Los científicos de Australia han revolucionado en la medicina. Lograron derrotar la enfermedad de alzheimer!

 

La enfermedad de alzheimer es un terrible problema para personas de la tercera edad. Se estima que en el mundo sufren de esta enfermedad hasta 50 millones de personas. Lo más terrible, es que no se ha encontrado una eficaz herramienta para el tratamiento de esta enfermedad, hasta el momento . Sólo existen medicamentos que ayudan a mitigar los síntomas. Pero no pueden ni parar, ni siquiera sensiblemente frenar el avance de la enfermedad.
Ademas, mientras los mèdicos no entienden completamente como es que comienza y cursa esta enfermedad, la persona enferma comienza a perder la memoria poco a poco. En consecuencia comienzan los problemas de comunicacion, poco a poco va perdiendo el conocimiento del tiempo y de la orientacion y comienza  a descuidarse.
En conclusion, todos estos sintomas, son causados por la formacion de tejidos cerebrales amiloides y ovillos neurofibrilares. Aunque la razon de su aparicion hasta ahora no se ha podido identificar. Al igual que encontrar una cura para este mal. Aunque hace poco estudiosos australianos del instituto del cerebro en Kwinslend hicieron un aviso sensacional, se encuentran a un paso de encontrar la causa de esta enfermedad. Los científicos han desarrollado en un principio un nuevo método de tratamiento, a través del cual se puede recuperar la actividad cerebral en personas que sufren de este mal. En resumen, la terapia se ve de la siguiente manera. El paciente se inyecta en la sangre burbujas de gas microscópicas. Luego, cuando la sangre saturada de gas se extienda por el cuerpo y alcance el cerebro del paciente, le agregan la radiación.
En consecuencia, brevemente desaparece la barrera fisiológica del sistema nervioso central, y también se activan los fagocitos — las células inmunes del cerebro. Absorben la plaqueta, y el paciente recupera la memoria.
El nuevo método ha sido un éxito en prueba con ratones. En el experimento en roedores se observó una recuperación completa del cerebro afectado estado normal. Uno de los líderes de la investigación, el profesor Jürgen Gots, dice que en el mundo científico se precave usar la palabra “ruptura”. Pero este método de tratamiento de la enfermedad de alzheimer simplemente ha pasado la lucha contra esta enfermedad. Ya que el nuevo método no se basa en el uso de medicamentos.

La siguiente etapa de la prueba de este milagro-el tratamiento será probado en ovejas. Y si se tiene éxito, habrá sólo un ensayo en voluntarios. Los creadores de este nuevo método miran hacia el futuro con optimismo y predicen que pronto los pacientes pueden curarse a sí mismos, incluso en el hogar.

Fuente:  holahola.cc

Investigadores españoles prueban con éxito en ratones una molécula para curar el Alzheimer

 

Un grupo de investigadores españoles pertenecientes a la Universitat Autònoma de Barcelona, el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Complutense de Madrid han probado en ratones transgénicos una nueva molécula para luchar contra el Alzheimer. Los resultados obtenidos han sido positivos.

Se ha conseguido disminuir el número de placas en Cortex frontal e hipocampo, siendo estas las áreas más afectadas por dicha enfermedad. De igual forma en el posterior test de comportamiento realizado a estos animales se ha visto que los ratones transgénicos han logrado recuperar la memoria en plazo muy corto de tiempo. Este resultado adquiere gran trascendencia ya que es la prueba final que necesitan los laboratorios farmacéuticos para que puedan comenzar la fase preclínica antes de llegar al estadio final de la comercialización del fármaco, "lo cual sería un gran avance para los enfermos de Alzheimer".
La molécula usada es la ASS234, descubierta por este grupo de investigadores españoles, que inhibe las enzimas monoaminooxidasas A y B, acetilcolinesterasa y butinilcolinesterasa, implicadas en los procesos bioquímicos relacionados con el desarrollo de los síntomas del Alzheimer, haciendo que esta molécula trate con éxito el deterioro cognitivo producido durante el desarrollo del Alzheimer.
En busca de financiación
La patente que protege esta molécula ya ha sido aprobada en Estados Unidos gracias al trabajo de la empresa de consultoría española Inurrieta Consultoria Integral, que al mismo tiempo es la licenciataria de la misma. En la actualidad, el estado del desarrollo de esta molécula está en fase de búsqueda activa de financiación para iniciar la fase preclínica, tanto con grupos farmacéuticos, como con empresas de capital riesgo.
La molécula ASS234 se ha desarrollado como un híbrido de un inhibidor de las colinesterasas, utilizado en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, y un inhibidor de la enzima monoaminoxidasa B, patentado y desarrollado por los mismos investigadores, con demostrado efecto neuroprotector en diferentes modelos experimentales para otra enfermedad de amplia incidencia en la población como es el Parkinson. La investigación ha sido dirigida por José Luis Marco Contelles, profesor de investigación del CSIC en el Instituto de Química Orgánica General de Madrid, y Mercedes Unzeta, investigadora del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y del Instituto de Neurociencias de la UAB.
El Alzheimer es una de las enfermedades con mayor incidencia en la población de edad más avanzada. Dicha enfermedad se caracteriza por presentar una patología neurodegenerativa compleja del sistema nervioso central que conlleva no sólo la pérdida progresiva de capacidades intelectuales (memoria, lenguaje, aprendizaje), sino también de trastornos psiquiátricos (ansiedad, depresión, apatía, agresividad). Aunque aún no se conoce su etiología, las placas seniles, los ovillos neurofibrilares, los daños oxidativos en diferentes estructuras celulares y los bajos niveles del neurotransmisor acetilcolina son características bioquímicas para el desarrollo ddicha enfermedad.

