Estudio revela que virus del Herpes puede provocar Alzheimer

 

Las personas que desarrollan la enfermedad de Alzheimer presentan en sus cerebros dos características en particular: la primera son unas placas seniles que se componen por agregados del péptido beta-amiloide y la otra son unos ovillos fibrilares intracelulares que contienen la proteína llamada tau, agregada y fosforilada de manera anormal.

La hiperfosforilación de la proteína tau es uno de los factores más influyentes en el progreso de la enfermedad, ya que conforme avanza conduce a la muerte neuronal.

Según esta reciente investigación, podría existir un tipo de relación entre la infección ocasionada por el virus del herpes y la fosforilación de la proteína tau.

De acuerdo con el informe, “los primeros estudios del HSV1 (virus del herpes) en la enfermedad del Alzheimer se realizaron hace unas tres décadas”. Desde entonces, varias investigaciones se han centrado en revaluar el vínculo entre el virus y esta enfermedad mental progresiva.

En los hallazgos más recientes se determinó que la infección del cerebro por HSV1 y sus reactivaciones pueden ocasionar varios efectos a nivel cognitivo que, a largo plazo, contribuyen en la muerte neuronal característica del alzhéimer.

Este virus ocasiona daños en varias regiones del sistema nervioso central asociados con la memoria, lo que estaría estrechamente relacionado con el riesgo de esta patología.

No obstante, por la falta de pruebas contundentes el tema se ha calificado como polémico, según varios especialistas. Pese a esto, los líderes de esta investigación aseguran que no se puede hacer caso omiso a estas pruebas.

A menudo se ignora que los microbios pueden permanecer latentes en el organismo con el fin de reactivarse incluso años después de la infección inicial.

De esta forma, muchos pueden estar infectados, pero se muestran asintomáticos hasta que el microorganismo se estimula de nuevo.

En el informe añaden que el uso de fármacos antimicrobianos puede reducir la formación de placas seniles, aunque aún no hay un medicamento que funcione como se espera.

El estudio concluye que la prevalencia de la enfermedad se da en adultos mayores de 65 años y comienza por causas que son desconocidas para la ciencia.

El virus del herpes simple puede tener mucho que ver, pero es primordial que los pacientes portadores también analicen otros factores, como la presencia del gen que codifica la ApoE4.

La idea es poder ampliar la investigación para confirmar esta relación y establecer si el virus también puede estar implicado en otras enfermedades neurológicas progresivas.

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Podría existir una relación entre el virus del herpes y el alzhéimer, sobre todo cuando existe una predisposición genética a padecer la enfermedad. Es la línea de investigación de un grupo de científicos españoles.

El alzhéimer es una enfermedad mental progresiva que se produce por la degeneración de las células nerviosas del cerebro y una breve disminución de la masa cerebral.
Se conoce también como la forma más común de demencia, ya que se manifiesta con la pérdida de la memoria, la desorientación temporal y el deterioro cognitivo.
Se estima que tan solo en Estados Unidos más de 5,4 millones de personas padecen esta patología; lo más preocupante es que esa cifra podría ascender a los 16 millones de aquí a 2050.
Por ser tan difícil de tratar, el impacto que tiene no solo afecta al paciente, sino también a su familia, amigos y cuidadores.

El gran problema es que empeora conforme pasa el tiempo y puede ser cada vez más complicada de entender.
Por el momento no hay un tratamiento 100% eficaz para tratarla, pero los investigadores continúan estudiando minuciosamente todo lo relacionado con esta enfermedad.
En la investigación más reciente, 31 científicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” encontraron que puede tener una relación con el virus del herpes.
Los datos publicados en la Revista de la Enfermedad de Alzheimer centran el interés de los expertos en una posible causa que se ha descuidado y que podría tener mucho que ver con el aumento de riesgo.

El estudio

Las personas que desarrollan la enfermedad de Alzheimer presentan en sus cerebros dos características en particular: la primera son unas placas seniles que se componen por agregados del péptido beta-amiloide y la otra son unos ovillos fibrilares intracelulares que contienen la proteína llamada tau, agregada y fosforilada de manera anormal.
La hiperfosforilación de la proteína tau es uno de los factores más influyentes en el progreso de la enfermedad, ya que conforme avanza conduce a la muerte neuronal.
Según esta reciente investigación, podría existir un tipo de relación entre la infección ocasionada por el virus del herpes y la fosforilación de la proteína tau.

