¿Puede el aceite de coco tratar la enfermedad de Alzheimer?

El aceite de coco se ha planteado mucho como una posible cura para la enfermedad de Alzheimerúltimamente. De hecho, si usted hace una búsqueda en Internet, usted probablemente encontrará muchos relatos de personas que afirman el aceite de coco se ha revertido la enfermedad de Alzheimer en sus seres queridos. Pero ¿hay alguna ciencia detrás de esto?Vamos a profundizar en los hechos. El aceite de coco en realidad ha estado haciendo una reaparición en serio en el mundo de la comida sana últimamente.Durante años, muchos entusiastas de la salud se alejaron de ella por una razón u otra. Sin embargo, en estos días, está ganando en popularidad por varias razones. Una de ellas es el hecho de que el aceite de coco contiene una rica fuente de triglicéridos de cadena media o MCT, que son grasas que el cuerpo puede utilizar como fuente de energía. Pero, ¿cómo puede este impacto trastornos cerebrales como el Alzheimer? A continuación vamos a echar un vistazo más de cerca.

El Alzheimer es  la"Diabetes del Cerebro"

La enfermedad de Alzheimer puede ser atado a una situación en la que el cerebro no puede utilizar la glucosa, su fuente preferida de energía. Es por eso que algunos investigadores han etiquetado como el Alzheimer " diabetes del cerebro . "Y no hay evidencia de esto también.Los científicos han descubierto que las personas con enfermedad de Alzheimer pueden tener la señalización defectuosa de la insulina cerebral. ¹ Esto es no una buena cosa. El cerebro, al igual que otros las células en el cuerpo, las necesidades de insulina con el fin de utilizar la glucosa. La insulina transporta la glucosa a las células de su cerebro - como una especie de guardián de las clases. Cuando las células cerebrales no tienen glucosa, mueren. Esto a su vez podría conducir a daño cerebral y enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer. Aquí es donde el aceite de coco puede entrar en juego. Los triglicéridos de cadena media encuentran en abundancia en el aceite de coco puede ser utilizado fácilmente por las células del cerebro como fuente de combustible. El hígado transforma estos triglicéridos en cetonas, que a su vez se utilizan como energía para la estructura de las células del cerebro, la función, y conexiones - todos los cuales son factores importantes en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. ² A diferencia del azúcar, estas cetonas actuar con independencia de la insulina.

Los triglicéridos de cadena media puede mejorar la memoria

Toda esta información sobre el petróleo y los triglicéridos de cadena media coco suena muy bien, pero ¿hay alguna evidencia científica? Bueno, la investigación muestra que lo hacen, de hecho, mejorar la función cognitiva en los animales y los seres humanos. perros mayores, por ejemplo, un mejor desempeño en las pruebas cognitivas después de recibir los triglicéridos de cadena media. ³ Y no sólo eso, los perros que recibieron estos de alta energía Las grasas también se habían reducido las cantidades de beta precursores de placa amiloide, que se observan con frecuencia en la enfermedad de Alzheimer precoz. ⁴ Las personas que toman los MCT también obtuvieron mejores resultados en las pruebas cognitivas también. En un estudio con diabéticos tipo I, los participantes se dividieron en dos grupos. Un grupo recibió un placebo, mientras que el otro se le dio una bebida rica en triglicéridos de cadena media.Ambos grupos recibieron insulina para bajar el nivel de azúcar en la sangre que puedan menoscabar la capacidad de pensar. Se les preguntó a continuación para completar las pruebas cognitivas. El grupo de triglicéridos de cadena media se comportó mejor que el placebo en las pruebas. ⁵ ¿Podemos esperar los mismos resultados en los pacientes de Alzheimer? Quizás. Recuerde, los triglicéridos de cadena media producen cetonas. Las cetonas se utilizan como fuente de energía independiente de la insulina. Esto es importante porque, como hemos dicho, los pacientes de Alzheimer pueden tener problemas con el uso de la insulina en el cerebro. En otro estudio, los pacientes de Alzheimer se les dio cetonas durante 90 días. Los investigadores utilizaron una herramienta llamada la subescala cognitiva-Escala de Evaluación de AD para evaluar la función cognitiva de los participantes. Los resultados del estudio resultaron ser positivos, con la de pacientes que muestran mejoría significativa en la función cognitiva Alzheimer

¿Es el aceite de coco un tratamiento potencial para la enfermedad de Alzheimer?

La verdad es que no hay una respuesta clara todavía. Sin embargo, de acuerdo a los estudios, los triglicéridos de cadena media ciertamente parecen proteger a las células del cerebro y mejorar la función cognitiva. Por supuesto, se necesita más investigación. ¿Qué te parece?¿Ve usted el aceite de coco como convertirse en un tratamiento viable para la enfermedad de Alzheimer? Por favor comparta sus pensamientos en los comentarios!

Proteína anti-envejecimiento Klotho es neuroprotector frente a la enfermedad de Alzheimer Un estudio encuentra que

Escuela de Medicina de los investigadores de la Universidad de Boston podría haber encontrado una manera de retrasar o incluso prevenir la enfermedad de Alzheimer (EA). Ellos descubrieron que el tratamiento previo de las neuronas con la proteína anti-envejecimiento Klotho puede prevenir la muerte de las neuronas en presencia de la proteína amiloide tóxico y glutamato. Estos hallazgos aparecen en la actualidad en el Journal of Biological Chemistry.