Fuente: madridiario.es

Alzheimer y nuevos estudios clínicos en Miami

 

La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia
Uno de cada nueve estadounidenses de 65 años o más sufren de la enfermedad, que afecta a 5.2 millones de personas en Estados Unidos
Tener a un padre o hermano con demencia aumenta el riesgo de tres o cuatro veces

Investigadores locales están estudiando una proteína tóxica encontrada en el cerebro de pacientes con Alzheimer de manera que puedan mejorar el tratamiento y retrasar el progreso de la enfermedad.
La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, causa problemas con la memoria, el pensamiento y el comportamiento, que empeoran gradualmente con el tiempo. De acuerdo con la Asociación de Alzheimer, uno de cada nueve estadounidenses de 65 años o más sufren de la enfermedad, que afecta a 5.2 millones de personas en Estados Unidos.

Factores de riesgo

El mayor riesgo está relacionado a la edad, dice Mark Todd, neuropsicólogo de Cleveland Clinic Florida en Weston. El riesgo también aumenta según se envejece. De acuerdo con la Asociación de Alzheimer, cerca de un tercio de las personas de 85 años o más sufren la enfermedad. “Tener a un padre o hermano con demencia aumenta el riesgo de tres o cuatro veces”, dice Todd. “Las condiciones médicas como diabetes, hipertensión y apnea del sueño también aumentan el riesgo, especialmente si no se tratan”.

Prevención

“No fume, limite el uso de alcohol y aumente la actividad física”, comenta Todd. “Las investigaciones demuestran que el ejercicio moderado tres veces a la semana o más por al menos 20 minutos elevando el ritmo cardíaco, ayuda a reducir la acumulación de proteína amiloide en el cerebro. Si usted es mayor y no puede desplazarse, no tiene que correr un maratón, pero puede sentarse en una silla y aprender ejercicios aeróbicos utilizando los brazos y piernas para alcanzar la meta de ritmo cardíaco”.
La dieta mediterránea, con pescado, vegetales de hojas verdes, nueces y frutas, ayuda, así como una dieta baja en grasa, té verde y el consumo moderado de chocolate. Mantenerse cognitivamente activo, aprendiendo un idioma, tomando una clase, formando rompecabezas y jugando, también ayuda a mejorar el estado anímico y evita la depresión. Las personas de 65 años o más que están deprimidos o sufren de ansiedad son más propensos a desarrollar trastorno cognitivo, dice.
“Pero ver televisión no ayuda, aun cuando sea History Channel”, dice Todd. “Prefiero que vayan a una clase de historia en una universidad local y hablen con otras personas para que puedan pensar, más que recibir la información pasivamente a través de la televisión”.

Investigación

Investigadores locales están estudiando la amiloide para determinar cómo cosas como el escáner, las células madre y fortalecer el sistema inmunológico puede ayudar a manejar el deterioro mental y mejorar las opciones de tratamiento dirigido. Una forma de amiloide llamado beta-amiloide se agrupa en “placas” que son tóxicas a las células nerviosas del cerebro. Estas placas son uno de los indicadores de Alzheimer.

Mount Sinai

Un estudio de Mount Sinai Medical Center en Miami Beach está investigando cómo la tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés) para amiloide, que muestra imágenes de las placas de amiloides en el cerebro, impacta el tratamiento de las personas con deterioro cognitivo cuyo diagnóstico no es claro. “El propósito del estudio es determinar si las imágenes hacen una diferencia en el manejo del paciente”, dice el Dr. Ranjan Duara, director médico del Centro Wein para la Enfermedad de Alzheimer y Trastornos de la Memoria en el Centro Médico Mount Sinai.
La tomografía PET para amiloide, disponible comercialmente por unos $4,500, no está cubierta por los seguros. Los investigadores esperan que el estudio provea evidencia para apoyar el reembolso de Medicare y los seguros privados. “Ellos desean saber si al realizar el PET en etapa temprana puede ahorrar dinero al determinar el diagnóstico de forma rápida y el mejor tratamiento para el paciente”, dice Duara.
El estudio está reclutando en todo el país, sobre 18,000 beneficiarios de Medicare de 65 años. Mount Sinai está reclutando para el estudio, que continuará por un período de cuatro años. Los pacientes elegibles deben tener deterioro cognitivo leve o demencia de causa incierta, y debe ser evaluado por un especialista que opine que el escáner ayudará en el diagnóstico.
Para información, escriba a Jennifer.escalante@msmc.com o llame a (305)674-2121, ext. 55734.

Miami Jewish Health Systems

Actualmente, Miami Jewish Health Systems en el noreste de Miami, está inscribiendo candidatos para 18 estudios clínicos relacionados al Alzheimer. Tres utilizan inmunoterapia como tratamiento. “Se realizan principalmente con infusiones intravenosas regulares de anticuerpos”, dice el Dr. Marc Agronin, vicepresidente de salud mental e investigación clínica de Miami Jewish Health Systems. “La inmunoterapia trata de que el sistema inmunológico reconozca y se deshaga de la proteína tóxica beta amiloide”.
Dice que los estudios están inscribiendo personas con Alzheimer en etapas leve a moderada, entre las edades de 50 a 90 años, que están en buen estado físico y que puedan realizarse escáner regulares del cerebro, tanto imágenes de resonancia magnética (MRI, por sus siglas en inglés) como PET.
“Estamos entusiasmados con estas pruebas porque, hasta la fecha, tienen datos preliminares indican la posibilidad de atrasar el curso del Alzheimer”, dice Agronin, autor de How We Age: A Doctor's Journey into the Heart of Growing Old. “Los datos preliminares muestran que la enfermedad leve de Alzheimer, puede desacelerar hasta en un 34 por ciento”.
Para cualificar, los pacientes deben realizarse una tomografía PET para demostrar que la proteína amiloide está presente en el cerebro.
“Si podemos demostrar que este tratamiento puede desacelerar el proceso, la importancia es implantarlo mucho más temprano en el curso de la enfermedad”, dice Agronin. “Es como apagar un fuego. Mientras más temprano llegues a él, más efectivos serán los métodos”.
Para información, llamar a Elizabeth Suarez al (305) 514-8710 o escribir a esuarez@mjhha.org.

