuestros resultados sugieren que el incremento de la permeabilidad de esta barrera hematoencefálica podría suponer un mecanismo clave en las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer».
En el estudio, los investigadores compararon las imágenes por resonancia magnética de los cerebros de 16 pacientes con alzhéimer en fase inicial con las de los cerebros de 17 individuos sin la enfermedad –los denominados ‘sujetos control’.

Los resultados mostraron una mayor y estadísticamente significativa tasa de fugas en la barrera hematoencefálica de los pacientes con alzhéimer, muy especialmente en la materia gris y distribuida a lo largo de todo el telencéfalo –esto es, la parte anterior y más voluminosa del cerebro.
Y este mayor número de fugas, ¿tiene alguna relación directa con la enfermedad de Alzhéimer? Pues de acuerdo con los resultados, sí, y mucha. De hecho, el estudio muestra la existencia de una asociación entre el nivel de daño en la barrera hematoencefálica y el grado de deterioro cognitivo, lo que sugiere, como destaca Walter Backes, «que el daño en esta barrera juga un papel en la patología inicial del alzhéimer y puede ser parte de una cascada de eventos que pueden conllevar, cuando menos eventualmente, al deterioro cognitivo y a la demencia».
Es más; la presencia de otras enfermedades como la diabetes o la patología cardiovascular no influyó de ninguna manera sobre la relación entre la alteración de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y el deterioro cognitivo.

¿Diagnóstico más precoz?

El descubrimiento del papel que, aun desde un punto de vista teórico, juegan las fugas en la barrera hematoencefálica sobre el desarrollo del alzhéimer podría tener aplicaciones prácticas en el tratamiento de la enfermedad. O así podría ser, cuando menos, en el futuro.
Pero como indica Walter Backes, «la principal ventaja de la detección de las fugas en esta barrera hematoencefálica mediante la imagen por resonancia magnética es que ya podemos detectar la presencia de cambios microvasculares tempranos en el alzhéimer incluso en aquellos casos en los que no hay anomalías cerebrovasculares visibles».
Tal es así que, como concluye el director de la investigación, «nuestros hallazgos ofrecen una herramienta novedosa para analizar el papel del daño de la barrera hematoencefálica en la aparición de la enfermedad de Alzhéimer y en la progresión de las fases previas a la demencia».

Fuente: abc.es/salud/

lunes, 20 de junio de 2016

La pérdida de memoria invertida en 10 pacientes de Alzheimer


Image shows brain scans of a normal brain, a person with MCI and an Alzheimer's brain. 

 Los investigadores informan de los resultados de la resonancia magnética y pruebas psicológicas muestran marcadas mejoras en la memoria para diez pacientes de Alzheimer siguientes tratamientos con terapia programática y personalizado.

