¿Qué es el alzheimer?

El Alzheimer es un tipo de demencia, la pérdida del funcionamiento cognitivo, es decir, pensar, recodar y razonar  en grado tal que distorsiona la vida. Deterioro progresivo de los procesos mentales. Cuando las personas envejecen, es de esperar la disminución de sus facultades intelectuales y la memoria, por lo que hay que estar atento a los siguientes síntomas.

Algunos síntomas de esta demencia son: confusión, disturbios en la memoria a corto plazo, problemas con la orientación espacial, cambios de personalidad, dificultades del lenguaje y cambios de humor inexplicables.

En el siguiente vídeo nos habla también de algunos remedios para ayudar a llevar mejor esta enfermedad. Para saber más te invito a verlo.

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La detección precoz del Alzheimer ya es una realidad

Unos novedosos marcadores son capaces de detectar la enfermedad en pacientes jóvenes incluso antes de que se produzcan los primeros síntomas físicos. Un avance que ya se está utilizando en la sanidad española y que podría suponer un paso más para ganarle la batalla a esta enfermedad que todavía no tiene cura.

Se llama ‘PET TAC’ y es capaz de detectar el Alzheimer en personas muy jóvenes y en poco más de media hora.  Al paciente se le inyecta un líquido radiactivo que activa una proteína que sólo tienen los enfermos de Alzheimer. El resultado es una imagen que muestra o un cerebro sano u otro afectado por la enfermedad. Una técnica pionera en España y a la que, de momento, sólo se pueden someter pacientes que participen en este ensayo de la Sanidad Pública madrileña.

“Tienen que pasar una serie de test hechos, con una serie de pruebas para poder acceder a hacerse esta exploración de neuroimagen”, explica Luis Lapeña, jefe de sección de medicina nuclear. Dicen los médicos que, sin una cura todavía, la clave del Alzheimer está en el diagnóstico precoz. “La enfermedad va a seguir su curso pero se puede retrasar notablemente”, afirma Luis.

Se retrasa con terapias como la musicoterapia. Mónica lleva años investigando cómo la música puede beneficiar a enfermos de Alzheimer tanto en estados leves como en avanzados. “Estamos notando mejoras en temas de concentración, de atención de la persona y de estado de ánimo sobre todo”, asegura. Las sesiones duran una hora y en ellas el paciente puede tocar instrumentos, bailar o simplemente escuchar. Esta técnica sirve, sobre todo, para mejorar la calidad de vida de los pacientes.

¡Asombroso! Podrían diagnosticar alzhéimer con una lágrima

Este es el proyecto de investigación de la Fundación Centro de Investigación en Enfermedades Neurológicas y el Centro de Atención Integral Alzheimer León: detectar la enfermedad de Alzheimer a través de la proteína TAU de la lágrima.
La posibilidad de utilizar las lágrimas como biomarcador de esta enfermedad ha venido dado por la hipótesis de que la lágrima está relacionada con el sistema nervioso parasimpático, concretamente al respecto de producción y composición de proteínas. Teniendo en cuenta que la proteína TAU ha sido una constante como medición en pacientes con alzhéimer, podría servir como biomarcador excelente de la misma.
La investigación partirá con un mínimo de 30 personas con distintos perfiles: pacientes con deterioro cognitivo leve, pacientes con alzhéimer en fase inicial y un grupo de control con sujetos sanos. A continuación analizarán diversos parámetros de los pacientes para luego tomar una muestra de lágrima por medio del test de Schirner, la prueba más utilizada para medir el volumen lagrimal.