Universidad de Miami

La Universidad de Miami lleva a cabo la primera prueba clínica en Estados Unidos para examinar el efecto de células madre en el Alzheimer. “Estamos tratando de decidir si las células madre pueden reducir la tasa de deterioro o incluso mejorar los síntomas”, dice el Dr. Bernard Baumel, profesor de neurología de UHealth – University of Miami Health System. “Las células madre tienen propiedades antiinflamatorias y pueden afectar la proteína amiloide”.
Dice que el cerebro siempre está produciendo y reduciendo amiloides. En los pacientes de Alzheimer, la amiloide se produce en una cantidad que no se reduce normalmente por el cerebro, y alrededor de estas placas de amiloide usted desarrolla células inflamatorias que son muy destructivas. “Si usted puede reducir la inflamación, puede aquietar el cerebro y, con suerte, permitirá la reducción normal de amiloide”, añade Baumel.
Las células madre, tomadas de la médula ósea de donantes saludables, también ayuda en la producción de células nuevas. “Así que la esperanza es que va a reducir la destrucción causada por la inflamación e incluso podría reemplazar las células que han muerto en la parte del cerebro que produce el Alzheimer”, explica.
Las células madre son bien toleradas por las personas receptoras y hay un largo historial de uso de células madre en otras condiciones, tales como reparar daño en el corazón de pacientes cardíacos, para enfermedades de las articulaciones y ahora, para ver si pueden reparar los pulmones en pacientes con enfermedades severas del pulmón. “Es momento de que veamos cómo funciona para los problemas del sistema nervioso central como el Alzheimer”, dice Baumel.
El estudio está abierto para 30 personas con Alzheimer leve, entre las edades de 55 a 80 años, que en lo demás están saludables. Las células madre se infunde forma intravenosa. Para información, llame al (305) 243-6633 o escriba a MemoryProgram@med.miami.edu.

Fuente: elnuevoherald.com

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El Alzheimer impacta la vida de terceros

 

La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia en el mundo. Es responsable de 70% de los casos de demencia que existen actualmente en el mundo los cuales llegan a 47,5 millones, de acuerdo con los cálculos de la Organización Mundial de la Salud.

Como lo describe la OMS, el trastorno tiene un gran impacto en el paciente pero también en su grupo familiar y cuidadores, los cuales van a requerir del mayor apoyo de los servicios sanitarios y sociales del país.

Sandra Crespo, neuropsicóloga de la Universidad Central de Venezuela,  confirmó que el rol de cuidador principal (que usualmente lo ejerce un familiar cercano) es bastante arduo. Los cuidadores de un paciente con demencia están expuestos a situaciones de mucha tensión y estrés que pueden afectar su salud emocional y física.

Sostiene la especialista en psicología clínica que con una buena información se estará en condiciones de asistir a una persona con demencia. “Los cuidadores más recomendados son aquellos que tienen una aceptación de la enfermedad y pueden asumir el rol con amor y comprensión”, agregó.

En Venezuela existen diversos programas de educación para pacientes y cuidadores entre ellos los impartidos por la Fundación Alzheimer de Venezuela y el Hospital Universitario de Caracas. “Recientemente se están realizando unos talleres para la comunidad, auspiciados por Laboratorios Nolver, en el que se tratan conceptos fundamentales sobre la enfermedad, manejo cotidiano, cuidado del cuidador, entre otros tópicos, y es llevado a cabo por la neuróloga Mónica Peña y mi persona, con el fin de multiplicar conocimientos que repercutan en una mejor calidad de vida para el paciente y su familiar”, afirmó Crespo.

Perdiendo destrezas

La enfermedad recibe el nombre del psiquiatra y neurólogo alemán Alois Alzheimer quien describió el trastorno entre 1906 y 1907. Por alguna razón de origen aún no identificado, ciertas proteínas de nuestro cerebro se acumulan cerca de las neuronas, estas forman unas barreas que van impidiendo el paso normal de los impulsos nerviosos, especialmente en la zona donde se almacena información.

Este proceso, que es irreversible, es el causante de las fallas de memoria, de atención, cálculo, comprensión y cambios en el carácter y la personalidad. Su progresión está clasificada en tres niveles: inicial, moderada y severa. “La realidad más difícil a la que suele enfrentarse un familiar es que es una enfermedad degenerativa, es decir, que en el día a día va ir evidenciando cómo el paciente pierde destrezas y habilidades y se va haciendo cada vez más dependiente”, comentó Crespo.

No se ha encontrado una causa específica, pero ciertos factores son responsables del desarrollo de la afección. El más importante es la edad (a partir de 65 años), los relacionados con los problemas vasculares, como la diabetes, la hipertensión y la obesidad en la mediana edad, el tabaquismo y la inactividad física y mental. Los genes tienen un rol significativo, sin embargo, son infrecuentes los casos en una misma familia. (Menos de 1 caso por cada 1.000 personas afectadas de Alzheimer de acuerdo con la Federación Internacional de Alzheimer).

Ambiente y paciente bajo control

De acuerdo con la neuropsicóloga se hace necesario un cuidador cuando la persona afectada por Alzheimer tiene problemas para realizar las actividades básicas de la vida diaria. “Si olvida si comió, cómo prepararse o calentarse la comida o tomarse los medicamentos, necesita estar monitoreado para garantizar que lleve a cabo las actividades que mantienen su salud y cuidado personal”, agregó la especialista.