De acuerdo con el informe, “los primeros estudios del HSV1 (virus del herpes) en la enfermedad del Alzheimer se realizaron hace unas tres décadas”. Desde entonces, varias investigaciones se han centrado en revaluar el vínculo entre el virus y esta enfermedad mental progresiva.
En los hallazgos más recientes se determinó que la infección del cerebro por HSV1 y sus reactivaciones pueden ocasionar varios efectos a nivel cognitivo que, a largo plazo, contribuyen en la muerte neuronal característica del alzhéimer.
Este virus ocasiona daños en varias regiones del sistema nervioso central asociados con la memoria, lo que estaría estrechamente relacionado con el riesgo de esta patología.

No obstante, por la falta de pruebas contundentes el tema se ha calificado como polémico, según varios especialistas. Pese a esto, los líderes de esta investigación aseguran que no se puede hacer caso omiso a estas pruebas.
A menudo se ignora que los microbios pueden permanecer latentes en el organismo con el fin de reactivarse incluso años después de la infección inicial.
De esta forma, muchos pueden estar infectados, pero se muestran asintomáticos hasta que el microorganismo se estimula de nuevo.
En el informe añaden que el uso de fármacos antimicrobianos puede reducir la formación de placas seniles, aunque aún no hay un medicamento que funcione como se espera.
El estudio concluye que la prevalencia de la enfermedad se da en adultos mayores de 65 años y comienza por causas que son desconocidas para la ciencia.
El virus del herpes simple puede tener mucho que ver, pero es primordial que los pacientes portadores también analicen otros factores, como la presencia del gen que codifica la ApoE4.
La idea es poder ampliar la investigación para confirmar esta relación y establecer si el virus también puede estar implicado en otras enfermedades neurológicas progresivas.

Fuente: mejorconsalud.com

Las personas que desarrollan la enfermedad de Alzheimer presentan en sus cerebros dos características en particular: la primera son unas placas seniles que se componen por agregados del péptido beta-amiloide y la otra son unos ovillos fibrilares intracelulares que contienen la proteína llamada tau, agregada y fosforilada de manera anormal.

La hiperfosforilación de la proteína tau es uno de los factores más influyentes en el progreso de la enfermedad, ya que conforme avanza conduce a la muerte neuronal.

Según esta reciente investigación, podría existir un tipo de relación entre la infección ocasionada por el virus del herpes y la fosforilación de la proteína tau.

De acuerdo con el informe, “los primeros estudios del HSV1 (virus del herpes) en la enfermedad del Alzheimer se realizaron hace unas tres décadas”. Desde entonces, varias investigaciones se han centrado en revaluar el vínculo entre el virus y esta enfermedad mental progresiva.

En los hallazgos más recientes se determinó que la infección del cerebro por HSV1 y sus reactivaciones pueden ocasionar varios efectos a nivel cognitivo que, a largo plazo, contribuyen en la muerte neuronal característica del alzhéimer.

Este virus ocasiona daños en varias regiones del sistema nervioso central asociados con la memoria, lo que estaría estrechamente relacionado con el riesgo de esta patología.

No obstante, por la falta de pruebas contundentes el tema se ha calificado como polémico, según varios especialistas. Pese a esto, los líderes de esta investigación aseguran que no se puede hacer caso omiso a estas pruebas.

A menudo se ignora que los microbios pueden permanecer latentes en el organismo con el fin de reactivarse incluso años después de la infección inicial.

De esta forma, muchos pueden estar infectados, pero se muestran asintomáticos hasta que el microorganismo se estimula de nuevo.

En el informe añaden que el uso de fármacos antimicrobianos puede reducir la formación de placas seniles, aunque aún no hay un medicamento que funcione como se espera.

El estudio concluye que la prevalencia de la enfermedad se da en adultos mayores de 65 años y comienza por causas que son desconocidas para la ciencia.

El virus del herpes simple puede tener mucho que ver, pero es primordial que los pacientes portadores también analicen otros factores, como la presencia del gen que codifica la ApoE4.

La idea es poder ampliar la investigación para confirmar esta relación y establecer si el virus también puede estar implicado en otras enfermedades neurológicas progresivas.

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Investigadores brasileños usan nanofibra para luchar contra el alzhéimer

 

Uno de los investigadores del proyecto indicó que los "resultados han sido bastante animadores" y que puede ser una gran contribución para esta enfermedad. 

