Según la ciencia, reconocer este aroma te dirá si padeces o no Alzheimer

 

 Según un comunicado de la Universidad de Florida, si logras detectar el aroma de la mantequilla de maní,

Según un comunicado de la Universidad de Florida, existe un método más económico y menos invasivo para detectar Alzheimer. Para llevarlo a cabo, sólo necesitas mantequilla de maní o crema de cacahuate.

El experimentó que realizó dicha universidad, analizó a pacientes de Alzheimer, a quienes se les pidió oler un frasco de mantequilla de maní o crema de cacahuate, midieron la distancia a la que el olor es percibido por cada fosa nasal. ¿Por qué? Resulta que la habilidad para oler está asociada al primer nervio craneal y es a menudo una de las primeras cosas en verse afectadas con el declive cognitivo. Los pacientes de Alzheimer, además, tienen una curiosa característica que involucra el olfato: su fosa nasal izquierda se ve más afectada que la derecha.

El estudio reveló que la fosa derecha en promedio, detectaba el olor 10 centímetros más lejos que la izquierda. La crema de cacahuate fue utilizada porque es un “odorizador puro.” Para explicar esto hay que entender que el olfato se compone de dos sensaciones distintas: por un lado el olfato y el “sentido” trigeminal, que es más bien una sensación física del sabor. La mantequilla de maní no contiene un elemento trigeminal, y al ser un elemento olfatorio puro es ideal para detectar de manera temprana a quienes puedan parecer esta enfermedad neurodegenerativa, antes de proceder a los exámenes neurológicos y mentales.

Así que ya sabes cómo hacer la prueba y detectar a tiempo cualquier situación.

Diez acciones para cuidar el cerebro y reducir riesgo de alzhéimer

 

Este padecimiento afecta alrededor de cinco millones de personas al año y la ciencia ha identificado algunos factores asociados con esta enfermedad

 Se estima que entre 28 y 33 millones de personas en el mundo padecen alzhéimer, enfermedad neurodegenerativa considerada la demencia más común, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Si bien, se desconocen a detalle los procesos biológicos que originan este padecimiento que afecta a alrededor de cinco millones de personas cada año, la ciencia identificó algunos factores asociados con esta enfermedad.
Estos elementos son la genética, la vida sedentaria –que puede provocar presión alta, obesidad y diabetes- y la violencia cerebral, dijo en entrevista la directora Científica de la Asociación Nacional de Alzhéimer en Estados Unidos, María C. Carrillo.
Para concientizar a la población e incentivarla a cambiar su estilo de vida, la organización recomienda con base en la evidencia científica diez acciones para proteger el cerebro y disminuir el riesgo de desarrollar alzhéimer.
La primera de ellas es hacer ejercicio cardiovascular de manera regular, ya que eleva el ritmo cardiaco y aumenta el flujo sanguíneo al cerebro y al cuerpo.
Por lo que una vida sedentaria no deja que el cerebro reciba nutrientes y deseche las toxinas que se generan en su interior, de modo que a lo largo de muchos años se acumularán, explicó la especialista.
La segunda acción implica al aprendizaje continuo, para ello se aconseja tomar una clase dentro de la educación formal, ya sea de forma presencial o vía Internet.
“Es importante entender que los datos epidemiológicos indican que las personas que tienen más educación, con niveles escolares más altos, están más protegidos contra el alzhéimer que quienes no han estudiado tantos años”, señaló.
Esto se debe a la reserva cognitiva, comentó Carrillo, quien detalló que este concepto se refiere a tener un cerebro rico en conexiones entre las neuronas, que son las células que tenemos en número limitado, y que después de los 21 años empiezan a morirse.
Así que las conexiones entre ellas es lo más importantes porque son infinitas, dijo la ejecutiva quien agregó que la única manera de hacer más conexiones es mediante el aprendizaje.
La siguiente recomendación es dejar el tabaquismo, pues hay evidencia de que aumenta el deterioro cognitivo, mientras que dejar de fumar reduce el riesgo de padecer alzhéimer en niveles comparables a las personas que no son adictas a la nicotina.
Por otra parte, cuidar la salud cardiovascular no sólo puede disminuir el riesgo de tener una enfermedad del corazón o un accidente cerebrovascular, sino también reduce la posibilidad de desarrollar obesidad, hipertensión arterial y diabetes.
“No sabemos qué ocurre con el metabolismo, pero sí sabemos que las personas con diabetes de algún tipo, aun tratados y controlados, tienen un riesgo más alto de alzhéimer”, apuntó Carillo.
Indicó que otro factor asociado con el alzhéimer son los golpes en la cabeza, por lo que se recomienda usar casco al practicar deportes de contacto o andar en bicicleta y motocicleta, así como el uso del cinturón de seguridad mientras circula en un vehículo.
Ya que se piensa que un traumatismo cerebral, una embolia y un ataque epiléptico podrían causar y acelerar cambios en el cerebro que podrían llevar al alzhéimer.
La sexta acción para reducir los riesgos se centra en una dieta balanceada y saludable, baja en grasa y alta en consumo de verduras y frutas.
La Asociación de Alzhéimer además aconseja dormir lo suficiente y atender el insomnio o apnea del sueño, pues esta condición puede provocar problemas de memoria y del pensamiento.
En ese sentido, Carrillo recordó que dormir bien es muy importante porque es cuando el cerebro inicia la sanación y consolida las memorias del día.
Otra recomendación es estar al tanto de la salud mental, ya que algunos estudios relacionan una historia de depresión con un mayor riesgo de deterioro cognitivo.
De modo que si se tienen síntomas de depresión, ansiedad u otros problemas se debe ir al médico; así como manejar el estrés.
Como novena acción para cuidar el cerebro se sugiere mantener actividades sociales, como formar parte de una comunidad.
Si las personas gustan de los animales pueden ser voluntarios en un refugio local; además, si disfruta cantar puede unirse a un coro o solo compartir actividades con amigos y familiares.
Y como décima acción, se recomienda construir un mueble, completar un rompecabezas y jugar ajedrez, pues esas actividades harán pensar a la persona de manera estratégica, desafiando su mente lo que beneficia a corto y largo plazo el cerebro.

Fuente:monitornacional.com

Lagunas de memoria y falsos recuerdos: la confabulación en alzhéimer

 

Lagunas de memoria y falsos recuerdos

Cuando el enfermo alcanza la etapa moderada de deterioro en la enfermedad de Alzheimer, los déficits de memoria y los síntomas psicológicos y conductuales son cada vez más pronunciados. Algunos enfermos tratan de llenar el vacío o laguna memorística con un recuerdo falso, cuando son preguntados sobre eventos pasados o las actividades que llevaron a cabo ayer. El enfermo no tiene intención de engañar, elabora una cadena de acontecimientos infundada, irreal, con matices autobiográficos para sortear la ansiedad generada ante un determinado olvido a esto se denomina Confabulación. Habitualmente, este recuerdo falso (o pseudorecuerdo, como lo denominó Korsakoff en 1955), está basado en hechos específicos en la vida del sujeto y en ocasiones su veracidad es desubicada en el contraste de hechos con la realidad.