¿Sirven los cultivos celulares para el Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer se está convirtiendo en la pandemia del nuevo milenio. Mucho se sabe sobre el mecanismo molecular implicado. Casi tanto… como lo que se desconoce…
Por supuesto, uno de los principales pasos para poder comprender y controlar una enfermedad pasa por facilitar su investigación in vitro; en la poyata del laboratorio. En este sentido, un nuevo artículo aparecido en la revista Biomaterials presenta a una nueva molécula, la bien conocida por su implicación en Alzheimer apolipoprotein E4 –ApoE4-, como sustrato para crecer neuronas del sistema nervioso central –concretamente del hipocampo-en placas de cultivo. Existen 3 posibles isoformas de ApoE. ApoE4, además de un transportador lipídico, es uno de los principales factores de riesgo de padecer la enfermedad neurodegenerativa de nuestros mayores.
El crecimiento in vitro de neuronas, básico para el estudio de enfermedades que afecten a este tipo de células, como el Alzheimer, tenía que realizarse sobre un sustrato adecuado. Normalmente, este sustrato se basaba en la molécula denominada Laminina, importante anclaje celular y que ayuda a mantener cohesionado algunos tejidos. Este modelo de estudio con neuronas ha ayudado mucho al conocimiento del sistema nervioso; especialmente el sistema nervioso periférico… ¿Cómo hacer lo propio con el Sistema Nervioso Central; con nuestro cerebro?
Estudios previos demostraron que ApoE4 podía inhibir el crecimiento de cultivos de neuronas en presencia de lípidos. Sin embargo ahora, el grupo coordinado por TayhasPalmore, de la Brown University de EE.UU. afirma haber conseguido un crecimiento óptimo de neuronas del hipotálamo –SNC- no sobre Laminina, como sería lo ortodoxo, sino sobre ApoE4, la misma molécula implicada en la enfermedad de Alzheimer y que inhibe el crecimiento neuronal cuando hay lípidos cerca… Es decir, la unión y crecimiento celular aumentaba con ApoE4, no con laminina. Sorprendente, pero cierto.
De momento, y según afirman los científicos, el mecanismo que subyace estos inesperados resultados permanecen ocultos. También sorprende que moléculas como la denominada HSPGs –proteoglicano heparán sulfato-, que suele interaccionar con ApoE4, no tenga nada que ver con el efecto sobre el crecimiento neuronal. Personalmente, me sorprenden estos resultados y que las condiciones de crecimiento de neuronas del Sistema Nervioso Periférico sean tan diferentes del de neuronas del Sistema Central. Tampoco me queda muy claro cómo consideraron los científicos que ApoE4 podría intervenir en la adhesión de las neuronas a cultivos celulares; qué pasó con las otras isoformas como ApoE2 ó 3, y si esto es reproducible con otras células neurales, periféricas o centrales.
Finalmente, los científicos apuntan a esta molécula para futuros cultivos neuronales en investigación sobre ingeniería molecular o celular en factibles futuras terapias contra neuropatologías. Faltan, por supuesto, repetir, confirmar y ampliar estos resultados.

Tomar 2 cervezas al día puede reducir el riesgo de padecer Alzheimer

Está científicamente comprobado que el tomar 2 cervezas al día puede ayudar a protegerte contra el Alzheimer, o al menos esa fue la conclusión de un estudio presentado por doctoras del Departamento de Nutrición, Bromatología y Toxicología de la Universidad de Alcalá Henares (UAH), esta experimentación se realizó en animales (ratones para ser exacto) y aun se encuentra en experimentación humana.

Gracias al silicio que ofrece la cerveza, parece que este interacciona con el aluminio (un metal neurotóxico que se relaciona con la demencia y otras enfermedades como el Alzheimer).