Investigadores brasileños desarrollan una técnica que mejora la absorción de un medicamento británico contra el mal de Alzheimer, a través de una nanofibra que libera el fármaco y permite una acción prolongada para combatir el avance de la enfermedad.
El proyecto es conducido por los investigadores Geisa Salles, estudiante de doctorado, y el profesor Anderson Lobo, quien coordina el Instituto de Investigación y Desarrollo de la Universidad del Vale do Paraíba (Univap), en Sao José dos Campos, a 90 kilómetros de Sao Paulo, la capital regional.
"Con la investigación conseguimos desarrollar ese nanomaterial que contiene el fármaco para el tratamiento del alzhéimer y ya lo probamos 'in vitro', esto es, en células que simulan el comportamiento de la enfermedad. Los resultados han sido bastante animadores y creemos que vamos a poder dar una gran contribución para esta patología crónica", explicó Salles a Efe.
El proceso, llamado de nanotratamiento, depende de la asociación de polímeros (plástico) y péptidos (proteínas) en nanomateriales hasta formar la fibra subcutánea que es capaz de liberar el fármaco en la corriente sanguínea de manera continua por tener una asimilación rápida y duradera.
En la fibra, con espesor de 800 nanómetros y casi invisible al ojo humano, es embutido un fármaco importado del Reino Unido, que con la técnica de 'electrocableado', en el que una aguja con el medicamento recibe energía y luz para emitir filetes de la fibra, da origen al nanodispositivo para ser implantado de forma subcutánea.
En el laboratorio, la técnica pasa por la segunda fase de pruebas de eficiencia de la fibra nanométrica, que puede aumentar en un 30 % la duración de los medicamentos usados para combatir la enfermedad.
"Hipotéticamente sería como una cinta para parar de fumar, pero todavía se necesita de más investigación para analizar cómo va a ser y en cuál etapa del alzhéimer comenzar a combatir la acción de la betaamiloide, que es la proteína o péptido observada en el cerebro del paciente con la enfermedad", explicó Lobo a Efe.
Los investigadores trabajan en el desarrollo de la técnica desde hace dos años, cuando Salles formó parte del programa estatal 'Ciencia sin fronteras' y trabajó en una universidad de Irlanda del Norte.
En Europa, la investigadora brasileña participó en los trabajos de farmacología en los que se descubrió que una substancia utilizada para el control de la diabetes tipo 2 podía ser probada para auxiliar en el control del mal de Alzheimer.
En la época, el problema era que la substancia aplicada en péptidos tenía una acción muy inmediata y en menos de 48 horas se perdía el efecto en la corriente sanguínea.
Así, pensando en mejorar la absorción y el efecto, Salles y Lobo desarrollaron el nanotratamiento, que aseguran que es inédito, colocando carga eléctrica en la fibra, junto con el fármaco que retarda el avance de la enfermedad que provoca la pérdida de funciones cognitivas.
"Lo que llamó nuestra atención fue el tiempo de absorción del fármaco en el tejido sanguíneo. Después de ser aplicada, la droga es absorbida a lo largo de un período de diez horas. Los medicamentos que son administrados actualmente tienen un tiempo promedio de vida de siete horas", comentó el coordinador del proyecto.
Las características de la técnica desarrollada, además de ampliar la efectividad del medicamento, también minimizan los síntomas de la enfermedad.
"La novedad fue incorporar el material para degradarse en tres meses", detalló Lobo, en referencia a que la técnica permite una dosificación durante ese tiempo para una acción más duradera del fármaco.
El polímero plástico con el que es fabricado el nanodispositivo es biocompatible, sin viciar al paciente de su uso y sin provocar daños colaterales, de acuerdo con sus creadores.
En la actual fase de pruebas, las células animales serán acompañadas para verificar los efectos después de la implantación de la nanofibra.
"La nanotecnología va a potenciar la acción de ese fármaco y dentro de pocos años ayudará mucho a las personas con esa patología", se mostró convencida Salles.
Las próximas etapas incluyen el tratamiento en animales, en especies que tienen un gen alterado para poder ser considerados con alzhéimer y, en aproximadamente dos años, se conocerán muchos resultados para ser divulgados y concretar el proyecto en seres humanos, según avanzó.



Fuente: elespectador.com

Las mujeres tienen mejor memoria verbal que los hombres en las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer.

 

 Las mujeres tienen mejor memoria verbal que los hombres en las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer, aun cuando la atrofia cerebral es la misma.