Habitualmente el anciano confabulador hace dudar al cuidador o a la persona a la que dirige su discurso por la coherencia y la realidad del mismo.
Su falso recuerdo se encuentra confeccionado en base a rutinas cotidianas y antiguos quehaceres.

La confabulación designa a amplios errores de memoria, pueden ser creíbles y coherentes (capaces de engañar al oyente) o por el contrario de contenido fantástico, imposible y descabellado (su veracidad se contradice desde el primer momento).

La clasificación más extendida diferencia dos tipos de confabulaciones, las provocadas y las espontáneas. Las confabulaciones provocadas son una respuesta normal a una memoria defectuosa, cuando se le pregunta al enfermo ¿Qué hizo ayer?, su respuesta es un falso recuerdo útil para rellenar esa laguna memorística. Suelen ser momentáneas. Por el contrario la confabulación espontánea, se caracteriza por ser de temática fantástica y grandiosa y tienen lugar sin elicitación (es decir, sin estimulación, sin requerimiento). Normalmente cuando se le preguntan que hicieron el día anterior, los pacientes confabuladores describen un hábito de su vida cotidiana en lugar de recordar los acontecimientos reales. Éstos, recuperan hábitos personales, eventos repetidos e información sobreaprendida y los confunden con la realidad, experimentando eventos únicos y específicos.

¿Cómo debemos reaccionar antes estos episodios?

– Cuestionar y rebatir estos comentarios de engaño para corregir su recuerdo puede confundir a la persona.
– Si las confabulaciones son inofensivas, hacer caso omiso y aceptarlas como si fueran hechos.
– Aceptar y comprender que no nos están mintiendo, su cerebro fabrica ese recuerdo para “completar” su historia.
– En caso de confabulaciones problemáticas (celotipias, acusaciones de tipo sexual), evitar requerimientos e intentar que la persona deje de hablar de ello.
– Saber que constituyen un síntoma más de la enfermedad. Mostrarse agradable y cambiar de tema, mantener la calma y el entendimiento.

Desde la comunicación que presentamos en el VIII Congreso Iberoamericano de Alzheimer en Brasil (Ver Confabulaciones y demencia: A propósito de dos Casos únicos. Neurama N2 Vol 2, Diciembre de 2015, de Ángel Moreno Toledo y Almudena del Avellanal Calzadilla). Consideramos que el anciano confabulador representa lo narrado en términos conductuales. El contenido de la verbalización arbitra la ejecución de la conducta en el confabulador. El enfermo representa y lleva a cabo su falso recuerdo como si estuviera allí, esta representación habitualmente está ligada a antiguos quehaceres o viejos desempeños laborales.

Fuente: alzheimeruniversal

El estrés duplica el riesgo de desarrollar alzheimer en personas mayores

 

El estar sometido a situaciones de estrés aumenta el riesgo de deterioro cognitivo leve amnésico, el cual supone mayor riesgo de demencia y alzheimer.
Un estudio de la Facultad de Medicina Albert Einstein de la Universidad Yeshida de Nueva York (Estados Unidos) y publicado en la revista ‘Alzheimer Disease & Associated Disorders’ ha demostrado que el estrés duplica el riesgo de deterioro cognitivo en las personas mayores.
Concretamente, los resultados demuestran que el estrés aumenta el riesgo de deterioro cognitivo leve amnésico (DlCa), el cual se caracteriza por pérdida de memoria y como todos los tipos de deterioro cognitivo, supone un mayor riesgo de demencia y alzheimer.
“Nuestro estudio aporta evidencias consistentes de que el estrés aumenta el riesgo de que las personas mayores desarrollen DLCa. Afortunadamente, el estrés percibido es un factor de riesgo modificable de deterioro cognitivo, por lo que constituye una diana potencial de tratamiento”, explica el doctor Richard Lipton, director de la investigación.
Para llegar a esta conclusión, los autores analizaron los datos de 507 personas mayores de 70 años incluidas en el estudio de envejecimiento que la Facultad realiza desde 1993, y en el cual los participantes son sometidos a pruebas físicas, neurológicas, psicosociales y a evaluaciones de estrés a través de la Escala de Estrés Percibido (PSS) en la que mayor puntuación supone mayor estrés.
Cabe recordar que al inicio de la investigación, los 507 participantes que se sometieron a la evaluación anual de estrés y de la función cognitiva, durante un periodo promedio de 3,6 años, estaban libres de DLCa o demencia. Pero durante la misma, 71 desarrollaron DLCa.
El análisis de los resultados mostró que el riesgo de DLCa era mayor cuanto mayores eran los niveles de estrés. Concretamente, por cada 5 puntos más en la PSS, en la que mayor puntuación supone un mayor estrés, el riesgo de DLCa se incrementó un 30%. Adicionalmente, los resultados mostraron que el riesgo de DLCa es mayor en las mujeres y en las personas con bajo nivel educativo o depresión mayor.
“El estrés percibido refleja los problemas diarios que todos experimentamos, así como la forma en que los evaluamos y afrontamos. Y este estrés percibido puede ser tratado de diversas maneras, como puede ser utilizando una terapia cognitiva-conductual o la administración de tratamientos farmacológicos. Un aspecto importante dado que estas intervenciones pueden posponer e, incluso, prevenir el deterioro cognitivo“, concluye Mindy Katz, co-autora del estudio.

Fuente  rpp.pe

Encuentran un nuevo biomarcador del alzhéimer

 

Un equipo de investigadores del Centro de Tecnología Biomédica de la Universidad Politécnica de Madrid (España) ha encontrado un nuevo y efectivo biomarcador para realizar un diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer: la magnetoencefalografía.

Los tests neuropsicológicos, el estudio del volumen de materia gris cerebral mediante técnicas de neuroimagen y la magnetoencefalografía han resultado ser muy efectivos para el diagnóstico y evolución de los pacientes que sufrirán esta enfermedad neurodegenerativa, explican los investigadores en la revista Journal of Neuroscience.

A pesar de que no existe una cura contra el alzhéimer, muchos estudios apuntan a que si se detecta en estadíos muy tempranos, es posible ralentizar su avance. Así, el deterioro cognitivo leve (DCL), uno de los primeros síntomas, fue el punto de partida de esta investigación. Los expertos compararon la actividad cerebral, el volumen de determinadas áreas cerebrales y los resultados de diversos tests neuropsicológicos de 19 pacientes con deterioro cognitivo leve que posteriormente desarrollarían alzhéimer y de 30 pacientes también con deterioro cognitivo leve pero que no acabaron sufriendo la enfermedad.

Las diferencias entre ambos grupos residían en el volumen de la corteza entorrinal (asociada a la memoria) y en los resultados de las pruebas neuropsicológicas (memoria y función ejecutiva). La combinación de los resultados permitió distinguir con una precisión del 90% a aquellos pacientes que desarrollaron alzhéimer y los que no, evidenciando que en las primeras etapas de la enfermedad los pacientes muestran diferencias tanto en su actividad cerebral como en los test neuropsicológicos.