Así que lo más probable es que tomando 2 cervezas diario podrías padecer de problemas de riñón en un futuro pero librarte del Alzheimer, la decisión está en tus manos

¿Cáncer o Alzheimer? Sufrir uno protege del otro

No es una elección muy alentadora…y me recuerda un chiste.
Luis y Pepe se encuentran en la calle:
“Pepe, ¿Que te ha contado el médico?”
“Me ha dicho que podría ser un cáncer o un Alzheimer”
“Bueno…y al final ¿Qué es lo que tienes?”
“Pues ahora que me lo preguntas…no me acuerdo”
Parece ser que las personas mayores con pérdida de memoria y trastornos cognitivos tienen menos riesgo de padecer un cáncer que una población de la misma edad sin problemas cognitivos.
Un 30% menos, según el Dr. Benito-León del Hospital 12 de Octubre de Madrid: unos resultados obtenidos al cabo de 13 años de seguimiento de una población de 2.627 personas de más de 65 años.
No es la primera vez que investigadores llaman la atención sobre esta relación entre dos de las enfermedades más mortales del ser humano.
Un estudio italiano publicado en 2011 demostró que las personas con Alzheimer tienen un riesgo inferior a la mitad de padecer un cáncer y las que sufren un cáncer un riesgo inferior del 35 % de padecer una enfermedad de Alzheimer. Además, no es frecuente que las dos enfermedades coexistan en el mismo enfermo.
¿Cómo explicar esta relación negativa?
¿Tiene el enfermo de Alzheimer dificultades para expresar sus síntomas, o para dar explicaciones sobre su estado de salud impidiendo así que se haga un diagnostico de cáncer?
¿Podría la neurodegeneración impedir el desarrollo de células cancerosas?
¿Tienen las características de una de los dos enfermedades un efecto protector frente a la otra?
¿Cómo explicar una relación entre una enfermedad que incluye la muerte celular (Alzheimer) y otra que al contario induce una proliferación anárquica de células cancerosas?
No es el primero, ni el último, misterio de la enfermedad de Alzheimer.

Café para el Alzheimer

Un nuevo estudio liderado por la Dra. Christa E. Müller, de la Universidad de Bonn en Alemania, y el Dr. David Blum, de la Universidad de Lille en Francia, demuestra que la cafeína tiene un efecto positivo en la proteína tau, característica de la enfermedad de Alzheimer. Tras dos años de investigación, patrocinada por la Iniciativa de Investigación del Alzheimer y la organización francesa LECMA, el hallazgo finalmente ha sido publicado en Neurobiology of Aging.

La proteína tau, junto con las placas beta-amiloide, juegan un papel fundamental en el desarrollo del Alzheimer. Estas proteínas interrumpen la comunicación de los nervios en el cerebro, contribuyendo a su degeneración. Según los resultados del estudio, se podría desarrollar un nuevo medicamento a partir de la cafeína para tratar esta enfermedad.
Esta sustancia, presente en ciertas plantas como el café, bloquea receptores en el cerebro que se activan con adenosina. Los investigadores indican que el bloqueo de adenosina tipo A2A podría ser importante para combatir el Alzheimer. Müller y su equipo desarrollaron una sustancia “antagonista” denominada MSX-3, que tiene menos efectos secundarios que la cafeína pero bloquea los receptores de la adenosina A2A.
Tras administrar proteínas tau, causantes del Alzheimer, a ratones de laboratorio, los investigadores comenzaron a tratarlos con esta sustancia. A diferencia de los ratones que recibieron un placebo, aquellos tratados con MSX-3 obtuvieron mejores resultados en distintas pruebas de memoria, especialmente en las relacionadas con la memoria espacial. La sustancia también fue probada en hipocampos o caballitos de mar, los cuales tienen una memoria similar a la de los roedores.
A continuación, los científicos pretenden probar la sustancia en otros animales,  si los resultados son positivos podrían conducir a un estudio clínico. “Debemos ser pacientes hasta que se apruebe esta sustancia que bloquea los receptores de A2A. Esperamos que los estudios clínicos puedan ser llevados a cabo muy pronto

Pérdida de olfato y memoria asociados en el alzhéimer

La enfermedad de Alzhéimer sigue siendo una de las que más temor ocasiona, porque afecta severamente a la memoria, la orientación en el tiempo y el espacio, las relaciones sociales o incluso el poder reconocer a los familiares. Al final la consecuencia es la progresiva dependencia del afectado.
 