Las diferencias entre hombres y mujeres en relación a la enfermedad de Alzheimer son varias y está lejos aún el que sepamos completamente las causas. Las mujeres representan la mayor parte de los enfermos de alzhéimer, tienen mayor carga de placas de sustancia beta amiloide en el cerebro que los hombres en condiciones similares y, además, pasan de tener problemas de memoria a la demencia a un ritmo casi el doble de rápido que los hombres.
Sin embargo, este mayor deterioro no parece ser en todas las variables porque un grupo de investigadores norteamericanos, del colegio de medicina Albert Einstein, en New York, ha encontrado que las mujeres, al menos en la fase inicial de deterioro cognitivo leve debido a la enfermedad de Alzheimer, conservan mejor la memoria verbal aun con el mismo grado de atrofia en el cerebro. Los resultados de esta investigación han sido publicados recientemente en la revista Neurology

Hay que tener en cuenta en el diagnóstico de alzhéimer las diferencias entre los géneros.

Al hablar de memoria verbal nos referimos esencialmente a la memoria de toda aquella información que se presente de forma verbal y, como es normal en los procesos cognitivos, la memoria verbal está íntimamente relacionada con el lenguaje. Existen varios test para valorar la memoria verbal y son usados de forma habitual en el proceso diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. La memoria es el proceso más afectado por el alzhéimer en las etapas iniciales, aunque seguido muy de cerca por el lenguaje.
Los investigadores norteamericanos valoraron la memoria verbal y la atrofia cerebral en cientos de personas que forman parte de un proyecto denominado Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Se analizaron los datos de 379 personas sanas, 235 personas con enfermedad de Alzheimer y 694 con deterioro cognitivo leve con afectación fundamental de la memoria. El deterioro cognitivo leve muchas veces, aunque no todas, es la antesala de la demencia porque precisamente está indicando que ya existe un proceso neurodegenerativo como el alzhéimer.
Los investigadores encontraron que las mujeres obtuvieron mejores resultados que los hombres en los test de memoria verbal cuando la atrofia del hipocampo, un área cerebral directamente involucrada con la memoria, era leve o moderada. Cuando la atrofia ya era avanzada, esa diferencia en la ejecución de los test se diluía.
También te puede interesar leer: Primeras señales del Alzheimer.
Por otra parte, cuando las mujeres empezaban a mostrar problemas de memoria verbal a través de las pruebas cognitivas, su atrofia del hipocampo era mucho mayor.
Uno de los autores del estudio, el profesor Erin E. Sundermann, citado en un comunicado de prensa, ofrece su interpretación de la investigación:

Una manera de interpretar los resultados es que, debido a que las mujeres tienen mejores habilidades de memoria verbal que los hombres a lo largo de la vida, las mujeres tienen un amortiguador de protección contra la pérdida de memoria verbal antes de que los efectos de la enfermedad de Alzheimer golpeen.

Pero más allá de la descripción de una diferencia en la evolución de la enfermedad entre hombres y mujeres, estos resultados pueden tener implicaciones diagnósticas. Para el profesor Sundermann:

Debido a que las pruebas de memoria verbal se utilizan para diagnosticar a las personas con enfermedad de Alzheimer y su precursor, el deterioro cognitivo leve, estas pruebas pueden no detectar el deterioro cognitivo leve y la enfermedad de Alzheimer en las mujeres hasta que la enfermedad está más avanzada.

¿Tendrá algo que ver esa situación con el dato que ofrecíamos al inicio de que las mujeres deterioran el doble de rápido que los hombres? ¿Será que cuando ya se detecta, la enfermedad está más avanzada? Sin duda, una línea de investigación en la que hay que seguir profundizando.

Las personas con alzheimer sí adquieren nuevos recuerdos pero no pueden recuperarlos

 

Una de cada 10 personas mayores de 65 años padecen alzheimer , una enfermedad neurodegenerativa para la que, de momento, no existe cura, y que nos despoja nuestra capacidad intelectual. Los primeros síntomas de esta patología, que en España sufren unas 600.000 personas, son sutiles, pequeños despistes que avanzan hacia la pérdida de la memoria a corto plazo.
Algunos estudios habían sugerido que esa incapacidad para recordar situaciones o información reciente se debía a que el cerebro, en las primeras fases de la enfermedad, comenzaba a no ser capaz de aprender. Como si el paciente, a pesar de vivir un episodio, no lo registrara.
Sin embargo, un nuevo estudio del MIT, que recoge esta semana la revista Nature, demuestra lo contrario: que sí se almacenan nuevos recuerdos en el cerebro durante las primeras fases de la enfermedad. El problema es que los pacientes son luego incapaces de evocarlos. Como si hubieran grabado un nuevo archivo en el ordenador pero no supieran encontrarlo.
“Incluso aunque un recuerdo parezca haberse diluido, continúa ahí. Es sólo cuestión de hallar cómo recuperarlo”, asegura en un comunicado de prensa Susumu Tonegawa, director del Centro Riken-MIT para la Genética de Circuitos Neuronales del Instituto Picower, en Massachusetts (EE.UU), y autor sénior del trabajo.
Este descubrimiento, considera el investigador, laureado con el Premio Nobel de Medicina en 1987, “es clave, una prueba de concepto” y abre la puerta a desarrollar nuevos tratamientos que puedan revertir parte de la pérdida de memoria en las fases tempranas de la enfermedad.