“Nuestro trabajo indica que la magnetoencefalografía es un potencial biomarcador para determinar la probabilidad de evolución a EA de pacientes diagnosticados como DCL, lo que podría permitir el inicio de un potencial tratamiento paliativo en estadíos iniciales de la enfermedad”, explica a Sinc María Eugenia López, coautora del estudio.

Fuente: muyinteresante.es

Alucinaciones y delirios en las personas con demencia. Causa, manifestaciones y tratamiento.

 

Las personas con demencia a veces creen ver o escuchar cosas que realmente no existen. Aunque las alucinaciones y delirios son imaginarios, para la persona que los padece son muy reales y puede causar extrema ansiedad e incluso pánico. Para el cuidador esta puede ser una situación especialmente difícil fuente de gran estrés.

¿Qué son?

Alucinaciones: consisten en sentir cosas estando despierto que parecen reales, pero que en cambio han sido creadas por la mente. Tales experiencias pueden incluir cualquiera de los sentidos, pero los más común son las alucinaciones visuales y auditivas, es decir, la persona ve o escucha algo que no existe. Por ejemplo, su familiar puede escuchar que lo llaman o ver a su lado a personas que en realidad no están.

Delirios

Los delirios son ideas que no están basadas en la realidad, pero la persona con demencia cree que es verdad. Su contenido puede a menudo estar centrado en que la gente está robando su dinero u otros bienes, o puede haber ideas fijas sobre que otras personas intentan dañarle.

¿Qué causa las alucinaciones y delirios?

Hay factores no modificables que están de base en las alucinaciones y delirios de una persona con demencia. La demencia hace que el enfermo pierda la capacidad de reconocer las cosas porque el cerebro no interpreta con precisión la información que recibe fruto del propio deterioro cerebral.

Los problemas con la memoria pueden dar lugar a suspicacia, paranoia e ideas falsas. Tenga en cuenta que su familiar está intentando dar sentido a lo que le rodea con unas capacidades intelectuales cada vez más disminuidas. Es comprensible que al perder la memoria de hechos recientes, la persona crea que sus objetos han sido robados porque simplemente no recuerda donde los puso 5 minutos antes. También la incorrecta percepción temporal puede hacer que crea que vivió recientemente un evento que pasó hace ya muchos años.

Lo sabemos, la imagen puede ser algo desagradable para algunas personas, pero esto ocurre. El cuidador/familiar debe ponerse 

en la piel de los enfermos para entender mejor la situación y actuar correctamente.

Factores modificables

También existen factores modificables que pueden estar provocando estos síntomas en su familiar, por ejemplo:

• Defectos sensoriales como problemas de visión o mala audición

• Efectos secundarios de algunos medicamentos

• Enfermedad psiquiátrica

• Entornos desconocidos

• Enfermedades físicas como infecciones, fiebre, dolor, estreñimiento, anemia, enfermedades respiratorias, desnutrición, deshidratación

• Presencia de cuidadores que no le sean conocidos.

• Interrupción de las rutinas familiares

• Sobrecarga sensorial debido a que demasiadas cosas están sucediendo a la vez

¿Qué hacer cuando un familiar está teniendo alucinaciones y delirios?

Como siempre decimos en estos temas, la primera opción siempre es realizar una visita al médico para descartar la presencia de otros problemas físicos o psiquiátricos y para comprobar los efectos de la medicación. El especialista puede prescribir fármacos  que ayuden a controlar los delirios o alucinaciones en personas con demencia Sin embargo, muchos de los medicamentos antipsicóticos utilizados para tratar estos síntomas tienen efectos secundarios tales como rigidez, temblores o somnolencia. Los antipsicóticos más nuevos tienen menos efectos secundarios, pero todavía pueden causar somnolencia.

Es importante evaluar si los delirios y alucinaciones tienen un impacto verdaderamente negativo en la vida de la persona y en sus familiares. Un psiquiatra una vez nos contó durante una sesión de entrenamiento que no recetaba medicamentos antipsicóticos a una persona con alzhéimer que creía ser el jefe de la residencia, con llamarle jefe le hacía la persona más feliz de la institución. También vemos el caso contrario, personas con alucinaciones realmente terroríficas que no reciben un tratamiento farmacológico porque supuestamente “no se puede hacer nada, eso es la demencia”. Valorar ganancias y riesgos es muy importante en este tipo de situación.

Más allá del tratamiento farmacológico, hay otras cosas que también puede intentar, por ejemplo:

• No discuta. Es mejor reconocer que la persona puede estar muy asustada por los delirios y alucinaciones.

• No regañe a la persona por la pérdida de objetos o por esconder cosas.

• Investigue si hay algún factor ambiental que puede estar provocando las alucinaciones y delirios.

• Intente responder a los sentimientos subyacentes que puedan estar en el fondo de los síntomas de la persona. Si se siente perseguida, con miedo, hacerla sentir protegida puede ser una buena opción. Un abrazo a tiempo es la mejor es una excelente terapia.

• En lugar de discutir intente distraer a la persona con música, ejercicio, actividades, conversaciones con amigos y mirando viejas fotos. Algunas veces un simple cambio de conversación puede ayudar.

• El contacto físico puede ser tranquilizador, pero asegúrese de que la persona está dispuesta a aceptar esta interacción cercana.

• Trate de mantener un ambiente familiar. Si la persona ha de moverse que lleve consigo algunas cosas familiares de la residencia anterior.

• Intente mantener cuidados y rutinas constantes.

• Llevar un diario puede ayudar a determinar si estos comportamientos se producen en momentos específicos del día o con personas particulares. La identificación de las causas puede ayudarle a realizar cambios para superar las dificultades.

• Por último, tal vez lo más importante; no tome las acusaciones personalmente y sea consciente de que la persona no es capaz de controlar este comportamiento.

Te dejamos estos documentos de la Alzheimer’s Association que pueden servirte de mucha ayuda:

Un nuevo ensayo clínico comprobará la eficacia de un anticuerpo en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer

 

La Clínica Universidad de Navarra es uno de los 150 centros europeos y estadounidenses que participan en la investigación de un fármaco dirigido contra las moléculas de amiloide, cuyo depósito causa la enfermedad de Alzheimer 

La Clínica Universidad de Navarra ha iniciado ya un nuevo ensayo clínico para comprobar la eficacia de un anticuerpo en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, administrado en la fase inicial del deterioro cognitivo. Se trata de una investigación multicéntrica en la que participan 150 centros de Europa y Estados Unidos. En España, además de la Clínica, intervienen 12 centros más, situados en Bilbao, Valencia, Barcelona, Sevilla, Cáceres y Córdoba.
El fármaco ya ha sido probado en fases preliminares con resultados prometedores. “Este ensayo clínico va dirigido a personas diagnosticadas de enfermedad de Alzheimer pero que todavía presentan un deterioro cognitivo muy leve, que aún no afecta a su actividad diaria.”, indica el Dr. Mario Riverol, neurólogo de la Clínica Universidad de Navarra, especializado en la enfermedad de Alzheimer, e investigador principal en este ensayo.