Las recomendaciones para salir al paso con las situaciones difíciles que pueden presentarse son particulares a cada caso, (cada persona con Alzheimer es único en sus manifestaciones), sin embargo, la doctora Crespo pide actuar siempre bajo la máxima de la empatía y amor.  “Del cuidador depende en gran medida que no se desencadenen en el paciente síntomas psicológicos y conductuales. Si el cuidador y el ambiente están tranquilos, el paciente estará tranquilo; si el cuidador está ansioso o enojado, el paciente será más difícil de manejar”, recalcó.

Algunas sugerencias de la neuropsicóloga aplicables en situaciones cotidianas, es seguirle la corriente al paciente siempre que sea posible, ya que confrontarlo con sus déficits o equívocos no tiene sentido. Otro recurso es distraerlo de su idea fija con otra actividad. “No se recomienda en ningún caso obligar, gritar y mucho menos violentar a una persona con Alzheimer. Es importante que todas las acciones que se lleven a cabo se enmarquen en armonía, diversión y de una forma lúdica”, agregó.

El cuidador también debe estar atento a su salud. “El cuidado del cuidador es fundamental, debe tener un tiempo para su relajación, espacios de ocio y esparcimiento. Debe comprender que mientras mejor esté, en mejor disposición va a estar para cuidar a su paciente”, concluyó Crespo.

Fuente: elpropio.com

¿Por qué las personas con alzhéimer dejan de reconocer a sus seres queridos?

 

Un nuevo estudio revela que la capacidad de percibir rostros se ve afectada en la enfermedad de Alzheimer.

La enfermedad de Alzheimer no solo deteriora la memoria de las personas que la padecen, también altera su capacidad para reconocer caras. Este fenómeno afecta la relación con los familiares e individuos más cercanos. Un estudio reciente demuestra que el problema no tiene tanto que ver con la pérdida de memoria, sino más bien con la capacidad de percepción visual de las cara.
Para la investigación, un equipo de la Universidad de Montreal presentó a personas mayores con alzhéimer y sujetos de la misma edad sanos (grupo de control) fotografías en las que aparecían caras o automóviles del derecho o del revés. Según comprobaron, los participantes de ambos grupos respondían con una precisión y un tiempo de respuesta similares en relación a las instantáneas que mostraban caras y coches invertidos. Los probandos con alzhéimer también manifestaron un reconocimiento normal de los automóviles del derecho. En cambio, se mostraron más lentos a la hora de reconocer los rostros que se les enseñaban en su posición correcta y erraron más en las respuestas en comparación con los individuos sanos.
Alteración en el reconocimiento de las caras 
Según Sven Joubert, autor principal del estudio, ello sugiere que el alzhéimer comporta problemas en la capacidad de percepción visual de las caras. Este deterioro ya se observa en las primeras etapas de la enfermedad.
La alteración en el reconocimiento facial en la enfermedad de Alzheimer podría deberse a un problema de percepción holística, es decir, de la capacidad de procesar la imagen de manera integral y no sus detalles por separado (en el caso de los rostros, la nariz, los ojos o la boca), apuntan los autores. Según indica Joubert, el hallazgo abre las puertas para idear estrategias que ayuden a los pacientes a reconocer a sus seres queridos por más tiempo, por ejemplo, a través del reconocimiento de determinados rasgos faciales o de la voz.

Fuente: investigacionyciencia.es

Alzheimer ¿Es mejor que el paciente sepa que sufre la enfermedad?

Hay familiares que comparan el momento del diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer a la llegada de un devastador tsunami a sus vidas. No es para menos. En ocasiones, al dictamen se llega de forma simple, pues los síntomas predicen claramente la enfermedad de la que se trata; pero otras veces son tan sutiles que, a menudo, al diagnóstico se llega tras una concatenación de pruebas y situaciones de incertidumbre varias que vaticinan que puede tratarse de enfermedades tan diferentes como el estrés, la depresión, etc. cuyos síntomas juegan al despiste hasta que no poseemos el juicio definitivo.

Cuando el paciente se encuentra en una fase inicial de la enfermedad, donde es consciente de sus síntomas, la primera visita al médico suele ser un paso difícil de dar por voluntad propia. La tónica habitual en estos casos es achacar los olvidos o los comportamientos extraños a los nervios, a haber atravesado situaciones complicadas o a sufrir temporadas de mucho estrés. El hecho de hacerlo, de dar ese primer paso y pedir ayuda médica, supone un reto para los propios profesionales sanitarios, quienes deberán poner a prueba su capacidad para dilucidar qué le van a contar al enfermo en relación con el diagnóstico que se le avecina.

Y es que, aunque en los últimos años la enfermedad de Alzheimer ha dado un salto mediático sin precedentes que ha contribuido a que cada día se normalice más -en parte gracias a que personajes como Pasquall Maragall, que han desvelado su relación con la misma y han manifestado sus ansias de combatirla-, todavía existen muchas dudas a nivel comunicativo. ¿Beneficia al enfermo de Alzheimer saber cuál es su diagnóstico? ¿Debemos contarle toda la verdad de la enfermedad que padece?

Sin lugar a dudas, el paciente tiene derecho a ser informado sobre todo lo referente a su diagnóstico. Es un hecho y un derecho regulado legalmente. Pero existe la denominada “conspiración del silencio”, una situación que se da entre el propio facultativo y los familiares del enfermo de Alzheimer. Entre ellos establecen un acuerdo no escrito en el que pactan no informar al paciente del diagnóstico. En definitiva, es una ocultación premeditada de información, en este caso, sobre su salud, con el lícito objetivo de no proporcionarle dolor, incertidumbre y malestar sobre una enfermedad que no tiene cura. Sobre la decisión a desvelarle u ocultarle al enfermo de Alzheimer que sufre tal enfermedad existen dos vertientes generalizadas.