La enfermedad de Alzheimer es la demencia relacionada con la edad más frecuente que afecta a 5,4 millones de estadounidenses, incluyendo 13 por ciento de las personas mayores de 65 años y más del 40 por ciento de las personas mayores de 85 años. En el año el deterioro cognitivo y el resultado demencia de la muerte de las células nerviosas que están implicados en el aprendizaje y la memoria. La proteína amiloide y el exceso del neurotransmisor, glutamato son parcialmente responsables de la muerte neuronal.

Las células nerviosas se cultivaron en placas de Petri y se trataron con o sin Klotho durante cuatro horas. Amiloide o glutamato a continuación, se añadieron a la placa durante 24 horas. En los platos que se añadió Klotho, un porcentaje mucho más alto de neuronas sobrevivieron que en los platos sin Klotho.

"Encontrar un agente neuroprotector que protegerá las células nerviosas de amiloide que se acumula en función de la edad en el cerebro es novedosa y de gran importancia", explicó el autor correspondiente Carmela R. Abraham, PhD, profesor de bioquímica y farmacología en BUSM. "Ahora tenemos evidencia de que si más Klotho está presente en el cerebro, se protege a las neuronas del estrés oxidativo inducido por el amiloide y glutamato.

Según los investigadores, Klotho es una proteína grande que no pueden penetrar la barrera de sangre del cerebro por lo que no se puede administrar por vía oral o inyección. Sin embargo, en otro estudio los investigadores han identificado las moléculas pequeñas que pueden entrar en el cerebro y aumentar los niveles de Klotho. "Creemos que el aumento de los niveles de Klotho con tales compuestos mejoraría el resultado para los pacientes de Alzheimer, y si se comienza lo suficientemente temprano podríamos evitar un mayor deterioro. Este tratamiento potencial tiene implicaciones para otras enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson, la enfermedad de Huntington, esclerosis lateral amiotrófica y el trauma cerebral, también ", agregó Abraham.

Científicos identifican una proteína relacionada con la pérdida de memoria

La pérdida de memoria podría deberse a la ausencia del elemento y no como un síntoma temprano del alzhéimer.

Científicos de la Universidad de Columbia en Estados Unidos hallaron un elemento clave que diferencia la pérdida de memoria asociada al envejecimiento de la asociada a la enfermedad de alzhéimer, y que abre la puerta a su tratamiento, según un estudio publicado este miércoles en la revista Science Translational Medicine.

"Nuestro estudio ofrece una evidencia convincente de que la pérdida de memoria es un síndrome en sí mismo, al margen del alzhéimer", dijo el doctor y premio Nobel de Medicina de 2000, Eric Kandel, y director del Instituto de Comportamiento del Cerebro de la Universidad de Columbia, en Nueva York.

Los investigadores detectaron que la escasez de la proteína RbAp48 en el hipocampo, una de las regiones cerebrales que juega un papel vital en la memoria, es un factor decisivo en la pérdida de memoria relacionada con la edad y que es reversible.

En un principio, se consideraba que esta reducción paulatina de memoria era un síntoma temprano de alzhéimer, pero la creciente evidencia sugiere que es un proceso distinto que afecta específicamente a la circunvolución dentada, una subregión del hipocampo distinta de la que desarrolla el alzhéimer.

OPINIÓN: ¿Algún día podremos predecir el alzhéimer? 

El estudio estuvo basado en análisis de células cerebrales de esta subregión de un grupo de personas fallecidas, tanto jóvenes como de edad avanzada, hasta identificar 17 genes candidatos a tener relación directa con estas fallas en la memoria.

Los experimentos detectaron que la mayor parte de los cambios ocurrieron en relación con la proteína llamada RbAp48, cuya presencia disminuyó notablemente con la edad.

Posteriormente, probaron con ratones de laboratorio para ver si esta proteína tenía un papel activo en la pérdida de memoria.

Por ello, decidieron inhibirla en los hipocampos de los cerebros de ratones jóvenes sanos, y como consecuencia descubrieron que sufrían las mismas pérdidas de memoria que en ratones de mayor edad al enfrentarse a test de reconocimiento de agua en laberintos.

Cuando la inhibición del RbAp48 fue suprimida, la memoria de estos ratones volvió a la normalidad.

"Nos quedamos asombrados al ver no solo que este gen mejoraba los resultados de los ratones en los exámenes de memoria, sino que eran comparables a los de los ratones jóvenes", indicó Elias Pavlopoulos, neurólogo de la Universidad de Columbia.

En tanto, Kandel se mostró "animado "por el descubrimiento, aunque señaló que puede que haya "otros cambios" en estas subregiones cerebrales que provoquen esta pérdida de memoria.

Sin embargo, enfatizó que "esta proteína es un factor fundamental, y apunta a que la pérdida de memoria relacionada con la edad se debe a un cambio funcional en las neuronas de algún tipo. Pero, al contrario que el alzhéimer, no hay una significativa destrucción de neuronas". 