“Limpiar” el amiloide cerebral

El anticuerpo en investigación, el Aducanumab, dirige su acción de forma específica contra el amiloide que se deposita en el cerebro de las personas con esta enfermedad. “El fármaco se une de forma específica al amiloide cerebral para ‘limpiarlo’. Lo que queremos probar con esta investigación es si el fármaco consigue parar la evolución de la enfermedad. En este caso, no se trataría de paliar los síntomas, sino de tratar la enfermedad”, subraya el especialista. Como se sabe, la degeneración neuronal propia de la

enfermedad de Alzheimer está relacionada con las lesiones ocasionadas por el depósito de placas de amiloide.

En las primeras investigaciones con el anticuerpo Aducanumab, “se ha demostrado una buena tolerancia al fármaco por parte de los pacientes, así como una mejora de los síntomas clínicos”, destaca el especialista. En ensayos clínicos anteriores se ha probado la administración de anticuerpos contra el amiloide en fases avanzadas de la enfermedad, en las que no se ha registrado mejoría. “Por este motivo, en esta ocasión se va a probar el tratamiento en fases iniciales de la enfermedad del Alzheimer, ya que se cree que puede ser más efectivo”, describe el Dr. Riverol.
El protocolo del estudio establece una primera fase de cribado entre los pacientes candidatos a participar en el ensayo clínico, en la que se les realizarán diferentes pruebas para constatar que cumplen los criterios necesarios para formar parte del ensayo clínico.
Una vez determinados los participantes en la investigación, la pauta del tratamiento consistirá en administrarles una infusión mensual del anticuerpo vía intravenosa durante un período de 18 meses. En caso de que se demuestre eficaz, el Dr. Riverol indica que “se podrá seguir administrando el fármaco hasta dos años más”. En total, la Clínica tiene previsto reclutar a 7 pacientes, aunque podrían ser más.

Descubren una molécula que elimina la proteína vinculada al alzhéimer

 

 La investigación rompe depósitos de proteínas beta-amiloides alojados en las neuronas de cerebros de ratones que presentaban síntomas de Alzheimer. Esas proteínas "pegajosas" forman placas que podrían ser responsables del deterioro de las células cerebrales.  
Científicos en Corea del Sur han descubierto una molécula que podría eliminar las proteínas que se cree que contribuyen al desarrollo del alzhéimer, según revela un estudio que publica este martes la revista británica "Nature".

La investigación, desarrollada en Seúl por expertos del Instituto de Ciencia y Tecnología de Corea (KIST), ha logrado romper depósitos de proteínas beta-amiloides alojados en las neuronas de cerebros de ratones que presentaban síntomas de padecer alzhéimer.

Una de las señales tempranas que alerta sobre el desarrollo de esta enfermedad es la aparición de fragmentos de beta-amiloides en el cerebro.

Estas proteínas "pegajosas", según las describe "Nature" en un comunicado, se aglutinan para formar "placas" y podrían ser responsables del deterioro que sufren las células cerebrales en los pacientes con alzhéimer.

"Muchos tratamientos nuevos intentan detener la formación de esta placas, pero resulta más difícil eliminar las placas ya existentes", explicó la nota.

Para su investigación, los expertos del KIST efectuaron una serie de experimentos con grupos formados por entre ocho y 11 ratones cada uno, a los que se dio de beber agua a la que se añadió una "molécula pequeña" identificada como EPPS.

Tras su ingesta, este elemento no solo rompe las proteínas beta-amiloides, sino que su uso en un tratamiento médico también ayuda a mejorar los problemas de aprendizaje y de memoria en los roedores enfermos de alzhéimer.

Otros investigadores, recuerdan los autores en el texto, ya habían estudiado en el pasado esta molécula, pero nunca hasta ahora se había podido demostrar su valor para "curar en animales síntomas relacionados con la demencia".

Aunque se desconoce aún el funcionamiento del mecanismo por el que la EPPS elimina las beta-amiloides, este hallazgo podría ayudar a diseñar nuevos tratamientos clínicos para diferentes etapas de desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
"Es necesario llevar a cabo más estudios para determinar si estos resultados podrán llevarse a la clínica y para evaluar la seguridad y eficacia de este nuevo tratamiento", concluye el informe. 

Científicos diseñan cultivo celular reproduce síntomas del alzhéimer

 

 Un cultivo celular capaz de reproducir los síntomas del alzhéimer (acumulación de proteínas beta-amiloides y de ovillos de proteína tau) ha sido desarrollado por un equipo dirigido por investigadores de centros estadounidenses, liderados desde Harvard y el Instituto de Enfermedades Neurodegenerativas en Massachussets.
La investigación que ha publicado Nature permitirá investigar tratamientos para la enfermedad fácilmente, al menos en las fases preclínicas.
El alzhéimer es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente. Solo en España se calcula que la sufren unas 800.000 personas. No tiene tratamiento ni cura. Pero tampoco tiene un modelo animal adecuado. Lo que más se acerca a la enfermedad en humanos es un tipo de ratón que una variante de alzhéimer, que no reproduce en su totalidad las dos características principales de los cerebros de los afectados. Esa es la utilidad del trabajo presentado el lunes. El proceso para conseguir una estructura similar a la de una porción de cerebro consiste en cultivar las células madre de las neuronas en un gel hasta que forman una red. La mayor parte del trabajo consiste en comprobar que estas células reproducen las características de las neuronas de los enfermos. Además, los investigadores apuntan a otra posibilidad: poder estudiar si, como se cree, el proceso en las neuronas empieza por la acumulación de placas de beta-amiloides y éstas inducen la aparición de los ovillos tau. El conjunto de ambas anomalías interfiere en el funcionamiento del cerebro y causa los síntomas de la enfermedad.

La ausencia de una proteína en las neuronas sería la causa del alzhéimer

 

 

 Un estudio en ratones comprobó que la ausencia de la proteína BRCA 1 causa daños en el ADN y problemas de aprendizaje y memoria. Esta proteína repara el daño en el ADN que causa deterioro celular que desencadena faños cognitivo 

 

Una carencia de la proteína BRCA1 en las neuronas puede desencadenar problemas cognitivos asociados a la enfermedad de Alzheimer, según un estudio que publica la revista Nature Communications.
La capacidad de la BRCA1 para reparar el ADN tras una división celular es clave para evitar algunos procesos cancerosos, según conocían ya los científicos, pero también puede jugar asimismo un papel esencial para el buen funcionamiento del cerebro.

"Nos sorprendió descubrir que también está implicada en el funcionamiento de las neuronas -células que no se dividen- y en un desorden neurodegenrativo que se caracteriza por la pérdida de esas células cerebrales", señaló Elsa Suberbielle, investigadora del Instituto Gladstone (EE.UU.) y principal autora del estudio.

La BRCA1 ayuda a reparar un tipo de daño en el ADN conocido como rotura de doble cadena, un deterioro celular que en el caso de las neuronas puede ocurrir incluso sin que se produzca una división. El aumento de la actividad cerebral, entre otros factores, puede fomentar esos daños, según han demostrado estudios anteriores.

Los autores creen que esos ciclos de daño y reparación de las neuronas facilitan el aprendizaje y la memoria, mientras que la carencia de esa proteína, y por tanto la falta de capacidad de las neuronas para recomponerse, obstruye esas funciones cerebrales.