El alzhéimer hoy por hoy no se cura, eso lo sabemos. Pero también es verdad que podemos hacer muchas cosas por nuestro cerebro, incluso cuando ya se tiene un diagnóstico preliminar. Es lo que conocemos como estimulación cognitiva, o lo que es lo mismo, mantener el cerebro activo con distintos tipos de ejercicios y tareas que nos obliguen a pensar. Y sabemos que cuanto antes se empiece, mejor. Por lo tanto, sería interesante que los diagnósticos se pudieran dar en fases tempranas de la enfermedad.


Uno de los síntomas que parece encontrarse al inicio es la alteración del olfato, que se observa ya en personas con deterioro cognitivo leve. Pero, los problemas olfativos, ¿se relacionan de alguna forma con los problemas cognitivos presentes en el alzhéimer? Pues eso es lo que encontraron Makizako y sus colaboradores en un estudio realizado con 220 personas mayores con deterioro leve de sus funciones mentales.
 
En un artículo publicado en Chemical Senses relatan como aquellos que tenían una alteración olfativa más grave también obtuvieron peores resultados en los test de memoria (verbal y visual), funciones ejecutivas, atención y una velocidad de procesamiento de la información más lenta.
 
Lo más interesante es que se encontró que tener buenas puntuaciones en las pruebas de memoria se asociaba con una menor probabilidad de perder el olfato. Y es que al parecer, la pérdida de olfato podría guardar una relación más intensa con la pérdida de memoria que con otras funciones mentales.
Como hemos visto, empezar pronto a trabajar con el cerebro puede enlentecer el progreso de la enfermedad. No esperes a tener un diagnóstico y cuida tu cerebro desde hoy mismo.

Alzheimer: se cumplen 150 años del nacimiento de su descubridor

Fue el primero que asoció las placas cerebrales con la pérdida de memoria en una paciente relativamente joven

Un hombre viejo deambula de noche por la casa. Lleva puestas cinco camisas y los bolsillos llenos de vajilla y toallas con los que quiere ir a la escuela. Una mujer toma dos litros de detergente y sobrevive a duras penas. El diagnóstico en ambos casos: Alzheimer, un tipo de demencia bautizada por su descubridor, el médico alemán que nació hace 150 años.
Unas 44 millones de personas padecen en el mundo de esta dolencia que se expande junto con la mayor expectativa de vida en muchos países. En el 2030 se espera que la cifra aumente a casi 76 millones y en el 2050 hasta los 130 millones, según cifras de fines del 2013 de la Alzheimer's Disease International (ADI).
Pero cuando el neurólogo y psiquiatra Alois Alzheimer descubrió hace poco más de cien años por primera vez anomalías en el cerebro de su paciente demente Auguste Deter pensó que se trataba de una patología muy rara.