Un estudio sugiere que un antidiabético reduce el riesgo de Alzheimer

Neurólogos encuentran que la pioglitazona reduce la inflamación en el sistema nervioso, aunque un análisis más formal llevaría unos 5 años 

Un estudio realizado en Alemania es la última prueba clínica que sugiere que un tratamiento genérico y barato contra la diabetes puede frenar los síntomas del Alzheimer, aunque una prueba concluyente a través de un análisis más formal podría llevar cinco años.

Estudios previos han sugerido que las personas y animales a los que se administró la pastilla usada de forma generalizada contra la diabetes tipo 2, llamada pioglitazona, tenían menos probabilidad de desarrollar Alzheimer y algunas formas de demencia.

La medicina se vende bajo la marca Actos, del fabricante japonés Takeda Pharmaceutical.

Los investigadores en el nuevo estudio usaron datos rutinarios de planes sanitarios alemanes de 2004 a 2010. Los especialistas rastrearon una base de datos de unos 146,000 pacientes de 60 años y más que en un principio no tenían síntomas de demencia.

El análisis mostró que 13,841 sujetos desarrollaron finalmente demencia, y de ellos, los que tomaban pioglitazona, vieron reducido significativamente el riesgo con cada tres meses de tratamiento.

"El uso a largo plazo de pioglitazona reduce el riesgo de incidencia de demencia", según los datos examinados, concluyó Anne Fink, investigadora del Centro alemán para Enfermedades Neurodegenerativas, que ayudó en el proyecto.

Sus datos fueron presentado el lunes en la reunión anual de la Conferencia Internacional de la Asociación del Alzheimer en Copenhague.

Fink especuló con que la pioglitazona ayudaba a prevenir el Alzheimer al reducir la inflamación en el cerebro y el sistema nervioso, aunque pueden influir también otros efectos del medicamento.

Estudios anteriores sobre pacientes con diabetes tipo 2 han hallado que quienes tienen un mal control del azúcar en sangre tienen muchas más posibilidades de desarrollar demencia.

Además, quienes toman medicinas como el Actos -llamada thiazolidinediones (TZDs)- han mostrado tener casi un 20% menos de riesgo de sufrir Alzheimer que quienes toman insulina.

Relacionan el tabaquismo con el Alzheimer

Fumar aumenta los niveles de homocisteína plasmática, un factor de riesgo que también está relacionado con varios tipos de demencia

Alrededor de 14 por ciento de los casos de Alzheimer se debe al consumo de tabaco, informó   la Organización Mundial de la Salud (OMS).    En un documento, recordó que  fumar aumenta los niveles de homocisteína plasmática, un factor de riesgo que también está relacionado con varios tipos de demencia.   También, acelera la aparición de arterioesclerosis, un endurecimiento de los vasos sanguíneos del corazón y cerebro que puede privar a las neuronas del oxígeno que necesitan.    Además que puede causar estrés oxidativo, que conduce a la muerte neuronal y se asocia a una peor respuesta inflamatoria que también se da en pacientes con alzhéimer.   La OMS agregó que el consumo de este producto afecta también a aquellos fumadores pasivos, aquellos que sólo huelen el humo.     La exposición al humo del tabaco de segunda mano, alertó,  puede aumentar hasta un 78 por ciento el riesgo de demencia, especialmente cuando la exposición se produce en el domicilio.   Abundó que actualmente existen estudios que han demostrado que dejar de fumar reduce el riesgo de desarrollar Alzheimer

5 cosas que no sabías sobre el Alzheimer

 Aproximadamente 44 millones de personas viven con demencia entodo el mundo, según la Asociación de Alzheimer. Para el 2050, se espera que ese número aumente más del triple a 115 millones.

En la lucha contra estas cifras en rápido crecimiento, los expertos de todo el mundo analizaron las últimas investigaciones en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer en Copenhague, Dinamarca, esta semana.

Estas son cinco cosas que aprendimos sobre la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia:

La hipertensión en la vejez podría salvar tu cerebro

La presión arterial alta es normalmente llamada la "asesina silenciosa". Sin embargo, un nuevo estudio de la Universidad de California ahora sugiere que si tienes más de 90 años, la hipertensión puede salvar la vida de tus células cerebrales.

La hipertensión puede proteger contra la demencia a las personas de más de 90 años, según indican los autores del estudio.

Los investigadores siguieron de cerca a los 625 participantes que desarrollaron presión arterial alta en sus 90 durante 10 años y descubrieron que el riesgo por demencia era un 55% más bajo que las personas sin historial de hipertensión.

Sin embargo, el estudio no fomenta la hipertensión en los ancianos, dado quela presión arterial alta está relacionada con otras consecuencias graves.

"Yo no creo que diga que si encuentro a alguien que se encuentra bien a la edad de 90 años, cuya presión arterial es 120/80, deberíamos suministrarles sal para subir su presión arterial", dice William Klunk, vicepresidente del Consejo Asesor Científico y Asociación Médica de Alzheimer.

El estudio simplemente muestra que cuando se trata de los niveles normales de presión arterial, podría no ser igual para todos con respecto a la edad, dijo.