Para probar esa idea, los investigadores redujeron los niveles de BRA1 en el cerebro de ratones, lo que provocó daños en el ADN, un descenso de las neuronas y les causó problemas de aprendizaje y memorización. Además, los científicos analizaron los niveles de esa proteína en exámenes forenses de pacientes que tuvieron alzhéimer, cuyos cerebros presentaban una concentración de BRA1 entre un 65% y un 75% por debajo del grupo de control.

Para determinar la causa de esos niveles anormalmente bajos se trataron cultivos artificiales de neuronas con proteínas beta-amiloides, las mismas que se acumulan en cerebros con alzheimer. El resultado fue una disminución de la BRA1, lo que apoya la conjetura de los investigadores de que la ausencia de esa proteína está ligada a esa enfermedad.

En una siguiente fase de su investigación, el grupo liderado por Suberbuelle comprobará si aumentando la concentración de la proteína BRA1 en el cerebro de ratones se pueden prevenir o revertir la degeneración neuronal y los problemas cognitivos.

"La manipulación terapéutica de factores reparadores como la BRA1 podría llegar a ser utilizada para prevenir el daño en las neuronas y la pérdida de capacidad cognitiva en pacientes con alzhéimer o en personas con riesgo de desarrollar la enfermedad", dijo el director del centro, Lennart Mucke.

 

Fuente:  rpp.pe

La aspirina abre esperanzas para detener el Alzhéimer, el Párkinson y la corea de Huntington

 

Un equipo de investigadores del Instituto Boyce Thompson y de la Universidad John Hopkins descubrieron que un componente de la aspirina anula a una ezima denominada GAPDH, que se cree podría jugar un rol relevante en el desencadenamiento de enfermedades neurodegenerativas como el Alzhéimer, el Párkinson y la enfermedad de Huntington.

El estudio ha sido publicado en PLOS ONE, y se apunta a que derivados del ácido salicílico podrían representar una nueva vía para el tratamiento de varias enfermedades neurodegenerativas. En concreto, descubrieron que el ácido salicílico, el componente primario de la aspirina, anula a la GAPDH impidiéndola que se mueva dentro del núcleo de la célula, donde puede desencadenar la muerte de la célula.

Daniel Klessig, profesor del Instituto Boyce Thompson, estudió las acciones del ácido salicílico durante muchos años, incialmente en plantas. En concreto, se ha averiguado que el ácido salicínico es una hormona crítica para regular el sistema inmune de la planta. Estudios previos han identificado varias características en plantas que son afectadas por este ácido y muchos de ellos tienen su equivalencia en humanos.

En este nuevo estudio, los investigadores han usado pantallas de alto rendimiento para localizar proteínas del cuerpo humano, que pudiera anular el ácido salicílico. GAPDH (Gliceraldehído 3- Fosfato deshidrogenasa)es una enzima central en el metabolismo de la glucosa, pero que también juega un rol adicional en otras células. A través del estrés oxidativo- un exceso de radicales libres y otros componentes reactivos- GAPDH es modificado y entra en los núcleos de las neuronas donde incrementa el volumen de proteínas, llevando a las células a la muerte.

Los fármacos anti-Párkinson bloquean esta entrada de las GAPDH en los núcleos. Los investigadores han descubierto también que el ácido salicílico también es efectivo en parar a esta enzima para que no entre en el núcleo de las neuronas, además previene su deterioro.

El coautor de esta investigación, Solomon Snyder, afirmó que “la enzima GAPDH, pensada para participar en el metabolismo de la glucosa, es ahora conocida por su participación en el señalamiento intracelular”. Snyder añadió que “el nuevo estudio establece que el GAPDH es un objetivo para los fármacos relacionados con la aspirina y podría ser relevante para acciones de terapéutica de tlas fármacos”.

Además, encontraron que un derivado natural del ácido salicílcio de el hierba medicional china del regaliz, sintetizada y derivada bloquea al GAPDH más serveramente que el propio ácido salicílico. Ambos son más efectivos a la hora de impider que esta enzima se mueva dentro del núcleo y mate células.

A principios de este año, el grupo de investigadores de Klessing indetificó otra parte novedosa del ácido salicílico denominado HMGB1 (Alta Movilidad Grupo Caja 1, en español) , que causa inflamación y esta asociado a diferentes enfermedades, como la artritis, el lupus, la sepsis, la arteroesclerosis y ciertos cáncer. Bajos niveles de ácido salicílico bloquea estas actividades, que fomentan la inflamación, y que sobre el mencionado ácido salicílico son entre 40 y 70 veces más potentes que este componente en inhibir estas tendencias proinflamatorias.

Como ha concluido Klessing, “un mejor entendimiento de cómo el ácido salicílico y sus derivado regulan las actividades de la GAPDH y el HMGB1 junto al descubrimiento de derivados naturales y sintéticos mucho más poderosos podría abrir la vía al desarrollo de nuevos y mejores tratamientos basados en el ácido salicílico contra una amplia variedad de enfermedades devastadoras”.

Cómo usar aceite de coco para bajar de peso (y evitar el Alzheimer)

 

A veces al azúcar le cuesta entrar al cerebro, causando ansiedad por dulces y mala memoria. El aceite de coco disminuye el apetito porque entra al cerebro por una puerta diferente (1).

Relacionada: 20 usos del aceite de coco que no conocías

El aceite de coco tiene la propiedad de adelgazar a los que engordan por culpa del azúcar y a los que sienten ansiedad por dulces. Dos cucharadas permiten comer 120 calorías sin engordar.

Se lo acabo de recomendar a una paciente que engordaba por cocinar con aceites vegetales malos (soya, girasol, canola, maíz, etc).

Cómo iniciar la dieta del aceite de coco (instrucciones)

• DURACIÓN: 4 semanas
• PRONÓSTICO: adelgaza 5 kg y mejor capacidad mental

El aceite de coco no solo se absorbe al tomarlo por la boca. Inclusive adelgaza al usarlo como humectante en la piel y hasta como lubricante vaginal

Una dieta con aceite de coco te va a adelgazar con seguridad pero además va a mejorar tu cerebro. Inclusive se ha descubierto que los síntomas de Alzheimer mejoran con aceite de coco, Metformina y una dieta sana.

NUEVO ESTUDIO: el Alzheimer es un nuevo tipo de Diabetes

Cómo usar el aceite de coco al iniciar la dieta

Una cucharada de aceite de coco tiene grandes beneficios pero también se pueden agregar los siguientes usos.

• para cocinar en vez de aceites vegetales
• una cucharada con el café y té (excelente antes del ejercicio)
• aderezo en las ensaladas

También el aceite de coco se puede absorber al utilizarlo como:

• jabón para bañarse
• humectante de la piel
• lubricante vaginal
• crema para pañalitis en los bebés

Antes de empezar la dieta con aceite de coco para adelgazar

Hazle este test a una persona con Alzheimer y repítelo 4 semanas después

1. menciona tres objetos y pídele que los repita (por ejemplo: silla, casa, manzana)
2. pídele que dibuje un reloj con las agujas y los números
3. pregúntale cuáles fueron las tres palabras que le mencionaste antes

Quiero ayudar a detener esta horrible epidemia y en esta dieta del aceite de coco para el Alzheimer puede estar la clave. Ayúdame a encontrar muchos pacientes con Alzheimer para ver cómo responden a esta dieta.