“Incluso aunque un recuerdo parezca haberse diluido, continúa ahí. Es sólo cuestión de hallar cómo recuperarlo”

 Este trabajo parte de otro anterior en que ya observaron que ratones con amnesia retrógrada -aquella que suele suceder tras un evento traumático, como un accidente, y que impide recordar qué sucedió antes de la lesión cerebral-, podían formar nuevos recuerdos aunque no recuperar memorias anteriores. Ese hallazgo les hizo plantearse si podría suceder algo similar en las primeras fases del alzheimer.
El experimento
Para averiguarlo, realizaron un experimento con modelos animal de alzheimer, esto es ratones modificados genéticamente para desarrollen algunos de los síntomas de la enfermedad, y ratones sanos. Situaron a todos los roedores en una sala donde les dieron una pequeña descarga eléctrica en las patas. Una hora más tarde, todos los animales reaccionaban con miedo al entrar en esa misma sala, puesto que recordaban el mal trago. Sin embargo, unos días después solo los sanos se echaban a temblar al regresar allí; los que padecían alzheimer ni se acordaban de la descarga.
A continuación, realizaron otros experimento en el que manipularon genéticamente ratones para añadir una proteína sensible a la luz, como una especie de interruptor, a las neuronas del hipocampo encargadas de almacenar los recuerdos traumáticos, como la descarga eléctrica. Y luego aplicando optogenética, una técnica muy precisa aunque invasiva que consiste en usar la luz para manipular la acción de las células, activaron ese grupo de neuronas. Al hacerlo, observaron que los ratones con alzheimer eran capaces de asociar la habitación a la descarga eléctrica.

Las pérdidas de recuerdos en las primeras fases del alzheimer es un problema de acceso a la información y no de la incapacidad de guardar nuevos recuerdos”

“Hemos visto que en modelos de ratón para fases tempranas de alzheimer la memoria a corto plazo es normal, pero la de largo plazo está afectada por una serie de comportamientos que dependen del hipocampo. Cuando estimulábamos optogenéticamente esas redes de neuronas los ratones recuperaban las supuestas memorias perdidas”, resume a Big Vang por corre electrónico Dheeraj Roy, primer autor del trabajo y estudiante de doctorado en el MIT.
“Eso sugiere que las pérdidas de recuerdos en las primeras fases del alzheimer es un problema de acceso a la información y no de la incapacidad de guardar nuevos recuerdos”, añade.
Los investigadores aseguran en el trabajo que también lograron reactivar memorias a largo plazo en los ratones, aunque reconocen que la técnica fracasaba si intentaban estimular una región cerebral en lugar de una red concreta de neuronas.
“Podemos intentar usar estimulación profunda de cerebro o algunos fármacos ya aprobados para algunas enfermedades para obtener resultados similares. Nuestra investigación abre la puerta a desarrollar estrategias para paliar la pérdida de memoria en los pacientes en las primeras fases del alzheimer”, considera Roy.
No es igual en humanos
Juan Domingo Gispert, responsable de la Unidad de neuroimagen del Barcelona Beta Brain Research Center de la Fundació Pasqual Maragall, se muestra cauto ante la afirmación de Roy. “Es cierto que en personas es difícil saber si el problema de recuperación de memoria tiene que ver con la adquisición de ese recuerdo, su almacenamiento o su recuperación. En este sentido la investigación que presenta Tonegawa es espectacular, porque demuestra que los recuerdos están ahí y se pueden recuperar”, opina Gispert.
Ahora bien, puntualiza, el estudio se ha realizado con ratones modificados genéticamente para que desarrollen alzheimer. Y si bien reproducen algunos síntomas humanos, el mecanismo biológico de la enfermedad es muy distinto. “En humanos, primero se generan y acumulan placas de la proteína beta-amiloide que pueden estar en el cerebro incluso un par de décadas sin provocar alteraciones cognitivas. Los primeros síntomas aparecen cuando ya han comenzado a morir neuronas en el hipocampo y eso produce pérdidas de memoria episódica”, resalta. Al revés, pues, que en los ratones del estudio.
Gispert apostilla que “que se puedan revertir los efectos de las primeras fases de la enfermedad estimulando redes neuronales cuando ya han muerto millones de neuronas está por demostrar”. Por eso, añade, la clave es intentar incidir en el proceso antes de que comiencen a morir la células nerviosas. “Desde la Fundación Pasqual Maragall apostamos por la prevención de la enfermedad, intentar detectarla antes de que aparezcan los síntomas e intervenir antes de que mueran las neuronas”.