¿La información es poder? ¿O es mejor no saber?

La información es poder. Un paciente informado es un paciente que puede tomar decisiones en la fase inicial de la enfermedad, como optar por afrontar nuevos retos médicos y formar parte de ensayos farmacológicos si procede. Pero también es un actor que se implica activamente en terapias no farmacológicas, que hace valer su derecho a poder llevar un tratamiento acorde con su situación, e incluso, que puede empezar a poner en orden determinados aspectos de su vida previendo las consecuencias de la progresión de la enfermedad. Tendrá menos oportunidades de rendirse al ostracismo o al aislamiento. Y colaborará con el equipo médico paliando, en gran medida, la incertidumbre y la ansiedad de los familiares y cuidadores que le rodean. En resumen, conocer el diagnóstico contribuye a que el paciente ponga todas sus herramientas al servicio de la causa, es decir, en pro de frenar el avance de la enfermedad.

¿No saber nos hace más felices? Hay casos en los que vivir ajenos a la realidad que nos rodea nos aporta felicidad. En el caso de la enfermedad de Alzheimer, donde un gran porcentaje de los pacientes -sobre todo en fases iniciales de la enfermedad- tiende a la depresión o al aislamiento al verse incapaces de realizar actividades diarias que antes hacían sin problema y cargar con el pudor de reconocer que no conservan las capacidades cognitivas de siempre, conocer el diagnóstico puede ocasionar más daños que beneficios. Hablo de depresión, ansiedad o ideas negativas que en ningún caso van a fomentar la colaboración del paciente en las decisiones de su tratamientos farmacológicos y tampoco van a frenar el avance de los síntomas.

Un paciente “no colaborador” que posee una enfermedad neurodegenerativa como es el Alzheimer se convierte en un enfermo muy difícil de guiar a través de las acciones pautadas que se dirigen desde el ámbito sanitario con el objeto de frenar el avance de la enfermedad. La negación de la situación o el rechazo del diagnóstico como mecanismo de defensa tampoco ayudaría, ni al enfermo ni a los familiares, a sobrellevar el largo e impredecible camino que les espera.

Cabe subrayar que ninguna de las dos posiciones es 100% acertada, pero a su vez, ambas lo son. Eso sí, la decisión que puedan tomar los familiares o cuidadores asesorados por los facultativos siempre tiene un pilar fundamental que debe imperar sobre cualquier otro: el bienestar del paciente.

Merche Cardona Sebastián es Trabajadora e Integradora Social experta en Alzheimer, con más de 5 años de experiencia en el trato con afectados por la enfermedad, tanto de forma directa como en abordaje de la situación con las familias. Autora del blog “La Sonrisa Vacía”, bitácora de referencia para personas que necesiten información sobre la enfermedad. Experiencia docente de un año impartiendo cursos de forma voluntaria a familiares de personas con la Alzheimer. Experiencia de más de 5 años como trabajadora y voluntaria en AFEDAZ (Asociación de Enfermos de Alzheimer de Zaragoza).

Fuente: prnoticias.com/salud

El Alzheimer dificulta la capacidad de los pacientes para reconocer caras

 

Un equipo de investigadores del Instituto Universitario de Geriatría de Montreal, en Canadá, han demostrado como el Alzheimer, además de los problemas de memoria, deteriora la percepción visual y dificulta la capacidad de los pacientes para reconocer las caras de sus familiares o personas conocidas.
Se trata de un hallazgo, publicado en la revista 'Journal of Alzheimer's Disease' y que, según los autores, podría ayudar a los familiares de estos pacientes a comprender mejor por qué tienen problemas para reconocerles, al tiempo que puede dar lugar a nuevas vías de tratamiento para retrasar este aspecto tan doloroso de la enfermedad.

Los autores del trabajo creen que esta facultad depende de la capacidad de percibir una cara en su conjunto, lo que se conoce como 'percepción holística', que contrasta con el análisis local y detallado necesario para percibir los rasgos faciales de cada individuo, como nariz, ojos o boca.

En el trabajo, liderado por el investigador Sven Joubert, contaron con pacientes con Alzheimer y otros mayores de su misma edad que no presentaban ninguna enfermedad neurodegenerativa, y midieron su capacidad para percibir caras y coches en fotografías, del derecho y del revés.

Los resultados en personas con enfermedad de Alzheimer fueron similares a los del grupo control en términos de precisión de respuesta y el tiempo que necesitan para procesar los rostros y los coches de las fotos del revés, ya que para esas tareas el cerebro debe realizar un análisis local de los diferentes componentes de la imagen percibidos por el ojo.

Por otro lado, cuando las caras estaban del derecho, los enfermos de Alzheimer eran mucho más lentos y cometían más errores que los participantes sanos.

Algo que no sucedía a la hora de reconocer los coches, ya que para esa tarea no necesitan un procesamiento integral de la imagen, lo que muestra que "el Alzheimer causa problemas de percepción visual que afectan específicamente a las caras", según Joubert.