Nacido en Marktbreit, en el sur de Alemania, el hijo del notario Eduard Alzheimer y su mujer Theresia estudió medicina en Berlín, Tubinga y Würzburg. Posteriormente asumió un cargo de asistente en un hospital psiquiátrico de Fráncfort. El caso de Auguste Deter lo atrapó.
"¿Cómo se llama?" - "Auguste" - "¿Apellido?" - "Auguste" - "¿Cómo se llama su marido?" - "Creo que Auguste". Este diálogo entró en los anales de la medicina mundial.
Auguste fue llevada en 1901 por su marido al hospital. Estaba confundida y desorientada y sólo tenía 51 años. Por lo demás estaba sana y no se detectaba ningún trauma psíquico. La pérdida de memoria planteaba un enigma para los médicos. Alzheimer documentó sus conversaciones y observaciones en 31 páginas.
Alzheimer perdió de vista a Auguste al dejar Fráncfort para asumir la dirección del laboratorio de anatomía del cerebro de la Clínica Psiquiátrica Real de Múnich. Tras la muerte de la mujer, el 8 de abril de 1906, pidió a su antiguo jefe que le enviase el cerebro para un estudio microscópico. Y descubrió un sinnúmero de neuronas dañadas y una extrañas placas en la corteza cerebral.
Medio año más tarde expuso en la 37 Asociación de Psiquiatras del Sur de Alemania su trabajo "Sobre un proceso patológico peculiar grave de la corteza cerebral".Sus colegas lo tomaron como algo curioso. En ese entonces estaba de moda investigar el cerebro. Muchos médicos examinaban tejido cerebral en el microscopio, marcaban estructuras con color y describían mutaciones. Alzheimer fue el primero que asoció las costras con la pérdida de memoria en una paciente relativamente joven.
Hoy, los científicos creen que esta enfermedad que suele comenzar tras los 65 años de vida se origina por la gradual acumulación y precipitación anormal de péptido beta-amiloide, un producto natural del metabolismo. Las neuronas se mueren y los afectados buscan desesperadamente las palabras sin hallarlas y dejan de reconocer a los suyos.
Los parientes suelen encontrar montañas de papeles, anotaciones como "¡Cuidado!", "Preguntar a Lisa" o "Max está muerto", señala Susanna Saxl, de la Sociedad Alemana de Alzheimer. Con asiduidad se encuentra la misma anotación en muchos papeles, una señal de la desesperación del enfermo.

Todavía no se sabe cuáles son las causas de esta demencia. Se dice que el estilo de vida y la alimentación juegan un papel así como la acumulación de conmociones cerebrales en algunas disciplinas deportivas como el boxeo. Los estudios también han revelado la existencia de una cierta predisposición genética.

"Hay muchos factores que determinan las causas", señala el psiquiatra de Múnich Timo Grimmer. "La gente es más sana y más longeva y con ello aumenta la posibilidad de sufrir esta enfermedad".

La veloz multiplicación de casos ha desatado las alarmas entre los médicos. "En algún momento se llega a un punto en que no se puede controlar más una endemia que afecta a millones".

Los médicos cifran sus esperanzas en nuevas terapias. Hasta ahora, los medicamentos solo pueden paliar los síntomas. En la época de Alzheimer, los afectados eran metidos en manicomios, pero hoy los expertos reclaman una mayor participación de la sociedad. "El modelo del futuro tiene que ser que las personas sean más solidarias entre sí", dice Grimmer.

"Tenemos que idear planes a nivel social", dice Saxl. Según la OMS, en el mundo hay unos 35,6 millones de personas que padecen demencia, y cada año se registran 7,7 millones de nuevos casos. "Necesitamos una sociedad que se ocupe de la gente. Esto empieza con la señora mayor que compra cada tres días diez panecillos, o el cliente del banco que retira grandes sumas de dinero".

Lo que muchas veces acaba con la intervención de la policía podría solucionarse si el vendedor o el empleado del banco sabe que su cliente tiene Alzheimer. "Tenemos que aprender a convivir con la gente con demencia, no mirar al costado o alejarse".

Con frecuencia son los propios enfermos los que miran hacia otro lado. El olvido les causa miedo y vergüenza. También Alzheimer vio desconfianza, rechazo y desesperación en su paciente Auguste, que le confesó en sus charlas: "Me he olvidado a mí misma".

Alzheimer hablaba de la "enfermedad del olvido" para describir esta demencia que fue bautizada con su nombre a su muerte. El neurólogo y psiquiatra falleció en 1951 a los 51 años, más joven que su famosa paciente.

Aprender idiomas nos protege del Alzheimer

Ejercitar la mente es sin duda la forma que tenemos de mantenernos lucidos aun la vejez, científicos han encontrado que las personas que son bilingües tardan más tiempo enpresentar síntomas de Alzheimer.