Más vale tarde que nunca

Las personas mayores pueden reducir su riesgo de discapacidad cognitiva en una edad avanzada y la enfermedad de Alzheimer con varios cambios de estilo de vida, sugiere una nueva investigación.

Un ensayo clínico de dos años del Instituto Karolinska y del Instituto Finlandés de Salud incluyó a 1.260 participantes de 60 a 77 años de edad. Una parte del grupo recibió un "paquete de estilo de vida", incluyendo orientación alimenticia, ejercicio físico, manejo de los factores de riesgo para la salud del corazón, entrenamiento cognitivo y actividades sociales. El grupo control recibió consejos de salud estándares.

Después de dos años, el grupo con intervención en su estilo de vida respondió mucho mejor en las pruebas de memoria y pensamiento.

Sabemos por estudios anteriores que implementar esos factores de estilo de vida en la mediana edad puede proteger contra la enfermedad de Alzheimer posteriormente, dice Ralph Nixon, presidente del Consejo Asesor Científico y Asociación Médica de Alzheimer. "La buena noticia de este estudio en particular es que este tipo de cambios se pueden implementar a tus 60 y 70 años de edad".

Jugar hace tu cerebro más grande

Las personas de mediana edad que eran jugadores ávidos (piensa en crucigramas, damas, cartas) tienden a tener cerebros más grandes que las personas que no practicaron ningún juego, según un estudio reciente que analizó las exploraciones cerebrales.

"Es como mirar a la masa muscular de alguien", dijo la doctora Laurel Coleman del Centro de Evaluación Geriátrica del Maine Medical Center. "Es malo cuando es más pequeño; es bueno cuando es más grande".

Los investigadores observaron específicamente determinadas partes del cerebro de los participantes. El volumen entre los jugadores era mayor en áreas que tienden a ser dañadas por la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere la posibilidad de retrasar -tal vez incluso evitar- la enfermedad. Las personas que mantuvieron sus cerebros bombeados obtuvieron notas más altas en las pruebas de su capacidad para pensar.

Coleman sugiere mezclarlo: prueba actividades potencialmente estimulantes, como aprender un nuevo idioma o cambiar de la lectura de no ficción a ficción -cualquier cosa que plantee un desafío cognitivo.

El ejercicio también beneficia a la mente

El ejercicio también parece retardar el descenso hacia la demencia.

Dos conjuntos de datos del Estudio del Envejecimiento de Mayo Clinic sugieren que el ejercicio puede influir positivamente en cómo se desarrolla el deterioro cognitivo leve (un precursor de la demencia) y la demencia.

En un grupo de pacientes con deterioro cognitivo leve, el ejercicio parecía proteger contra el desarrollo de la demencia. Los datos de un grupo diferente de pacientes sanos que hacían ejercicio -ya sea de forma ligera o vigorosamente- mostraron que eran menos propensos a ser diagnosticados con deterioro cognitivo.

"Nunca diríamos que estas cosas impiden totalmente la enfermedad de Alzheimer, que te van a curar", dijo Coleman, un geriatra. "Pero van a ayudar a tu cerebro".

Una prueba de olfato puede detectar el Alzheimer

En el futuro, una prueba de tu sentido del olfato podría ayudar a los médicos a predecir tu riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

En dos estudios separados, los científicos descubrieron que las personas que no pudieron identificar ciertos olores eran más propensas a experimentar deterioro cognitivo. Los investigadores creen que las células cerebrales esenciales para el sentido del olfato de una persona son destruidas en las primeras etapas de la demencia.

Los investigadores dicen que esta información podría ayudar a los médicos a crear una prueba del olfato para detectar el Alzheimer con mayor anticipación. La detección temprana significa intervención y tratamiento temprano para disminuir la progresión de la enfermedad. Los médicos hoy en día solo pueden diagnosticar la enfermedad de Alzheimer, una vez que se ha causado un daño cerebral significativo.

"En vista de la creciente epidemia mundial de la enfermedad de Alzheimer, hay una necesidad urgente de pruebas de diagnóstico sencillas y menos invasivas que identifiquen el riesgo de Alzheimer mucho antes en el proceso de la enfermedad", según indicó en una declaración Heather Snyder, directora de operaciones médicas y científicas para la Asociación de Alzheimer.

Identifican 10 proteínas en la sangre que ayudan a predecir el alzhéimer

Un equipo de investigadores del King College de Londres (Reino Unido), dirigidos por el profesor de la Universidad de Oxford, Simon Lovestone, ha identificado un grupo de un total de 10 proteínas en la sangre que servirán para pronosticar, con un 87% de precisión, la aparición de la enfermedad de Alzheimer. El estudio ha sido publicado en la revista Alzheimer & Dementia.
 
Los investigadores utilizaron muestras de sangre de 1.148 participantes, 476 de ellos con alzhéimer, 220 con deterioro cognitivo y el resto, 452 personas, sanas, como grupo de control.
 