Pequeño ensayo del Instituto Buck y UCLA tiene éxito utilizando enfoque de sistemas para trastornos de la memoria.
Los resultados de las pruebas de resonancia magnética cuantitativa y muestran mejoras sin precedentes neuropsicológicas en diez pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) o sus precursores después del tratamiento con una terapia programática y personalizado. Los resultados de una mejora metabólica enfoque denominado de neurodegeneración ahora están disponibles en línea en la revista Aging.
El estudio, que viene en forma conjunta por el Instituto Buck de Investigación sobre el envejecimiento y la Easton Laboratorios UCLA de Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas, es el primero en demostrar objetivamente que la pérdida de memoria en los pacientes puede ser revertida, y la mejora sostenida, utilizando un complejo, de 36 puntos terapéutica programa personalizado que involucra cambios integrales en la dieta, la estimulación cerebral, el ejercicio, la optimización de sueño, productos farmacéuticos y vitaminas específicas y múltiples pasos adicionales que afectan la química del cerebro.
"Todos estos pacientes habían ya sea bien definidos deterioro cognitivo leve (DCL), deterioro cognitivo subjetivo (SCI) o habían sido diagnosticados con EA antes de comenzar el programa", dijo el autor Dale Bredesen, MD, profesor en el Instituto y profesor Buck en los Laboratorios de Investigación Easton para Enfermedades Neurodegenerativas de la UCLA, quien observó que los pacientes que habían tenido que interrumpir los trabajos fueron capaces de volver al trabajo y los que luchan en sus puestos de trabajo fueron capaces de mejorar su rendimiento. "Seguimiento de las pruebas mostraron algunos de los pacientes que van de anormal a la normalidad."
Uno de los casos más llamativos involucró a un hombre profesional de 66 años de edad cuya prueba neuropsicológica era compatible con un diagnóstico de MCI y cuya PET utilización de la glucosa reducida mostró indicativa de la EA. Una resonancia magnética mostró el volumen del hipocampo en sólo el percentil 17 de para su edad. Después de 10 meses en el protocolo de un seguimiento de la RM mostró un aumento dramático de su volumen del hipocampo para el 75 por ciento, con un incremento absoluto asociado en el volumen de casi el 12 por ciento.
En otro caso, un profesional de 69 años de edad y empresario, que se encontraba en el proceso de cerrar su negocio, siguieron el protocolo después de 11 años de la pérdida progresiva de la memoria. Después de seis meses, su esposa, sus compañeros de trabajo y se observaron mejoras en la memoria. Una capacidad de toda la vida para agregar columnas de números rápidamente en la cabeza regresó e informó una capacidad de recordar su horario y reconocer las caras en el trabajo. Después de 22 meses en el protocolo regresó para las pruebas neuropsicológicas seguimiento cuantitativo; Los resultados mostraron mejoras notables en todas las categorías con su memoria a largo plazo el aumento del 3 al percentil 84º. Él está expandiendo su negocio.
Otro paciente, una mujer de 49 años de edad, quien señaló con dificultad progresiva para encontrar palabras y reconocimiento facial continuó el protocolo después de someterse a las pruebas neuropsicológicas cuantitativa en una universidad importante. Le habían dicho que estaba en las primeras etapas de deterioro cognitivo y, por tanto, no era elegible para el programa de prevención de Alzheimer. Después de varios meses en el protocolo se observó una clara mejoría en el recuerdo, la lectura, la navegación, el vocabulario, la claridad mental y el reconocimiento facial. Su habilidad en el idioma extranjero había regresado. Nueve meses después de comenzar el programa que hizo una repetición de la prueba neuropsicológica en el mismo sitio de la universidad. Ya no mostró evidencia de deterioro cognitivo.
Basado en sistemas Bredesen 's método para revertir la pérdida de memoria sigue el fracaso absoluto de las monoterapias diseñados para tratar el TDA y el éxito de las terapias de combinación para el tratamiento de otras enfermedades crónicas como las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y el VIH. Bredesen dice décadas de investigación biomédica, tanto en la suya y otros laboratorios, se ha puesto de manifiesto que una extensa red de interacciones moleculares está implicada en la patogénesis de AD, lo que sugiere que un enfoque terapéutico de base más amplia puede ser más eficaz. "Imagine tener un techo con 36 agujeros en ella, y su medicamento parcheado un agujero muy bien el fármaco puede haber funcionado, un" agujero "puede haber sido fijado, pero todavía tiene otros 35 fugas, por lo que el proceso subyacente puede no se verá afectado mucho ", dijo Bredesen. "Creemos que abordando múltiples objetivos dentro de la red molecular pueden ser aditivos o incluso sinérgicos, y que un enfoque de este tipo combinatorio puede mejorar el rendimiento del candidato a fármaco, también."
Aunque está satisfecho por los resultados del estudio, Bredesen admite aún queda mucho por hacer. "La magnitud de la mejoría en estos diez pacientes no tiene precedentes, proporcionando evidencia adicional de que este objetivo enfoque programático para el deterioro cognitivo es altamente efectiva", dijo Bredesen. "A pesar de que vemos las implicaciones de largo alcance de este éxito, también nos damos cuenta de que este es un estudio muy pequeño que necesita ser replicado en mayor número en diversos sitios." Los planes para realizar estudios más amplios en curso.
El deterioro cognitivo es a menudo aparece como la principal preocupación de los adultos mayores. Ya, la enfermedad de Alzheimer afecta a aproximadamente 5,4 millones de estadounidenses y 30 millones de personas en el mundo. Sin una prevención y un tratamiento eficaz, las perspectivas para el futuro son sombrías. En 2050, se estima que 160 millones de personas en todo el mundo tendrán la enfermedad, incluyendo 13 millones de estadounidenses, lo que lleva a la posible quiebra del sistema de Medicare. A diferencia de otras enfermedades crónicas, la enfermedad de Alzheimer está en las estimaciones de aumento en el reciente sugieren que el TDA se ha convertido en la tercera causa principal de muerte en los Estados Unidos, después de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.
 