Alzheimer, la memoria perdida

 

Una fría mañana de 1901, una desaliñada y desorientada mujer entró con premura al Hospital Psiquiátrico de Frankfurt y se dirigió apresuradamente al consultorio del Dr. Alois Alzheimer. Saludó con enfado a la enfermera y en forma atropellada penetró al pequeño privado del doctor. Se arrojó a sus brazos y sin mayor preámbulo y entre sollozos exclamó: ¡Dr. Alzheimer, estoy perdiendo la razón!! Auguste Deter de 51 años todavía agitada describió con detalle sus alucinaciones, su dificultad para hablar con fluidez, su desorientación y sus olvidos que cada vez eran más frecuentes. Alzheimer la escucho con atención, la calmó y consoló, la tuvo como paciente otros cinco años, hasta que ella murió, el 8 de Abril de 1906.
Alois Alzheimer tenía gran interés en el caso de la señora Deter y consiguió el permiso familiar para hacerle la autopsia. Las regiones temporales del cerebro habían perdido su estructura, estaban esponjosas, muy difíciles de manipular. En esa época  la metodología para realizar investigación era muy limitada, todo se resumía a técnicas microscópicas y tinciones a base de sales de plata. El examen histológico reveló neuronas alteradas y deformes, con rugosidades nodulares distribuidas a lo largo de los axones y otras estructuras en forma de placas que resultaron ser polipéptidos adosados al tejido neuronal, era lo más notorio que podría conseguirse en esos tiempos. Posteriormente, se demostró que dichas placas son las que inician la mayoría de los trastornos característicos del síndrome. Las placas están formadas por péptidos (de 39 a 45 aminoácidos) que se asemejan a collares donde los aminoácidos son las cuentas y pueden ser de diferente color y tamaño, dando lugar a una estructura definida en los cerebros normales. En los pacientes con Alzheimer, los aminoácidos han mutado y por lo tanto la secuencia no es la misma, y el polipéptido esta deformado provocando el desacople y el funcionamiento irregular de moléculas especificas llamadas neurotransmisores. Dicho desajuste es lo que produce las alteraciones neuromotoras y la degeneración de las neuronas. Al parecer este proceso es irreversible, una vez iniciado no existe la posibilidad de aminorarlo. Por eso es muy importante diagnosticar el Alzheimer en su fase temprana, ya que la mejor posibilidad de tratamiento está enfocada a evitar la formación de las placas anormales, porque éstas una vez establecidas ya no se pueden corregir.
La iglesia y los políticos manipuladores por siglos han tratado de convencernos que todos somos iguales y que por lo tanto reaccionamos igual, existen muchas evidencias para probar lo contrario, pero para efectos del tema diremos que no hay dos personas con Alzheimer que presenten los mismos síntomas o la misma intensidad en el desarrollo de esta enfermedad. La expectativa de vida es de tres a nueve años, dependiendo de la etapa en que se haga el diagnóstico. Este se realiza teniendo en cuenta los antecedentes clínicos, la disminución en los niveles de colinesterasa (inhibe la transmisión del impulso nervioso),  o una tomografía computarizada del cerebro. Muy recientemente, investigadores de las universidades de Oxford y el King’s College en Londres han desarrollado una prueba diagnóstica que solo utiliza una pequeña muestra de sangre, su limitante es que solo ofrece el 87% de confiabilidad, pero es lo mejor que se tiene en la actualidad. Un dato colateral muy importante que arrojó esta serie de investigaciones es que la enfermedad empieza a afectar el cerebro muchos años antes de que se manifiesten los primeros síntomas, de tal manera que existe la posibilidad de detectarla con anticipación. Esto abre un sinfín de posibilidades pero primero habrá que optimizar el grado de confiabilidad de la prueba, tal como se describe en Alzheimer & Dementia.1
En términos generales podemos decir que los síntomas más característicos de la enfermedad son:

• Pérdida de la memoria reciente (datos, nombres, incidentes, etcétera).
• Dificultad para realizar labores simples (capacidades cognoscitivas).
• Dificultad para recordar y usar las palabras y la expresión de las ideas.
• Pérdida acelerada de la capacidad para leer y escribir.
• Pérdida de coordinación neuromuscular, haciendo que el paciente dependa absolutamente de alguien que lo alimente y lo atienda en sus funciones básicas.

La degeneración neuronal y el desajuste de las moléculas proteínicas conllevan a una serie de impedimentos fisiológicos básicos como el descontrol de los esfínteres, la coordinación muscular básica para resolver las actividades de la higiene personal y la pérdida acelerada de las capacidades cognoscitivas y perceptivas2. Es un ser humano encerrado en un caparazón sin control, que no tiene conciencia ni movilidad, que no alberga esperanza y que no tiene registro. El paciente existe sin vivir hasta que una enfermedad cualquiera se apiada de él o ella y los lleva al descanso eterno.
Esta infortunada creatura apenas tendrá los alientos para morir, dejándonos una serie de reflexiones y planteamientos acerca de nuestra propia realidad y lo lábil y efímera que es nuestra existencia.
El Alzheimer fue descrita por médicos griegos y romanos y se le relaciona con la demencia senil, ellos pensaban que era un mecanismo de selección natural para que los viejos no perduraran. La enfermedad ataca a las personas mayores de 60 años, no tiene cura y es una maldición moderna que transforma a la muerte en una bendición sublime, no solo para el paciente sino para todos los que lo rodean.
La persona encargada del enfermo enfrenta un gran impacto emocional, social y económico que es muy difícil de sobrellevar sobre todo porque el paciente está totalmente incapacitado y requiere una atención las 24 horas del día.  Se calcula que en el mundo existen alrededor de 35 millones de personas afectadas con Alzheimer, de los cuales 500,000  son mexicanos. Desafortunadamente, las cifras suelen ser un mal pronóstico, pues cada año se aumentan 8 millones de pacientes, la situación es apremiante, es una carrera contra el tiempo, ya que es la tercera causa de muerte en los EUA, después de los trastornos cardiovasculares y el cáncer.
No se sabe a ciencia cierta que causa el Alzheimer, en algunas personas se han comprobado mutaciones en los polipéptidos alterados que afectan la plasticidad de las proteínas. Otras causas podrían ser los cambios en la estructura del cerebro ocasionados por la edad.  También pudiera ser la combinación de la genética, algunos factores ambientales y la edad. Existen evidencias indirectas que  señalan que esta enfermedad está latente durante mucho tiempo y de repente se manifiesta en forma agresiva e incontrolable en función de la edad.
Diversos laboratorios de investigación clínica y farmacéutica se han dedicado a encontrar diversas vías para combatir la enfermedad, algunos están buscando la manera de prevenir la aparición de las proteínas anormales, otros tratando de entender la genética y los factores ambientales que inciden en la enfermedad, otros tantos tratando de entender los mecanismos celulares con el fin de regular la actividad de los neurotransmisores. Sin embargo, el problema con esta enfermedad es que no tiene un patrón definido, los síntomas son inespecíficos para cada persona y los tratamientos medicinales tienen diferentes efectos, lo cual hace el tratamiento impredecible e inestable.
Al igual que la peste bubónica, la sífilis, la gripe asiática, el SIDA y el ébola; esta enfermedad tiene siglos y es un verdadero desafío al entendimiento del hombre y perdura como un mal que lo ha doblegado y lo ha humillado con una muerte horrible, como si quisiera recordarle que no es lo máximo de la creación.