Los científicos analizaron 26 proteínas de todas las muestras de sangre, descubriendo que 16 de ellas estaban estrechamente ligadas a la contracción del cerebro y, especialmente 10 de ellas eran capaces de predecir si las personas que presentaban deterioro cognitivo leve podrían desarrollar en un espacio breve de tiempo la enfermedad de Alzheimer.
 
Un análisis de sangre, según los investigadores, podría ayudar a identificar a los futuros enfermos en una fase inicial cuando el alzhéimer apenas comienza a afectar al cerebro (muchos años antes de que aparezcan los primeros síntomas) para poder desarrollar un tratamiento más efectivo, ya que, en los últimos 15 años, más de 100 fármacos experimentales para tratar el alzhéimer han fracasado en las pruebas.

Una baja actividad del receptor TREM2 aumenta el riesgo de Alzhéimer

La actividad reducida del receptor activador 2 expresado en las células mieloides, conocido como TREM2, y que actúa como antiinflamatorio en el cerebro, aumenta el daño cerebral en diversas enfermedades neurodegenerativas como las enfermedades de Alzheimer, de Parkinson, además de en la esclerosis lateral amiotrófica o la demencia frontotemporal, tal y como han visto investigadores de CIBERNED (Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas).
 
Se trata de un receptor inmune innato expresado principalmente en la microglía y relacionado con la inflamación y la fagocitosis celular, conocido como TREM2 (Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells 2).

Y es que investigadores de CIBERNED han colaborado en un estudio publicado en la revista Science Translational Medicine que demuestra cómo algunas raras variantes genéticas asociadas a la demencia frontotemporal reducen la maduración de TREM2, y reduce fagocitosis y la eliminación de agregados proteicos anormales.

Además, el estudio encuentra que pacientes con demencia frontotemporal y enfermedad de Alzheimer muestran una reducción de los niveles de TREM2 en el líquido cefalorraquídeo, lo que sugiere que esta afección en la función de TREM2 puede contribuir al riesgo de padecer alguno de estos dos trastornos neurodegenerativos, que son a su vez los que mayor incidencia presentan.

Tal y como explican los autores, la relevancia de este hallazgo es que, “por primera vez, se describen los mecanismos por los que estas raras variantes genéticas pueden causar enfermedades neurodegenerativas”.

Además de que se “conecta el papel de la fagocitosis y eliminación de agregados anormales con el riesgo de padecer estas enfermedades”. Aunque estos hallazgos no tienen una aplicación clínica directa en pacientes, “este estudio sugiere que la estimulación de la función de TREM2 podría representar una nueva estrategia terapéutica”, concluyen.

Una respuesta automática del sistema nervioso podría evitar el diagnóstico precoz en Alzheimer

Una investigación llevada a cabo en España ha demostrado que una respuesta automática del sistema nervioso podría evitar el diagnóstico precoz en Alzheimer, y es que ésta impide la presencia de sintomatología en las primeras etapas de esta enfermedad neurológica degenerativa.

En concreto, este trabajo ha sido realizado por especialistas del Centro de Biología Molecular de Madrid, del Instituto de Investigación Biomédica del Hospital de Bellvitge (Idibell) de Barcelona, del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned).

Según exponen, la presencia del péptido beta-amiloide y la acumulación de la forma hiperfosforilada de la proteína tau "son dos de las características conocidas de la neurodegeneración que provoca la enfermedad de Alzheimer". No obstante, el mecanismo de la interacción entre ambos compuestos "era hasta el momento desconocido".

De esta manera lo exponen los expertos, que describen ahora la relación entre el péptido beta-amiloide en su forma oligomérica, la fosforilación de tau y la proteína celular priónica PRP. Esta última está también presente en el cerebro de pacientes con alzhéimer "y funciona como receptor de los péptidos", explican.

De hecho, sostienen que esta proteína actúa como elemento protector ante la neurodegeneración, "regulando negativamente la hiperfosforilación de tau en el inicio de la enfermedad". Así ha sido publicado en la revista especializada Molecular Neurobiology.

PRUEBAS EN ANIMALES Y CEREBROS HUMANOS CON LA PATOLOGÍA

Para constatar las conclusiones, se han realizado una serie de pruebas en animales y cerebros humanos afectados por Alzheimer, las cuales muestran que, en la primera fase de la enfermedad, conocida como preclínica por la ausencia de síntomas visibles, los niveles neuronales de PRP "son más elevados que los de la proteína tau fosforilada y del péptido beta-amiloide".

A medida que estos niveles disminuyen, se invierte esta relación "y comienza la formación de ovillos neurofibrilares que participan en el deterioro cognitivo observado en los pacientes", continúan los especialistas, que añaden que, en los casos en los que la proteína no está presente por regulación a la baja aguda en cultivos neuronales, la hiperfosforilación de tau "se dispara en presencia de los péptidos".

A juicio del investigador principal del Grupo de Neurobiotecnología Molecular y Celular del IBEC, el doctor José Antonio del Río, esta sobreexposición puede interpretarse "como una respuesta protectora del sistema nervioso en un intento de reprimir el avance de la enfermedad".