Se estudio un grupo de 100 personas con la enfermedad y se encontró que entre los bilingües y los que no lo son existe una diferencia de 5 años en promedio a la aparición de los primeros síntomas, esto se debe a que las personas que conocen dos idiomas tiene que esforzar su mente constantemente para que los dos lenguajes no se mesclen, haciendo una cantidad de procedimientos complejos en una zona del cerebro llamada corteza prefrontal.

En este lugar del cerebro es donde tiene lugar la mayoría de tareas complejas, como organizar el conjunto de dos lenguajes o enfrentarnos a pensamientos racionales, el ejercicio de esta parte del cerebro hace a las personas mas fuertes contra el Alzheimer, retrasando su aparición hasta 5 años con respecto a quienes hablan un solo idioma.

Una de cada tres personas diagnosticadas de Alzheimer sufre de anosognosia

Uno de cada tres pacientes diagnosticados con Alzheimer se considera a sí mismo autosuficiente y con capacidad plena para realizar las tareas diarias, es decir, sufre de anosognosia, un trastorno que se caracteriza por la falta de conciencia de la enfermedad y de sus déficits. Precisamente la anosognosia en la enfermedad de Alzheimer ha sido una de las temáticas que se han tratado en las XIX Jornadas de Actualización en Psicogeriatría, organizadas por el Hospital Sagrat Cor de Martorell de Hermanas Hospitalarias y que han reunido en el Hospital Sant Rafael de Barcelona a más de 150 profesionales de ámbito nacional e internacional.

La presencia de este trastorno en las personas con Alzheimer está asociada a la gravedad de la demencia, de manera que cuánto mayor es el deterioro cognitivo menos consciente es el individuo de sus limitaciones. Así, si la prevalencia de la anosognosia en estados iniciales de la enfermedad se sitúa en torno al 20% de los casos, en fases más moderadas aumenta hasta llegar a más de la mitad y, cuando la demencia es grave, la pérdida neuronal y el deterioro cognitivo asociado conllevan que sea muy difícil distinguir la anosognosia del déficit en si.

Este trastorno tiene consecuencias negativas en el diagnóstico del Alzheimer y en su tratamiento. Para, el doctor Oriol Turró, técnico de la Unidad de Investigación del Instituto de Asistencia Sanitaria de Girona, la presencia de anosognosia en las fases iniciales de la enfermedad puede implicar un retraso en el acceso a los servicios médicos especializados debido a la negación por parte del paciente de la existencia de dificultades en su rutina diaria. “También puede conllevar la oposición del enfermo a seguir el tratamiento farmacológico y no farmacológico, llegando a esconder la medicación y negándose a asistir a las visitas médicas, en algunos casos”, afirma Oriol Turró.
Por otra parte, las personas con Alzheimer y anosognosia pueden llevar a cabo conductas de riesgo para el propio paciente y para terceros, como conducir o salir a pasear lejos de las zonas habituales, así como acciones de compra-venta impulsivas, entre otras. Las diferentes repercusiones de este trastorno provocan que los cuidadores tengan que dedicar más tiempo a la supervisión, control y asistencia del enfermo y que, a menudo, deban enfrentarse a él, por ejemplo, para que se tome la medicación.
Todo ello conlleva, a largo plazo, un incremento de los costes emocionales, físicos y económicos de los cuidadores. “Por esta razón es necesario capacitarles con estrategias y habilidades para el manejo conductual del paciente y prestarles el asesoramiento necesario para no incrementar la carga que ya de por sí implica la propia enfermedad”, señala el Dr. Turró.
Dado el impacto positivo que tiene la colaboración e implicación del paciente en la enfermedad, tanto en el proceso de diagnóstico como en el tratamiento, la detección de la presencia de anosognosia resulta esencial.
En este sentido, Francesca Amores, psicóloga del Hospital Sagrat Cor de Martorell, afirma que la evaluación neuropsicológica de la anosognosia se puede realizar valorando las discrepancias entre la estimación que hace el paciente de su rendimiento en una prueba y el resultado real obtenido.
De igual manera, son relevantes las diferencias entre la valoración del enfermo de las tareas que lleva a cabo en casa y la del cuidador. “En ambos casos, a mayor  discrepancia de opiniones entre paciente-cuidador, menor conciencia del déficit por parte del paciente”, afirma esta especialista. También se puede utilizar un cuestionario diseñado específicamente para el diagnóstico de la anosognosia.
 