¿Proteínas de la sangre para frenar el alzhéimer?

  

Un ensayo clínico en curso trata de averiguar si la fracción soluble de la sangre de personas jóvenes tiene algún efecto en el cerebro de personas con enfermedad de Alzheimer. Los dirige Tony Wyss-Coray, de la Universidad de Stanford. “El primer objetivo del ensayo es demostrar que la administración de plasma joven en pacientes con alzhéimer es segura. Nuestra esperanza es que algunos muestren señales de mejoría”
En mayo de 2014 tres artículos que publicados en “Science” y “Nature Medicine”, dos de las revistas científicas más prestigiosas, apuntaban a que algo en la sangre de los ratones jóvenes (2 meses) es capaz de rejuvenecer el músculo y el cerebro de ratones de 22 meses, que están en la última etapa de su vida si se tiene en cuenta que no suelen vivir más allá de dos años de media. Y viceversa, la sangre procedente de ratones viejos perjudica a los más jóvenes. Los tres estudios apuntaban a que la sangre joven, o más bien algún factor contenido en el plasma de individuos jóvenes, tiene el poder de rejuvenecer a otros más viejos.
En junio del año pasado Wyss-Coray, codirigió otro estudio que señalaba a una molécula relacionada con el sistema inmune detectada en la sangre como sospechosa de estar detrás del deterioro cognitivo asociado a la edad y la pérdida de memoria. Al parecer, aumenta en abundancia a medida que envejecemos, bloquea el nacimiento de nuevas neuronas y promueve el deterioro cognitivo, según un estudio de la Universidad de California en San Francisco y la Facultad de Medicina de Stanford publicado en Nature Medicine.
“Se podría decir que la fuente de la juventud puede estar dentro de nosotros y que se seca a medida que envejecemos“, explica en una entrevista concedida a ABC Antony Wyss-Coray, de la Universidad de Stanford, que dirigió el estudio de aparecido en 2014 en Nature Medicine.
En este momento tiene un ensayo clínico en curso para ver si la fracción soluble de la sangre de personas jóvenes tiene algún efecto en el cerebro de personas con enfermedad de Alzheimer.
“El primer objetivo del ensayo es demostrar que la administración de plasma joven en pacientes con alzhéimer es segura. Nuestra esperanza es que algunos muestren señales de mejoría“.

Retrasar el envejecimiento del cerebro

No cree que en futuro se pueda detener el envejecimiento del cerebro en su totalidad, pero sí retrasarlo hasta un grado en el que la enfermedad de Alzheimer sea mucho menos probable que en la actualidad.
Respecto a las personas centenarias, explica que la clave de su longevidad podría estar también en la fracción soluble de la sangre: “Creemos que hay factores en el plasma que pueden afectar a la longevidad”.  La entrevista completa puede leerse en ABC.es
En otro artículo publicado en el último número de ABC de la Salud, el vicepresidente de la Sociedad Española de Medicina Antienvejecimiento y Longevidad, Antonio Ayala, explica las claves para llegar a centenarios: “Cuidar mente y cuerpo de forma integral”. Y es que, afirma, “el número de años que vivimos depende menos de los genes que del estilo de vida. Los genes son las cartas que nos han tocado en la partida de la vida. Cómo las juguemos influirá en cómo envejecemos”. El texto completo puede leerse en ABC.es 

"Los enfermos de alzhéimer sienten hasta el final, pero no pueden expresarlo"