Fuente: ruizhealytimes.com

Nueva-puerta-abierta-para-investigar-sobre-los-tratamientos-del-alzheimer

 

Una investigación iniciada en la Universidad de Nueva Gales del Sur (UNSW) de Australia descubre cómo se destruyen las conexiones entre las células cerebrales en las primeras etapas de la enfermedad degenerativa del cerebro. El líder del estudio es el Dr. Vladimir Sytnyk de la Escuela de Biotecnología y Ciencias Biomoleculares de UNSW afirma que los primeros signos de la enfermedad del Alzheimer es la pérdida de la sinapsis (las estructuras que conectan las neuronas en el cerebro), que se produce cuando el deterioro cognitivo es leve y las células nerviosas mueran. Esta sinapsis es vital para todas las funciones del cerebro, aunque de mayor importancia en el aprendizaje y en la formación de recuerdos.
"Hemos identificado un nuevo mecanismo molecular que contribuye directamente a esta pérdida de sinapsis”, afirma el Dr. Vladimir Sytynk. La proteína descubierta es la llamada Molécula Neuronal de Adhesión Celular 2 (NCAM2) que se conecta físicamente a las membranas de la sinapsis y ayuda a estabilizar estos contactos sinápticos entre las neuronas.
En la comparación que se realizó en el estudio entre el tejido cerebral de personas con y sin la condición se descubrió que los niveles NCAM2 sinápticas en el hipocampo, una parte del cerebro, fueron bajas en aquellos que tenían la enfermedad. En cambio, la proteína llamada beta-amiloide, es el componente principal de las placas que se forman en el cerebro de las personas con Alzheimer.
"Nuestra investigación muestra la pérdida de sinapsis está vinculada a la pérdida de NCAM2 como resultado de los efectos tóxicos de beta-amiloide," dice Dr Sytnyk, que a través estudios con ratones y en el laboratorio, pudo demostrar que la llamada beta-amiloide destruye la NCAM2.
Con este descubrimiento se podrían abrir una puerta para diagnosticar la enfermedad de forma precoz y para producir nuevos tratamientos para prevenir la destrucción de NCAM2 en el cerebro.

Fuente: larazon.es

La vacuna española contra el Alzheimer sí funciona

 

El Alzheimer es una de las enfermedades que más ha crecido a nivel mundial en los últimos años entre pacientes no solo de la tercera edad sino también más jóvenes, y ante las malas previsiones para los próximos años, el trabajo de prevención de los científicos resulta fundamental para poder controlarla cuanto antes
Por eso, una grata noticia que nos ha sorprendido en el día de hoy es que la vacuna contra el Alzheimer desarrollada por unos científicos españoles ha demostrado ser eficaz, y no solo eso, sino también dejar de lado todos los efectos secundarios que se habían observado al analizar otras posibles soluciones.

Posible cura contra el Alzheimer

Gracias al medicamento conocido como EB101, se abre una nueva esperanza en la lucha contra el Alzheimer puesto que esta nueva aplicación en forma de vacuna realizada por científicos españoles es la primera que no deja secuelas. De hecho, si bien fue patentada hace 5 años en los Estados Unidos, esta medicina recién ahora ha arrojado sus primeros resultados ajenos a cualquier tipo de efectos secundarios, muy preocupantes por otra parte, como los relacionados con la vacuna AN1792.
Sucede que la vacuna española contra el Alzheimer ha logrado no solo detener las expresiones más comunes de esta enfermedad, sino que al mismo tiempo, ha conseguido evitar las reacciones de defensa del organismo que provocaban meningoencefalitis, y no solo eso, sino que tampoco hay informes de apariciones de las microhemorragias cerebrales que llevaron a detener definitivamente el uso de la AN1792.
Esta nueva medicina, lanzada por el Centro de Investigación Biomédica EuroEspes, tiene dos tipos de funcionalidades, terapéuticas en primer sentido, y preventivas en segundo, es decir que colabora con el proceso de defensa del propio cuerpo humano que genera anticuerpos cuando aparecen las placas neuríticas, que es donde se acumula la proteína beta-amiloide, provocando el daño que a la larga se traduce en la enfermedad del Alzheimer.
Como decíamos al comienzo, si pensamos en que esta enfermedad es la principal causante de la demencia en los pacientes de avanzada edad en los países desarrollados, no quedan dudas de que la labor de estos científicos españoles es un paso adelante de relevancia, que tal vez no pueda ayudar demasiado a las 44 millones de personas que sufren el Alzheimer, pero que sí podría ser fundamental para que ese número no aumente a las 135 millones que se prevé que la desarrollen en los próximos 35 años.

Fumar Cigarrillo, Un Riesgo Para la Enfermedad de Alzheimer Según un Estudio

 