Científicos descubren cómo prevenir el Alzheimer

 

Se trata de una técnica que elimina una molécula que está asociada a la enfermedad y que provoca la placa amiloidea
Los científicos de Mayo Clinic  descubrieron una nueva manera de prevenir la acumulación de la placa amiloidea, que es una de las características principales de la enfermedad de Alzheimer.
El Dr. Guojun Bu, neurobiólogo molecular explica que mediante la eliminación de un tipo de moléculas llamadas heparán sulfatos que se forman en las células cerebrales se puede prevenir la enfermedad.
El estudio borró el gen Ext1 en ratones de laboratorio mediante tecnología de ingeniería genética, lo que a su vez evitó la formación de los heparán sulfatos sobre la superficie de las células cerebrales. La superficie se mostró más lisa (como un piso con baldosas en lugar de alfombra) y eso permitió al cerebro despejar bien el amiloide, comenta el Dr. Bu, director adjunto del Centro para la Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer de Mayo Clinic
"Nuestro estudio comprueba que los heparán sulfatos son la base de un aluvión de eventos que conducen a la formación de la placa amiloidea, que es la característica patológica inicial y fundamental de la enfermedad de Alzheimer", asevera el Dr. Bu.
El estudio se publicó en la edición del 30 de marzo de 2016 de la revista Science Translational Medicine.
Los científicos también estudiaron tejidos cerebrales donados de personas que sufrieron la enfermedad de Alzheimer en algún momento de sus vidas. Descubrieron mayores cantidades de los heparán sulfatos en los cerebros de las personas con la enfermedad de Alzheimer que entre quienes no la padecían, hecho que sustentó todavía más el hallazgo de que la abundancia de heparán sulfatos es un factor que contribuye a esa enfermedad.
El estudio también conlleva implicaciones para evitar los ovillos de la proteína tau, otro distintivo de la enfermedad de Alzheimer, puesto que estos se desarrollan más adelante en la evolución de la enfermedad, explica el Dr. Bu, quien también ostenta el título de Profesor Mary Lowell Leary de Medicina.
"La placa amiloidea normalmente se acumula en el cerebro por muchos años, antes de que los pacientes desarrollen los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Nuestro laboratorio ahora está desarrollando análisis para identificar a los compuestos capaces de obstaculizar la interacción de los heparán sulfatos con el amiloide a fin de crear la placa. El objetivo es evitar la ocurrencia de la enfermedad de Alzheimer o detenerla", dice el Dr. Bu.
Primero deben realizarse análisis preclínicos de laboratorio, antes de que sea posible probar ningún fármaco en pacientes.
El equipo de Mayo Clinic colaboró en la investigación con el Instituto para Descubrimientos Médicos Sanford Burnham Prebys de California y la Universidad de Washington en St. Louis.
Fuente: eluniversal

Adiós al Alzheimer: Científicos demuestran pacientes con esa enfermedad pueden recuperar la memoria

 

Un equipo de investigadores ha demostrado que se pueden recuperar. Liderado por Susumu Tonegawa en el Centro para Genética de Circuitos Neurales, el equipo ha usado con éxito una técnica llamada optogenética para recuperar recuerdos en ratones de laboratorio que padecen de Alzheimer. Esto indica que la enfermedad afecta la recuperación de recuerdos y no la información en sí o su almacenamiento. También muestra promesas de que el mal puede ser reversible en los seres humanos. La optogenética es una técnica invasiva en que se dirigen rayos de luz precisos a células ya marcadas genéticamente. Esto puede usarse para controlar la actividad neural, pero en estos momentos no se usa en seres humanos. "Esto es prueba de un concepto", dijo Susumu en un comunicado. "Incluso si un recuerdo parece haberse perdido, todavía está ahí. Es cuestión de cómo recuperarlo". El equipo determinó que las espinas dendríticas son esenciales para la recuperación de recuerdos, al menos en los ratones. Estas pequeñas protuberancias de las neuronas son responsables de formar conexiones sinápticas. Por lo general, la espina dendrítica se forma de manera natural cuando se genera un nuevo recuerdo. En el caso de los ratones con Alzheimer, estas espinas dendríticas se reducen a medida que la enfermedad avanza. Mediante la estimulación con luz con una fibra óptica, el equipo pudo lograr que las espinas dendríticas volvieran a crecer, y los ratones recuperaron sus recuerdos. En particular, el equipo colocó tanto los ratones con Alzheimer como un grupo de control en una cámara, donde recibieron un pequeño shock eléctrico. Una hora después, ambos grupos reaccionaron con temor a la cámara. Sin embargo, varios días después, sólo el grupo de control reaccionó con temor, lo que indicaba que los ratones con Alzheimer se habían olvidado del susto. Experimento en ratones augura rápido crecimiento de cabello humano ¿Cuánto tiempo necesita un vampiro para llenarse de sangre sin que muera su presa?
Investigadores captan una sinfonía de neuronas El equipo usó virus para marcar las células cerebrales activas cuando los ratones se asustaban, lo que permitió a los investigadores identificar visualmente las neuronas relacionadas con los recuerdos. Un segundo virus sensibilizó esas neuronas a la luz, y cuando el equipo activó esas células con luz, los ratones con Alzheimer mostraron temor. "La activación de las células que creemos guardan los recuerdos les permite recuperarlos", dijo el autor principal del estudio, Dheeraj Roy. "Esto sugiere que es un problema de acceso a la información, no que no puedan aprender o almacenar este recuerdo. Sin embargo, los recuerdos activados por este método se perdieron en el lapso de un día. Fue entonces que el equipo vinculó la pérdida de la memoria con la pérdida de las espinas dendríticas. El siguiente paso fue usar pulsos de luz de alta frecuencia para estimular el crecimiento de las espinas dendríticas, y los investigadores pudieron aumentar su número hasta que los resultado eran iguales a los del grupo de control. Además, la respuesta de temor a la cámara regresó y se mantuvo durante un máximo de seis días. No obstante, si se trata con pulsos de luz una parte demasiado grande del cerebro, no funciona. Esto sugiere que cualquier tratamiento de esta naturaleza debe ser muy preciso y específico. Aunque la optogenética es capaz de llegar a este nivel de precisión, es demasiado invasiva para los seres humanos, puesto que se debe iluminar el cerebro. La estimulación cerebral profunda, que sí puede usarse en los seres humanos, sencillamente no es lo suficientemente precisa. "Es posible que en el futuro esta tecnología pueda desarrollarse para activar o desactivar células cerebrales, como el hipocampo o la corteza entorrinal, con más precisión", dijo Tonegawa. "La investigación básica de este estudio ofrece información sobre los grupos de células específicas que deben tratarse, algo crítico para futuros tratamientos y tecnologías".