Cinco síntomas que predicen la aparición del Alzheimer con 25 años de antelación

El Alzheimer sigue siendo una de esas enfermedades en expansión y para las que no existe ningún tipo de tratamiento ni cura. Esta situación puede estar a punto de cambiar después de que un grupo de científicos, pertenecientes a la Dominantly Inherited Alzheimer Network, hayan identificado los cinco indicios que predicen la gestación de esta enfermedad, de momento incurable, con una antelación de hasta 25 años. Por primera vez surge un halo de esperanza que abre la puerta a los tratamientos preventivos

El estudio denominado Clinical and Biomarker Changes in Dominantly Inherited Alzheimer’s Disease, que se ha publicado recientemente en The New England Journal of Medicine bajo la autoría de más una treintena de investigadores, se centra en una serie de cambios en los procesos neurológicos que anticipan la aparición de una enfermedad solo hereditaria en el 10% de los casos –de ahí las dificultades para su estudio–. Estas nuevas pistas facilitarán el conocimiento sobre su evolución con el fin de producir nuevos tratamientos.

Síntomas imperceptibles

La primera de las señales tiene que ver con el descenso de los niveles de la proteína beta amiloide en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Este proceso se puede detectar hasta 25 años antes del inicio de la pérdida de memoria realizando una resonancia magnética. Esta proteína es la causante de la formación de las llamadas placas seniles en el cerebro, una de las dos estructuras que caracterizan la enfermedad, junto a la formación de los llamados ovillos neurofibrilares. Con esta misma anticipación temporal también se hacen perceptibles las alteraciones en las estructuras cerebrales, como el hipocampo.

El aumento de los niveles de la proteína microtubular Tau (abundante en las neuronas), se puede observar 15 años antes de la aparición de la enfermedad, según se asegura en el estudio. Con una década de antelación también se puede observar una reducción del consumo de glucosa en la actividad cerebral (su principal combustible en condiciones normales), además de leves problemas de memoria en ciertas áreas de la corteza cerebral. Uno de los autores de la investigación, el profesor de Neurología de la Universidad de Washington, Randall Bateman, explica al diario The Telegraph que “estos cambios comienzan a producirse muchos años antes de que los síntomas del Alzheimer sean percibidos por los pacientes o por sus familiares”.

Un notorio avance en la lucha contra la enfermedad porque, añade el neurólogo, “a medida que aprendamos más sobre sus orígenes y conozcamos los tiempos de su desarrollo podremos planificar los tratamientos preventivos con medicamentos exitosos”. Este optimismo se muestra en las palabras de la directora del National Institute on Aging de Estados Unidos, Laurie Ryan: “Estos últimos descubrimientos son muy interesantes porque se trata de las primeras pruebas que confirman lo que ya sospechábamos desde hacía tiempo. Es decir, que la aparición de la enfermedad empieza varios años antes de que los signos del deterioro cognitivo o la pérdida de memoria se haga visible”.

Cada vez más cerca de la cura

La detección precoz de la enfermedad es fundamental para el diagnóstico y su tratamiento, apunta al diario británico el director de investigaciones de la Alzheimer’s Society, Clive Ballard. De momento, estos avances solamente son aplicables a una minoría de personas que heredan los genes que ocasionan la enfermedad –se calcula que en el 90% de los casos no es hereditaria–, ya que el estudio se realizó analizando a 128 familiares de pacientes con Alzheimer y que presentaban un alto riesgo de portar los genes responsables del deterioro cognitivo. Sin embargo, Ballard adelante que “hay suficientes indicios” para que estos resultados se apliquen a personas no susceptibles de heredar estos genes: “Todavía no podemos confirmarlo con total seguridad sin una investigación adicional que demuestre definitivamente síntomas de la enfermedad”.

La lucha contra el Alzheimer está dando pasos de gigante durante los últimos meses. El último tiene que ver con un nuevo fármaco denominado IGIV que, tras realizar un ensayo clínico en humanos, ha demostrado que puede detener los síntomas durante tres años. Actualmente se encuentra en la última fase de investigación y podría comenzar a comercializarse en apenas una década, después de observar cómo los pacientes que se sometieron a este tratamiento frenaron su deterioro cognitivo. Los responsables de este estudio, un equipo de investigadores del Weill Cornell Medical College de Nueva York, aseguraron que ahora solo resta hacer ensayos clínicos en grupos más numerosos de pacientes para demostrar su eficacia.

El secreto de la creatividad, la inteligencia y el pensamiento científico

Hay una diferencia fundamental entre conocimiento y experiencia: el conocimiento por sí solo no es útil a menos que podamos establecer conexiones entre lo que sabemos.
Las investigaciones demuestran que la creatividad y la inteligencia están vinculadas con las conexiones físicas que se establecen en el cerebro.

Una investigación realizada en el Instituto de Tecnología de California demostró que la inteligencia es algo que se encuentra repartida por todo el cerebro y no en una región específica. Según los investigadores, el cerebro trabaja como un sistema distribuido: "Varias regiones del cerebro y las conexiones establecidas entre ellas resultaron ser lo más importante para la inteligencia en general", explicó Glascher.

Otro estudio de investigación de la Universidad de Washington descubrió que la conectividad con
un área particular de la corteza prefrontal está correlacionada con la inteligencia general de una persona. Este estudio demostró que la inteligencia dependía en parte de las áreas cerebrales que más trabajaban y, en parte, de su capacidad para comunicarse con otras áreas del cerebro.