Un UCSF análisis de estudios publicados sobre la relación entre enfermedad de Alzheimer y fumar, indica que fumar cigarrillos es un factor de riesgo significativo para la enfermedad.  Después del control del diseño de estudio, la calidad de los diarios, el tiempo de publicación, y afiliación de industria de tabaco de los autores, el equipo de investigación de UCSF también encontró una asociación entre la afiliación de  la industria de tabaco y las conclusiones de estudios individuales.  Los estudios afilados por industria indicaron que fumar protege contra el desarrollo de Alzheimer, mientras que los estudios independientes mostraron que fumar aumentó el riesgo de desarrollar la enfermedad. Las conclusiones de los estudios fueron publicadas en el Internet en el Journal of Alzheimer's Disease de Enero (19:2).  "Durante muchos años, los estudios publicados y los medios populares han perpetuado el mito que fumar protege contra el desarrollo del Alzheimer.  El impacto de la enfermedad en la calidad de vida y los gastos de asistencia médica, sigue creciendo. Por lo tanto, es crítico que entendamos mejor sus causas, en particular, el papel de fumar cigarrillo," dijo Janine K. Cataldo, PhD, RN, profesora asistente en la Escuela de Enfermería de UCSF y autor líder del estudio.
Según la Alzheimer’s Association, 5.3 millones de Americanos actualmente tienen la enfermedad, y este número aumentara  rápidamente mientras que la generación Post-Guerra ‘Baby Boom’ envejece. La organización indica que AD también triplica los gastos de asistencia médica para americanos  de 65 años de edad  y mayores.
El equipo de UCSF examinó 43 estudios publicados a partir de 1984 hasta 2007. Los autores de una cuarta parte de los estudios tenían una afiliación con la industria de tabaco.
El equipo de UCSF determinó que el promedio de riesgo de un fumador desarrollando AD, basado en estudios que no tenían afiliación con la industria de tabaco, era 1.72, lo que quiere decir que fumar casi dobló el riesgo de desarrollar Alzheimer. En contraste, el equipo encontró que estudios escritos por individuos con afiliaciones a la industria de tabaco, mostraron un factor de riesgo de .86 (menos de uno), sugiriendo que fumar protege contra el Alzheimer. Cuando todos los estudios fueron considerados juntos, el factor de riesgo para desarrollar Alzheimer por fumar era esencialmente neutro en un 1.05.
Revisiones anteriores de la asociación entre fumar y Alzheimer no han controlado los diseños de estudio y escritores afiliados con la industria de tabaco, según Cataldo. Para determinar si los autores de estudio tenían una afiliación con la industria de tabaco, el equipo de UCSF analizó 877 documentos secretos de la  industria de tabaco.
Los investigadores usaron una definición global "de la afiliación de industria de tabaco" y examinaron el financiamiento actual y el pasado de los autores, el empleo, consultas pagadas, y la colaboración o la co-autoría literaria en un estudio con alguien que tiene o tuvo financiamiento en el pasado, por la industria
de tabaco en los últimos 10 años de  publicación.
"Sabemos que la investigación patrocinada por la industria tendrá más probabilidad de alcanzar conclusiones favorables para el patrocinador," dijo Stanton A. Glantz, PhD, del Departamento de Medicina de UCSF y un coautor del estudio. "Nuestras conclusiones señalan lo corrosiva que es la financiación de la industria de tabaco e indican la necesidad de instituciones académicas que rechacen  la financiación de la industria de tabaco para proteger el proceso de investigación."
Judith J. Prochaska, PhD, MPH, del  Departamento de Psiquiatría del UCSF, también es una coautora. La investigación del equipo fue apoyada por subvenciones de California Tobacco Related Disease Research Program, the National Cancer Institute, y the National Institute on Drug Abuse.
Fuente: Karin Rush-Monroe, University of California - San Francisco
Fecha del Articulo: Febrero 2 del 2010
Traducido por: Maria Vázquez, Voluntaria de la Alzheimer’s Association, NYC Chapter.

Fuente: alz.org

Controlar la hipertensión arterial podría retrasar el desarrollo de alzhéimer y demencia vascular

 

La Fundación Española del Corazón (FEC) quiere poner de relieve la necesidad de bajar las cifras de presión arterial de los pacientes con hipertensión arterial en las edades medias de la vida, pues esto además podría retrasar el deterioro cognitivo, la demencia y la aparición de patologías como el alzhéimer en la edad anciana. Y es que distintos estudios han demostrado que existe una relación directa entre la presión arterial elevada y el deterioro de la función cognitiva.


A través del análisis de los datos recopilados en distintos estudios no diseñados específicamente para establecer la relación entre la hipertensión y la esfera cognitiva, se ha observado a lo largo de los años que aquellos pacientes hipertensos que reciben tratamiento eficaz tienen menor incidencia de desarrollar demencia en comparación con los no tratados. Así, los especialistas creen en la hipótesis que defiende que bajar la presión arterial podría ser beneficioso para la prevención de la demencia.
Precisamente este fue uno de los temas tratados el pasado mes de octubre en el marco del Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares SEC 2015. Y es que, "controlar la presión arterial en pacientes de mediana edad con medicamentos relativamente baratos y que este hecho pueda lograr evitar o retardar la demencia en la edad anciana supondría múltiples beneficios. Además, cabe destacar que el impacto que esto puede tener desde el punto de vista sociosanitario y económico es espectacular", explica el Prof. Antonio Coca, miembro de la Sociedad Española de Cardiología (SEC), director de la Unidad de Hipertensión y Riesgo Vascular del Hospital Clínic de Barcelona, y presidente del Council on Hypertension de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
Así, y durante los últimos cinco años, distintas investigaciones han intentado resolver cuál es la base anatomopatológica que permite explicar la relación entre la presión arterial y la esfera cognitiva. Gracias a la evolución en las técnicas de imagen, particularmente de la resonancia magnética cerebral, se ha observado que la hipertensión provoca lesiones isquémicas en las arteriolas de menor calibre que penetran en el interior del cerebro.
"Estas microlesiones cerebrales conocidas como 'lesiones de la sustancia blanca' y 'microhemorragias' no causan ningún tipo de síntoma y, por tanto, eran indetectables hace tan solo unos años, cuando la tecnología existente no permitía observarlas. Además, se ha observado que tienen una relación directa con los procesos cognitivos, entendiendo que cuantas más lesiones presenta el paciente peores resultados obtiene en las diferentes pruebas en torno al funcionamiento del cerebro (no solo la memoria, que es lo último que se pierde, sino también en la capacidad de atención, de razonamiento verbal, o de cálculo mental, por ejemplo)", explica el Prof. Antonio Coca.
En este sentido, el estudio Ohasama ha mostrado que la presión sistólica y su variabilidad obtenida por automedida domiciliaria se asocia a un mayor riesgo de deterioro cognitivo. Tras analizar más de 500 personas, la investigación concluía que la medición de la presión arterial en casa puede aportar información clínica de utilidad para la detección del deterioro cognitivo.
Otro trabajo, publicado en Circulation en 2014, analiza los efectos de la presencia prolongada de factores de riesgo cardiovascular a lo largo de 25 años en 3.381 adultos, determinó que la exposición continuada a niveles altos de presión arterial durante la edad adulta temprana está asociada a una peor función cognitiva durante la mediana edad.
El Prof. Antonio Coca manifiesta que, "se abre un campo de investigación realmente fascinante para varias especialidades médicas relacionadas con el riesgo cardiovascular, y no sólo para los neurólogos", y añade que, "el problema de la demencia es que las neuronas destruidas son irremplazables, por eso no se puede curar. Así, en lo único que podemos avanzar es en evitar que las neuronas mueran o en hacer que se destruyan a una velocidad mucho más lenta. Esta última opción podría ser favorecida por el tratamiento de la hipertensión: logrando reducir la progresión de la enfermedad".
Según el Prof. Coca, "el futuro en este campo consiste en evaluar si hay algún tipo de medicamento para la hipertensión o estrategias de combinación de fármacos que funcionen mejor que otras, es decir, que sean más efectivas para la prevención del daño cognitivo".

La prevención, el mejor tratamiento para la hipertensión

La FEC recuerda que el mejor tratamiento para la hipertensión es la prevención, evitando así que aparezca la enfermedad. Para ello, es muy importante mantener unos hábitos de vida cardiosaludables.
No fumar, moderar el consumo de alcohol, controlar el peso, realizar ejercicio físico de manera regular y mantener una dieta cardiosaludable, especialmente controlando el consumo de sal, son las claves para evitar el aumento de los niveles de presión arterial.
Además, en el caso de los pacientes hipertensos que requieren tratamiento farmacológico, es muy importante cumplir estrictamente con el mismo ya que los resultados no siempre reflejan una reducción inmediata de la presión arterial.