Cannabis como Medicina: 5 características de la marihuana que reducen el avance de Alzheimer

 

La idea de usar la marihuana para tratar la enfermedad del Alzheimer no es ampliamente reconocida todavía. Aunque las opciones de tratamiento para la enfermedad de Alzheimer son actualmente limitadas, la investigación en los últimos años ya ha llevado a los científicos a creer que el cannabis, o algunos componentes de la planta conocidos como cannabinoides, podrían ser la respuesta.
Este mes, dos científicos del Centro Biomédico de Investigación de Redes Españolas (CIBER) publicaron una revisión en Frontiers of Pharmacology poniendo de relieve los beneficios potenciales de los tratamientos a base de cannabis y llamando a realizar investigaciones clínicas.
1. Combate la inflamación
La inflamación del cerebro desempeña un papel importante en la enfermedad de Alzheimer. La actividad inflamatoria de las células inmunes del cerebro se cree que contribuyen a la pérdida progresiva de las neuronas que subyace en el trastorno.
Como resultado, los compuestos de la marihuana actúan sobre objetivos que se encuentran en las células inmunes llamados los receptores CB2. Varios estudios han encontrado que la activación de los receptores CB2 puede reducir la neuroinflamación en modelos de enfermedad de Alzheimer. Además de los receptores CB2, el THC también actúa sobre los receptores CB1. La actividad CB1 también puede interferir con el proceso inflamatorio, según un estudio del 2012 publicado en la Revista de la Enfermedad de Alzheimer .
2. Protege contra la placa de Alzheimer
La acumulación de beta-amiloide (Aß) placa en el cerebro es una característica primaria de la enfermedad de Alzheimer. Estas placas son muy visibles en imágenes del cerebro de los pacientes y se cree que juegan un papel en la pérdida de neuronas. Los estudios han demostrado que ciertos cannabinoides pueden proteger a las neuronas contra la placa Aß y sus efectos. Por ejemplo, los investigadores han encontrado que el THC puede prevenir el déficit de memoria en ratas inyectadas con Aß.
Los cannabinoides también pueden ser eficaces en la prevención de la formación de placa, de acuerdo con un estudio de 2006 publicado en Molecular Farmacia. El estudio concluyó: “En comparación con los fármacos actualmente aprobados prescritos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, el THC es un inhibidor considerablemente superior de la agregación de Aß.”
3. Puede ser tomado sin causar “colocón”
Las principales preocupaciones de los profesionales de la salud sobre el uso de tratamientos a base de marihuana están relacionados con el “subidón” causado por ciertos cannabinoides, especialmente el THC. Si bien es cierto que el efecto del THC en el cerebro puede afectar la memoria y la atención, esto no es una gran barrera en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer como algunos podrían pensar. De hecho, los estudios realizados hasta la fecha sugieren que los efectos terapéuticos de los cannabinoides psicoactivos, incluyendo el THC, se pueden lograr en dosis suficientemente bajas para evitar “colocar”.
Lo que es más, el cannabis contiene un número de otros compuestos potencialmente útiles que no son psicoactivos. Por ejemplo, un estudio de este 2014 publicado en Psicofarmacología encontró que el cannabinoide no psicoactivo CDB puede ser eficaz en revertir los déficits de memoria en modelos de animales con la enfermedad de Alzheimer.
4. Promueve el crecimiento de las células cerebrales
La neurogénesis es el crecimiento de nuevas células cerebrales que ocurren durante la edad adulta. Una interrupción de este proceso se cree que es un evento temprano en la enfermedad de Alzheimer que impide la regeneración de las neuronas una vez que comienza la pérdida de células progresivamente.
Varios cannabinoides, incluyendo el CDB, se ha demostrado que promueven la neurogénesis en respuesta a la interrupción causada por la placa de Aß. Además, un estudio del 2004 publicado en el European Journal of Neuroscience encontró que los cannabinoides podían aumentar los niveles del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). Esta proteína se sabe que juega un papel clave en la promoción de la neurogénesis y plasticidad cerebral.
5. Imita los tratamientos actuales
La mayoría de los fármacos utilizados para el tratamiento del Alzheimer mediante la prevención de la ruptura de una molécula de señalización llamada acetilcolina. Curiosamente, además de sus beneficios únicos, los estudios muestran que los cannabinoides pueden afectar a la acetilcolina en la misma forma que los medicamentos actuales. Se ha encontrado que el THC inhibe la AchE, enzima responsable de descomponer la acetilcolina, así como la acumulación de placa Aß asociada con la actividad de la AchE. Los inhibidores de la AChE se recetan comúnmente para tratar los síntomas de la demencia.

¿El autismo se causa por lo que comemos? Nuevo estudio sobre fungicidas lo explica

 

Las multinacionales que se benefician de la venta de productos químicos como pesticidas, utilizados en la agricultura, se han enfrentado a un golpe duro propinado por la ciencia.