Comer carne a la brasa incrementa el riesgo de Alzheimer y diabetes

A los aficionados a las barbacoas este estudio no les hará mucha gracia, pero es la conclusión a la que ha llegado un equipo de investigadores de la facultad de medicina de Icahn en el Monte Sinaí de Nueva York (EEUU) y cuyos resultados han sido publicados en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
 
Para llegar a esta resolución los científicos supervisaron la salud cognitiva de ratones de laboratorio que consumieron alimentos con altos niveles de productos finales de glicación avanzada (PGA) que se asocian con el empeoramiento de estas dos enfermedades; es decir, comieron sobre todo carne roja cocinada a la brasa/parrilla. El estudio se probó también con adultos sanos de más de 60 años durante un período de nueve meses, a los que dividieron en dos grupos: un grupo con bajos niveles de PGA y el otro con niveles altos.
 
Los resultados de ambos experimentos determinaron que los sujetos con altos niveles de PGA en la sangre desarrollaron deterioro cognitivo y demostraron signos de resistencia a la insulina, confirmando así que la ingesta de carnes a la brasa o carnes a la parrilla puede aumentar el riesgo de enfermedades como el Alzheimer y la diabetes. Los individuos con bajos niveles de AGE en la sangre permanecieron sanos.
 
Los investigadores ahondan en que no sólo es la carga glucémica de los alimentos la que provoca el aumento del riesgo de estas enfermedades, sino también la forma en la que se cocinan. Así pues, las carnes procesadas por calor se convierten en una amenaza para la salud del ser humano. Para solucionar este problema los investigadores aconsejan dejar de lado las barbacoas y volver a cocinar los alimentos a la antigua usanza, con menos calor y más presencia de agua. No se trata de no tomar estos alimentos sino de cocinarlos de una forma más saludable.
 