Todos menos uno de los diez pacientes incluidos en el estudio se encuentran en riesgo genético para la EA, lleva al menos una copia del alelo APOE4. Cinco de los pacientes portan dos copias del APOE4 que les da un mayor riesgo 10-12 veces mayor de desarrollar AD. "Estamos entrando en una nueva era", dijo Bredesen. "El viejo consejo era de evitar ensayos sobre APOE porque no había nada que pudiera hacer al respecto. Ahora estamos recomendando que la gente descubra su condición genética tan pronto como sea posible para que puedan ir en la prevención "Sesenta y cinco por ciento de los casos de Alzheimer en este país implica APOE4.; con siete millones de personas con dos copias del alelo ApoE4.
Reversión del deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es uno de los problemas de salud más importantes a nivel nacional como a nivel mundial. Recientemente, la primera descripción de la reversión del deterioro cognitivo en pacientes con enfermedad de Alzheimer o de sus precursores, MCI (deterioro cognitivo leve) y LIC (deterioro cognitivo subjetivo), fue publicado. El enfoque terapéutico utilizado fue programática y personalizado en lugar de monoterapia e invariable, y se denominó mejora metabólica de la neurodegeneración (MEND). Los pacientes que habían tenido que interrumpir los trabajos fueron capaces de volver al trabajo, y los que luchan en el trabajo fueron capaces de mejorar su rendimiento. Los pacientes, sus cónyuges y sus compañeros de trabajo todos reportaron mejoras claras. Aquí mostramos los resultados de resonancia magnética cuantitativa y pruebas neuropsicológicas en diez pacientes con deterioro cognitivo, nueve ApoE4 + (cinco homocigotos y heterocigotos cuatro) y un ApoE4-, que fueron tratados con el protocolo MEND por 5-24 meses. La magnitud de la mejora no tiene precedentes, proporcionando evidencia adicional de que este objetivo enfoque programático para el deterioro cognitivo es muy eficaz. Estos resultados tienen implicaciones de largo alcance para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, MCI, y SCI; para los programas personalizados que pueden mejorar la eficacia farmacéutica; y para la identificación personal de genotipo ApoE.

Fuente: neurosciencenews.com 
 

  


viernes, 17 de junio de 2016

Perros con Alzheimer, ¿cuáles son los síntomas?


 

La mitad de los perros mayores de 15 años padece Alzheimer canino, con síntomas como la pérdida de oído, de visión y de memoria - See more at: http://www.consumer.es/web/es/mascotas/perros/salud/vacunas-y-enfermedades/2012/08/10/211786.php#sthash.P79Rt8Mn.dpuf


La mitad de los perros mayores de 15 años padece Alzheimer canino, con síntomas como la pérdida de oído, de visión y de memoria 


Uno de cada dos perros mayores de 15 años sufre Alzheimer. El síndrome de disfunción cognitiva provoca que el can anciano se despiste, tenga pérdidas de memoria, se desoriente y, en ocasiones, no reconozca a su dueño. El motivo es que los perros con la enfermedad de Alzheimer oyen y ven peor y su cerebro tampoco funciona como antes, a consecuencia de la demencia. Para ayudar al animal, se necesita saber qué es el Alzheimer canino, cuáles son sus síntomas y cómo atender con cariño y mimos especiales al perro que envejece
Alzheimer en perros: ¿qué es?

A medida que aumenta la edad del perro, el riesgo de que sufra Alzheimer se incrementa. Uno de cada cuatro perros mayores de ocho años padece esta demencia, llamada síndrome de disfunción cognitiva. Y afecta a más de la mitad de los canes mayores de 15 años (61%). Son las conclusiones de un estudio realizado por la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Iberoamericana de Ciencias y Tecnología, en Chile.

El síndrome de disfunción cognitiva es un conjunto de cambios de conducta detectados en el perro anciano, como resultado de un proceso degenerativo de su sistema nervioso central (cerebro y médula espinal). "El cerebro del can comienza a involucionar, a ir hacia atrás. Al igual que su corazón y otros órganos, empieza a perder su funcionalidad", señala el veterinario Adrián Aguilera. Comparado con las enfermedades humanas, el síndrome de disfunción cognitiva es una especie de Alzheimer del perro.