 Un tipo relativamente nuevo de fungicidas, que se esparce en frutas y verduras, causa cambios genéticos en neuronas de ratones, similares a las células del sistema nervioso humanas involucradas en el desarrollo no solo del autismo, sino de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio publicado en la revista 'Nature Communications'.
Se trata de las estrobilurinas, fungicida cuyo uso fue aprobado solo a finales de los años 1990: más de 50 años después de que fuera diagnosticado y registrado por los médicos el autismo. Los investigadores de la Universidad de Chapel Hill, en Carolina del Norte (EE.UU.), han revelado cómo las estrobilurinas dañan las neuronas.
Los científicos han expuesto las células cerebrales de ratones a más de 300 pesticidas y fungicidas diversos. Esto les sirvió para constatar que las estrobilurinas afectan a las mitocondrias, estructuras que mantienen el nivel suficiente de energía necesaria para el funcionamiento normal de las células. Esta sustancia dañina reduce la actividad de los genes implicados en el proceso sináptico: la interactuación de las neuronas.

El químico está en nuestros alimentos en niveles bastante altos

Al mismo tiempo, las estrobilurinas aumentan la actividad de los genes responsables de la inflamación del sistema nervioso. El líder de la investigación, Mark Zylka, ha explicado a 'The Guardian' que faltan más estudios para establecer si los fungicidas afectan a la salud humana de manera semejante a la de los ratones de los experimentos.
"La pregunta es si el químico llega a nuestro cuerpo a niveles suficientes para llegar al cerebro y causar alguno de los efectos que vemos en estos experimentos. El químico está en nuestros alimentos en niveles bastante altos", ha subrayado. Además, Zylka destacó que, gracias al estudio, cambió su percepción de la comida que compra cada día. 

Fuente: actualidad.rt.com

Identifican qué origina el mal de Alzheimer

 

La pérdida de la memoria y capacidad de aprendizaje causada por el alzhéimer lleva a consecuencias trágicas. Científicos afirman haber hallado cómo bloquear el desarrollo de la enfermedad. 

La pérdida de conexiones neuronales dentro del cerebro se origina debido al funcionamiento del sistema inmunitario, revela el estudio del Instituto Infantil de Boston, EE.UU., publicado en la revista 'Science'. El hallazgo también sugiere que esta destrucción de las sinapsis, responsables de la memoria y el aprendizaje, puede aparecer antes de la formación de las placas amiloides que interrumpen los procesos cognitivos.
Las sinapsis son los espacios entre las neuronas que permiten su interactuación. Durante nuestra infancia y la adolescencia ocurre la eliminación natural de unas sinapsis débiles, que se cambian por las más necesarias.
Este proceso se lleva a cabo por el sistema inmunitario mediante las células llamadas 'microglías'. No obstante, antes de que las microglías eliminen las sinapsis innecesarias, estas son etiquetadas como tales por la proteína C1q.
Este mecanismo natural de eliminación de las conexiones neuronales llevó a los científicos a la conclusión que la proteína C1q podría estar implicada también en el proceso de destrucción de las sinapsis durante el desarrollo del mal de Alzheimer. Para confirmar o descartar la hipótesis, los investigadores pusieron en el cerebro de tres ratones la sustancia beta amiloide, de la que se forman las placas que eliminan las sinapsis.
Al cerebro del primer ratón de este ensayo clínico le dejaron producir la proteína C1q, mientras que al segundo le 'silenciaron' genéticamente su funcionamiento y, al tercero, le bloquearon la producción del C1q a través de un fármaco experimental. Como resultado, en el cerebro del primer ratón se notó la eliminación extensa de las sinapsis, mientras que las conexiones neuronales de los restantes ratones quedaron intactas.
"Esto nos mostró que la C1q y la beta-amiloide estaban trabajando juntas en el mismo camino: la C1q es necesaria para que la beta-amiloide cause este daño", dijo la autora del estudio, Beth Stevens. De este modo, se ha descubierto la sustancia básica para el inicio de la destrucción de las sinapsis y, además, los científicos ya tienen un fármaco que lo puede contrarrestar: "la C1q parece ser un buen blanco", concluyó Stevens.

Fuente: actualidad.rt.com

La proteína del alzhéimer comienza a acumularse desde los 20 años

 

La proteína amiloide, cuya acumulación en el cerebro es un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer, comienza a asentarse dentro de las neuronas desde los 20 años, una edad mucho más temprana de la que imaginaban los científicos, según el último estudio desarrollado por la Universidad de Medicina de Northwestern y que recoge la revista Brain.

“El descubrimiento de que el amiloide comienza a acumularse tan temprano en la vida no tiene precedentes. Esto es muy importante, porque sabemos que el amiloide, cuando está presente durante largos períodos de tiempo, es perjudicial”, explica Changiz Geula, líder del estudio.

Para llegar a esta certeza, los científicos analizaron las neuronas colinérgicas, muy vinculadas a la atención y la memoria, y también las que se malogran en el alzhéimer (se pierden una gran cantidad de neuronas tanto en el hipocampo como en la corteza cerebral), para tratar de descubrir por qué son las primeros en morir en el envejecimiento normal y en mayor cantidad en esta enfermedad.

En total fueron examinados los cerebros de tres grupos de pacientes fallecidos: el primer grupo con 13 personas en edades comprendidas entre los 20 y los 66 años y cognitivamente sanas; el segundo grupo con 16 personas de edades comprendidas entre los 70 y los 99 años sin demencia; y, por último, 21 personas con edades entre los 60 y los 95 años con enfermedad de Alzheimer.

Los resultados revelaron que la proteína amiloide empezaba a depositarse ya en los cerebros más jóvenes y que su acumulación no cesaba durante toda la vida. Los científicos observaron pequeños grumos tóxicos incluso en los pacientes de 20 años de edad. Estos grupos creían en tamaño conforme se cumplían años y también en aquellos individuos con alzhéimer.

“Esto indicaría por qué estas neuronas mueren antes. Los pequeños grupos de amiloide pueden ser una razón clave. La acumulación a lo largo de la vida del amiloide en estas neuronas probablemente contribuye a su vulnerabilidad en el envejecimiento y su pérdida en el Alzheimer”, aclara Geula.