Además de la conectividad física en el cerebro, ser capaces de establecer conexiones entre las ideas y los conocimientos que tenemos almacenados en nuestra memoria nos puede ayudar a pensar de manera más creativa y producir un trabajo de mayor calidad.

La creatividad es conectar cosas...

Muchos escritores, artistas y científicos importantes han hablado sobre esto:

Steve Jobs dijo en una entrevista para Wired en 1996: "La creatividad es simplemente conectar cosas... Cuando le preguntas a la gente creativa cómo hicieron algo, se sienten un poco culpables porque en realidad no lo hicieron, simplemente lo vieron. Esto se debe a que fueron capaces de conectar experiencias que habían tenido y de sintetizar nuevas cosas”.

Maria Popova, uno de los mejores ejemplos de lo que se denomina “creatividad combinatoria”,
dijo: “...para que podamos crear y aportar algo al mundo de verdad, tenemos que ser capaces de conectar un sinfín de puntos, ideas polinizadas por una gran cantidad de disciplinas, para combinar y recombinar estas piezas y construir nuevos castillos”.

Popova dio una charla sobre esto en un evento denominado Creative Mornings (Mañanas creativas), en donde dijo algunas cosas interesantes, como que leer sobre una amplia gama de temas es, a menudo, uno de los elementos más importantes. También destacó cómo nuestro ego influye en nuestra disposición para construir a partir de lo que otros han hecho antes: “... Algo que todos entendemos a un nivel intuitivo profundo, pero que nuestros egos creativos, de alguna manera, no quieren aceptar: la idea de que la creatividad es combinatoria, que nada es completamente original, que todo se basa en lo que vino antes...".

En la misma charla, Popova hizo una analogía con los Lego, en la que comparó los puntos del conocimiento que tenemos con piezas de Lego: "Cuantas más piezas de construcción tengamos, y cuanto más diversas sean sus formas y colores, más interesantes serán nuestros castillos".

El escritor Austin Kleon es uno de los que nos vienen a la mente de inmediato cada vez que surge el tema de las conexiones y de recombinar el arte. Kleon es el autor de Steal Like An Artist (Robar
como artista), un libro que habla de usar el trabajo de otros como inspiración e información para desarrollar nuestro propio trabajo.

Comienza así: "Siempre se pregunta a los artistas de dónde sacan sus ideas. El artista honesto
responde: 'Las robo'”. Kleon resulta inspirador porque es extremadamente sincero acerca de cómo el trabajo de otras personas se ha convertido en parte de su propio trabajo. También está de acuerdo con Maria Popova en que "nada es original": Cada nueva idea es solo una combinación o mezcla de una o más ideas anteriores.

El libro de Kleon es ideal para buscar consejo sobre cómo establecer más conexiones entre el conocimiento que tenemos (y acumular aún más conocimiento).

El autor sugiere:

• Llevar un cuaderno a todas partes
• Leer mucho
• Mantener un registro desde cero

En lo que respecta al campo de la ciencia, establecer conexiones entre los puntos de conocimiento parece ser igual de importante. En el libro titulado The Art of Scientific Investigation (El arte de la investigación científica), el profesor de la Universidad Cambridge W. I. B. Beveridge escribió que
los científicos que tienen éxito “a menudo son los que tienen unos intereses más amplios”, lo que
les lleva a ser originales: "La originalidad a menudo consiste en vincular ideas cuya conexión no se sospechaba previamente".

También sugirió que los científicos deberían leer cosas fuera de su propio campo, con el fin de
ampliar sus conocimientos (y así tener más puntos a la hora de conectarlos, posteriormente).

A continuación, se indican algunas sugerencias para mejorar nuestra propia capacidad de establecer conexiones:

1. Ampliar conocimientos; el poder de la adquirir nuevas experiencias

Después de todo, cuanto más conocimiento tengamos, más conexiones podremos establecer. Debemos empezar por leer más, lecturas más variadas; y explorar nuevas oportunidades de
recopilar conocimientos (por ejemplo, probar nuevas experiencias, como viajar, ir a reuniones o
empezar un nuevo hobby).

2. Llevar un registro de todo; especialmente, en la ducha

Llevar un cuaderno (o el teléfono) a todas partes y tomar notas. En lugar de esperar que nuestro
cerebro lo recuerde todo, debemos echarle una mano anotando los conceptos o ideas importantes
que se nos ocurran. Incluso en la ducha, utilizando un cuaderno resistente al agua. La ducha es un
lugar que ha demostrado volvernos especialmente creativos.

3. Revisar las anotaciones diariamente

Repasar las anotaciones con frecuencia puede ayudarnos a recordarlas más fácilmente cuando lo
necesitemos. Al repasar las anotaciones que hemos realizado anteriormente, podemos descubrir
que, en el tiempo que ha pasado desde el momento de la anotación, hemos incorporado más conocimientos a nuestro repertorio que ahora podemos conectar con nuestras viejas anotaciones.