Este deterioro puede ser un proceso doloroso para muchos dueños, ya que el síndrome de disfunción cognitiva explica la pérdida de su capacidad de aprender e incluso la merma de memoria que sufren muchos perros ancianos.
También les provoca cambios de comportamiento. Estas alteraciones pueden llamar la atención del propietario. No es extraño que el can demande más tiempo para dormir, esté más gruñón y menos paciente con otros animales jóvenes o busque momentos para pasar en soledad, de un modo tranquilo. "Es normal que el perro sufra un cambio de carácter al convertirse en anciano, debido a los cambios y deterioros que esto supone", explica el especialista. La disminución de la energía y el aumento del sueño son normales: el can senior no quiere hacer tanto ejercicio, "le cuesta más trabajo moverse" y dormirá más horas, aunque su sueño sea más ligero.

Síntomas del Alzheimer en perros
Algunas de las señales que advierten de que el perro sufre el síndrome de disfunción cognitiva son la "disminución de su actividad, menor interacción con sus propietarios y la desorientación", asegura Aguilera.
Un perro con Alzheimer canino puede llegar a desorientarse en su propia casa
El envejecimiento del can supone cambios físicos y metabólicos que el propietario debe conocer. La actividad física del perro se ralentiza y el animal tendrá más complicaciones para andar. No es extraño que, incluso, padezca algún tipo de cojera. Puede necesitar paseos al aire libre más cortos y, en ocasiones, ayuda para subir o bajar las escaleras y para montar en el coche. Los ojos y el oído del peludo amigo sufren también un deterioro notable.
Además, un can con Alzheimer puede llegar a perder la orientación en su propia casa o arañar la puerta de una habitación porque no sabe dónde está. La merma de su memoria explica que, en ocasiones, no reconozca a su dueño o que no responda cuando este le llama. Incluso puede tener conductas anormales en él hasta entonces, como realizar sus necesidades en casa.
El envejecimiento en el perro 
 



Cuidar con cariño al perro anciano
El perro puede mostrarse un poco más gruñón durante su vejez. Esto es una consecuencia lógica del deterioro de sus capacidades físicas y mentales. Sin duda, el cariño y los mimos del dueño le reconfortarán durante esta etapa.
El can en la vejez aprecia de un modo especial la tranquilidad. Si siempre precisa sentirse cómodo en casa, ahora que es anciano lo necesita aún más. Por eso, debe disponer de un sitio tranquilo y caliente donde encontrarse confortable.
Pero el hecho de que precise calma no significa que disfrute en esta etapa al estar alejado de su dueño. Más bien, todo lo contrario. Necesitará cariño y compañía más que nunca.
El animal senior agradece que se le deje dormir tranquilo durante largos ratos, aunque, por el contrario, puede ser difícil dejarle solo en casa. Esto explica que la llegada de las vacaciones, o de una mudanza, sea un momento delicado para el can mayor.
Si la separación de sus dueños es larga, como en el caso de un viaje, esta será más complicada para el can. Es posible que el distanciamiento le provoque estrés o, incluso, le agrave alguna enfermedad. Así que si se tiene que salir unos días, se deberá dejar a alguien a su cargo, que le vigile y le dé de comer; en definitiva, que respete su rutina. En estos casos, una opción para disfrutar del perro anciano es organizar el traslado con él, sin olvidar su seguridad y su bienestar. Ambos deben primar de forma muy especial al planificar un viaje con el can senior. 

Cinco consejos para cuidar a un perro con Azheimer


·         El síndrome de disfunción cognitiva, o Alzheimer canino, se desarrolla en el perro anciano como consecuencia de un proceso degenerativo de su sistema nervioso central.

·         No es extraño que el can senior demande más tiempo para dormir, se muestre más gruñón y busque momentos para pasar en soledad.

·         La llegada de las vacaciones, o una mudanza, puede ser un momento delicado para el can mayor. Es posible que el distanciamiento le provoque estrés o le agrave alguna enfermedad.
·         Si se detectan señales del síndrome de disfunción cognitiva en el perro, se debe acudir pronto al veterinario para que aconseje, en cada caso, lo más apropiado para el can.
·         El cariño y los mimos del dueño reconfortarán al perro anciano. El viejo amigo le necesita más que nunca. 

Fuente:  consumer.es
 




 


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