El científico español que combate el alzhéimer activando neuronas con luz

El bioquímico español Álvaro Inglés,  trabaja en el Instituto de Ciencia y Tecnología de Austria ideando nuevas armas contra el alzhéimer y el párkinson. Ha diseñado unas proteínas artificiales llamadas ‘quimeras’. Su apuesta es inyectarlas en el cerebro, iluminarlas con luz y así activar la regeneración de las neuronas; ahora tiene que probarlas en ratones. El 19 de mayo recogió en Israel una de las becas de la fundación Dan David, dotada con 15.000 dólares, que se conceden a proyectos innovadores de alto riesgo. Responde a las preguntas de Verónica Fuentes, de SINC.
PREGUNTA. ¿Qué supone el haber conseguido una beca de tanto prestigio?
RESPUESTA. Es una satisfacción porque el esfuerzo realizado se ha visto recompensado. El premio Dan David está dotado con un millón de dólares y cada año cambian el objetivo de estudio. 2014 es el de la memoria. Además ofrecen veinte becas de 15.000 dólares para gente que tenga un proyecto muy innovador de alto riesgo y con grandes ganancias: high risk, high gain. Uno de los ámbitos era combatir la pérdida de memoria y les gustó nuestra propuesta: una herramienta que permite activar neuronas con luz y promover su supervivencia. Creemos que sería una buena idea probarla para activar células con alzhéimer o párkinson.
Nuestra propuesta es activar con luz neuronas con alzhéimer o párkinson para regenerarlas
P. Cuéntenos un poco más sobre el proyecto…
R. En el último año hemos desarrollado proteínas biosintéticas, que no existen en la naturaleza. Se llaman proteínas quimeras y consisten en un receptor fusionado con una proteína sensible a la luz, para poder activar el receptor iluminando las células. Estos receptores son muy importantes porque se unen con los factores de crecimiento, que, como su propio nombre indica, producen la supervivencia o el crecimiento de las células. También pueden regenerar células que estén muriendo o que tengan algún defecto. Si se suministra este factor de crecimiento, pueden volver a hacer su función normalmente.
P. ¿Y no conllevan efectos secundarios?
R. Sí, ahora mismo en neurociencia estos factores no se pueden administrar directamente porque producen efectos secundarios muy indeseados. Pensamos que para controlarlo, en vez de inyectar el factor de crecimiento, podemos activar su receptor con luz. De esta manera tenemos un sistema muy seguro, porque aunque envíes la proteína a todo el organismo, sólo va a ser activada donde se ilumine con luz. Activamos la misma ruta de señalización que la proteína nativa, pero únicamente en las regiones del cerebro que nosotros queremos. 
P. ¿Y esto es sólo aplicable al alzhéimer y al párkinson?
R. Tenemos pensado aplicarla primero a ambas enfermedades, porque en ellas se degeneran neuronas en unas partes muy específicas del cerebro. No podemos inyectar nuestra proteína quimera en cualquier sitio y que haga su función. Tiene que ser activada solo en estas zonas donde hay degeneración neuronal.
Podríamos combatir la pérdida de memoria y promover el aprendizaje espacial, dependiendo de la zona del cerebro donde se activen los receptores
P. ¿La pérdida de memoria está provocada por esa degeneración de las neuronas?
R. Sí, se ha visto que está muy relacionada con la muerte neuronal en ciertas partes del cerebro. Por eso, si conseguimos activar una ruta de señalización celular que promueva el crecimiento y la proliferación, en teoría podríamos combatir la pérdida de memoria y también promover el aprendizaje espacial. Dependiendo de la zona del cerebro donde se activen estos receptores se puede conseguir una respuesta u otra.
P. Supongo que todavía queda tiempo para llevarlo a la práctica clínica…
R. Efectivamente. Hemos desarrollado la herramienta y vamos a publicarla ahora. Primero haremos nuestras pruebas en cultivos neuronales y luego inyectaremos esta proteína en ratones. Utilizarla en estos modelos es muy interesante ya que tiene bastantes posibilidades de funcionar.
P. ¿Después lo probarán con primates? 
R. De cara a la medicina traslacional hay muchos problemas que abordar. Por eso vamos a discutir las posibles aplicaciones terapéuticas con expertos en la aplicación de factores de crecimiento en el cerebro en humanos. Queremos ver qué aplicaciones puede tener nuestra proteína y si en un futuro se podría aplicar a primates no humanos. Si todas las fases se van consiguiendo incluso podrían utilizarse en humanos.
Primero haremos nuestras pruebas en cultivos neuronales y luego inyectaremos esta proteína en ratones
P. ¿Hay más procesos celulares controlados por luz?
R. Fue un boom hace un par de años. De hecho, la optogenética fue elegida método del año por la revista Nature Methods en 2010. Normalmente se ha utilizado para activar y desactivar neuronas –la parte del campo más famosa–. Pero en los últimos años se ha conseguido abordar además la biología celular y activar procesos fisiológicos con luz.  
Hemos sido de los primeros en activar los receptores tirosina quinasa, que promueven el crecimiento y están involucrados en muchos procesos. También hemos desarrollado células cancerígenas y hemos observado que estos receptores promueven la diferenciación de un tipo de cáncer. Todavía estamos empezando y estudiando cómo utilizar estos receptores. Por ejemplo, una posible aplicación en cáncer es el desarrollo de un método óptico de descubrimiento de fármacos para inhibir estos receptores o posibles efectos en este modelo de enfermedad.