Delirios en los pacientes con mal de Alzheimer

Los delirios son pensamientos sin sentido, son ilógicos, extravagantes y sin fundamentos pero que sin embargo para el paciente con enfermedad de Alzheimer tienen su propia lógica aunque no puede ser rebatida con los demás.

Vale la pena que aproveches la información que contiene este artículo para que puedas entender mucho mejor a tu ser querido, para ello, te sugiero que pongas atención y leas con cuidado las siguientes líneas en las que te explicaré ampliamente lo que son los delirios y cómo se pueden manifestar.

La palabra “delirio” deriva del latín “de-lirare” que significa “salirse del surco al labrar la tierra”, la palabra ha evolucionado y lo que significa en el pensamiento humano es “pensar saliéndose del curso normal”, es decir “el pensamiento se sale de las normas establecidas”.

Para que se pueda considerar que la idea es un delirio, debe cumplir con algunos requisitos:

• Ser una idea firmemente sostenida pero con fundamentos lógicos inadecuados, es decir, el enfermo afirma una idea con una certeza extraordinaria.
• Ser incorregible con la experiencia o con la demostración de su imposibilidad, es decir, no son influenciables por la experiencia ni por las conclusiones indiscutibles.
• Ser inadecuada para el contexto cultural del paciente, es decir, su contenido es imposible.

Estos requisitos son indispensables porque existen muchas ideas que pueden ser sostenidas con convicción y ser incorregibles como las ideas religiosas o políticas y no quiere decir que sean delirios.

Existen otros tipos de delirios como los religiosos, los místicos…, sin embargo la persecución y el perjuicio son los delirios que más se presentan en los pacientes con enfermedad de Alzheimer; el paciente puede creer que la persiguen los extraterrestres, la mafia, alguna conspiración mundial o puede creer que todo el mundo, incluyéndote a ti e inclusive a su nieto favorito, están en contra de él/ella.

En los delirios se manifiesta la desconfianza en las intenciones de los demás y son interpretadas como maliciosas porque pueden sospechar que quieren aprovecharse de ellos, que le van a hacer daño o que los van a engañar. También pueden tener dudas en la lealtad y en la fidelidad de quienes están cerca de ellos, exteriorizan rencores y perciben ataques hacia ellos que no son percibidos por los demás.

Para quienes sufren del mal de Alzheimer  tiene mucho sentido el hecho de que ellos crean que sus familiares y amigos le quieren robar, sencillamente porque no recuerda dónde dejan sus pertenencias y lo más fácil es echarles la culpa a otros de que le han quitado. De igual manera sucede con el peligroso delirio de que tú estás tramando algo en contra de él/ella para hacerle algún daño, como ocurre cuando están convencidos que les quieres envenenar con los alimentos o con los medicamentos, por lo que pueden dejar de comer o de tomar sus medicinas poniendo en riesgo sus propias vidas.

Las ilusiones se refieren a cualquier distorsión de una percepción sensorial y en ellas se ven involucrados los sentidos del cuerpo humano. Las ilusiones son percepciones erróneas, falsas o distorsionadas de un estímulo externo que es real y en ellas se conserva el juicio de que la ilusión es real, como cuando Don Quijote de La Mancha creía ver gigantes en lugar de molinos de viento

Científicos revelan que el daño neuronal causado por el Alzheimer podría ser reversible

Los daños en neuronas granulares asociados al Alzheimer son reversibles, según un estudio de varios centros españoles que pone de manifiesto que con ejercicio físico, estimulación cognitiva e interacción social se revierten los daños. Esto según los resultados de este estudio, realizado en ratones con la enfermedad, que fueron publicados esta semana en la revista Molecular Psychiatry.

Aunque se desconoce si es una causa o una consecuencia de la enfermedad de Alzheimer, esta dolencia está asociada, entre otros factores, a la alteración de las neuronas granulares del hipocampo, relacionadas con la adquisición de nuevas memorias.

Este trabajo describe que la aplicación del protocolo conocido como enriquecimiento ambiental (combinación de ejercicio físico, estimulación cognitiva e interacción social) puede devolver a estas neuronas su estructura original, informó el Consejo Superior de Investigaciones Científicas de España (CSIC) en un comunicado.

Los resultados se han obtenido gracias al análisis de ratones transgénicos usados como modelo de la enfermedad de Alzheimer y que sobre expresan la proteína GSK3.

Los ratones transgénicos que fueron enjaulados en cajas de mayor tamaño, con equipos de ejercicio y otros objetos, y en grupos de mayor tamaño, recuperaron la estructura y conectividad de sus neuronas granulares tras ser sometidos a dichos estímulos.

Del mismo modo, la normalización de los niveles de actividad de la proteína GSK3, cuya sobreexpresión emula los efectos de la enfermedad, logró los mismos resultados.

Para María Llorens-Martín, del Centro de Biología Molecular (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid), este hecho “demuestra la reversibilidad de las alteraciones celulares asociadas a la enfermedad de Alzheimer en estas neuronas”.

El investigador Jesús Ávila ha detallado que “tanto la normalización de los niveles de actividad de GSK3 como la aplicación del protocolo de enriquecimiento ambiental devuelven a las neuronas granulares su configuración original”.