 "Hay que hablarles, hacerles partícipes de la conversación, que se sientan importantes siempre, aunque ya no puedan hablar o no reconozcan"
ANA RAMIL Asegura que, pese a no poder expresarlos, las personas con alzhéimer mantienen sus sentimientos hasta el final de sus días. La presidenta de la Fundación Alzhéimer Catalunya, la gerontóloga Eulàlia Cucurella, aconseja a las familias que nunca pierdan la comunicación con el paciente y que lo involucren en las conversaciones y el día a día del hogar pese a que ya no pueda hablar o no reconozca a sus parientes.
-Una vez diagnosticado, ¿hay que comunicar siempre a los pacientes la enfermedad que padecen?
-Se ha discutido mucho sobre este tema, pero yo creo que sí. Cuando el paciente se encuentra en una fase leve, lo habitual hoy en día, aconsejamos contárselo porque es una manera de ayudarle a planificar su vida en los próximos años. Recuerdo un paciente diagnosticado con 59 años y que me decía "yo tengo suerte porque el médico me dijo que tenía 5 años para planificar lo que quiero hacer". De esta forma les ayudamos a priorizar lo que quieren hacer, ocultarles la enfermedad puede ser peor.
-¿Cómo recibe una persona este diagnóstico?
-Depende de cada uno, pero es difícil de asumir, no estamos preparados para asumir esto. Por eso es importante cómo se le dice el diagnóstico, no puede ser dar la noticia y listo, hay que explicarle lo que tiene y darle recursos: ayuda de un psicólogo, la opción de hacer ejercicios en un centro, etc. Muchas veces el paciente sufre por la carga o el trabajo que va a dar a su familia más que por lo que supondrá para él.
-¿Cuáles son las claves para comunicarse con los enfermos de alzhéimer?
-Varían en función de la fase de la enfermedad, pero en general hay que trabajar la comunicación no verbal. El cariño se demuestra en el tono de la voz, en la forma de mirarle, en los gestos, en tocarle. No hay que infantilizarle, no hay que usar diminutivos...
-¿Se tiende a tratarlos como niños?
-Cada vez menos, pero hace años sí que era así. Nunca se les debe tratar como un niño ya que son personas adultas, generalmente mayores que el cuidador así que cuando el cuidador va, ellos ya vienen de vuelta. No tienen que aprender qué está bien y qué esta mal, ya tienen mucho vivido.
-Pero sí habrá que simplificar los mensajes...
-Sí, está claro que no se les pueden dar órdenes complejas o muchas órdenes en una misma frase, hay que ir por pasos. Por ejemplo no le podemos decir que tiene que salir a la calle y que debe ponerse el abrigo que está en la percha porque hace frío. Iremos por pasos: vamos a salir, después ponte el abrigo, etc. Y sobre todo hay que acompañar todo con gestos. Si le decimos que "vamos a comer" lo haremos con el típico gesto para ayudarle a entender.
-Cuando la enfermedad ya está muy avanzada, ¿cómo debe actuar el cuidador?
-Hay que hablarles, buscar su mirada y hacerles sentir importante siempre, aunque ellos ya no puedan contestar o no reconozcan a la gente. No debemos dejarlos olvidados, si estamos hablando de un tema se les incluye aunque no respondan, podemos ponerlos en el centro de la mesa para que se noten que están en la conversación o simplemente con pequeños gestos como apretarles la mano. Se sabe que aunque no tiene la capacidad para expresar cómo se sienten, estas personas tienen sentimientos hasta el final.
-¿Qué errores cometen los cuidadores familiares?
-Lo que nunca hay que hacer es tratarlos como si fuesen un niño, son adultos. Además, se aconseja tener cuidado de lo que se habla delante de ellos y nunca dejarlos de lado, no tratarlos jamás como si fueran un mueble. Hay que involucrarles siempre en la conversación, el caso es no dejarlos de lado.
-¿Los familiares necesitan formarse para afrontar esta situación?
-Necesitan formación tanto los cuidadores familiares como los profesionales. El objetivo es dar unas pautas generales a la familia para que adopte las que se adecuen a su caso y con esto favorecemos el cuidado de la persona enferma y por tanto su bienestar. Las familias se quedan más tranquilas porque al saber qué pautas hay que seguir se quitan un poco el sentimiento de culpa que, a veces, tienen algunos al tener dudas sobre si lo están haciendo bien o no en el cuidado del enfermo.
 

Bailar previene el Alzheimer

 

La práctica de ejercicio físico no solo tiene beneficios sobre un sinfín de enfermedades como las cardiovasculares, la obesidad y la diabetes, sino que también previene la enfermedad de Alzheimer.

Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (EE.UU.) y publicado en la revista Journal of Alzheimer’s Disease, concluye que dar paseos, caminar, bailar o practicar jardinería puede reducir hasta 50% riesgo de desarrollar alzhéimer.

Cyrus A. Raji director de la investigación, explicó que este es el primer estudio en el que se ha podido observar una correlación entre el beneficio de distintos tipos de actividad física y la reducción del riesgo de alzhéimer por medio del aumento del volumen cerebral en una muestra tan grande de participantes.

Para llevar a cabo la investigación, los autores analizaron los datos de 876 adultos a los cuales se le practicaron pruebas de resonancia magnética por imagen con objeto de evaluar el volumen de sus cerebros, muy especialmente del hipocampo y de otras áreas implicadas en la memoria y la enfermedad de Alzheimer.

A partir de todos estos datos, los investigadores correlacionaron el volumen cerebral de cada participante con su grado actividad física –o más concretamente, con el gasto calórico atribuible a cada uno de los ejercicios físicos realizados.

Los resultados mostraron que el incremento de actividad física se asociaba con un mayor volumen de los lóbulos frontal, temporal –incluido el hipocampo– y parietal del cerebro. Y asimismo, que aquellos participantes con un mayor volumen cerebral como consecuencia de una mayor actividad física tenían un riesgo hasta un 50% menor de alzhéimer y otras demencias.

Es más; en cerca del 25% de los participantes que habían desarrollado deterioro cognitivo leve, el incremento de la actividad física también se asoció con un aumento del volumen de sus cerebros.

Las familias ven tardía la respuesta a quienes sufren Alzheimer

–En Álava, son ya 5.000 (datos del 2005) los enfermos que padecen algún tipo de demencia, entre ellas el Alzheimer. ¿Su incidencia crece o disminuye?

La psicóloga Ainhoa Boix habló de la memoria emocional de los afectados por esta demenciasenil 

   Con motivo del Día Mundial del Alzheimer, que se celebra cada 21 de septiembre, la asociación alavesa de familiares de esta demencia (Afades) organizó unas jornadas en el Aula Fundación Caja Vital, en Dendaraba. 

La psicóloga de la asociación, Ainhoa Boix, habló de lo fundamental que son la «paciencia y el cariño» para el cuidado de estos enfermos. 

Por desgracia, crece. No se sabe bien por qué. Aún se desconocen sus causas, pero quizá influya el hecho de que el diagnóstico sea cada vez más precoz. Aunque, en general, el Alzheimer aparece a partir de los 65 ó 70 años, cada vez llega gente más joven a la asociación.

–Ustedes se vuelcan en la atención a los familiares de estos enfermos. ¿Cómo es su día a día?

Tratamos de hacer más fácil la vida de estas familias. Les ofrecemos atención psicológica, organizamos convivencias vacacionales y les ayudamos en la tarea de cuidar a sus enfermos. Tenemos un centro de  estimulación en el edificio de la Cruz Roja, donde atendemos a enfermos en etapa inicial y gestionamos durante los fines de semana el centro de día de Txagorritxu.

–Cuidar a un enfermo de Alzheimer requiere muchísima dedicación. ¿Se sienten solos los familiares?

En Vitoria existen tres centros psicogeriátricos -Ariznabarra, Txagorritxu y Bizia- y tres residencias que atienden a estos enfermos -Arana, Txagorritxu y Ariznabarra-, además de los dos que gestionamos desde la asociación. Sin embargo, faltan recursos. Las listas de espera son el principal problema y las familias se lamentan de que la respuesta a sus necesidades sea tardía.

-¿Qué es lo más duro para estas familias?

Creo que la carga emocional a la que están sometidos. Es una enfermedad degenerativa que, a pesar de la atención y de los cuidados, va a seguir ahí. Es muy duro asumir ese cambio de roles que se da cuando un hijo deja de ser hijo para convertirse en padre.

La regulación de lípidos de las membranas neuronales podría ser clave para Alzheimer y Parkinson

 

Por primera vez, un estudio publicado en la prestigiosa revista Scientific Reports ha demostrado, mediante el uso de herramientas computacionales, que los lípidos poliinsaturados pueden alterar la velocidad de unión de dos tipos de receptores involucrados en algunas enfermedades del sistema nervioso como el Alzheimer o Parkinson.
El trabajo ha sido dirigido por investigadores del Programa de Investigación en Informática Biomèdica del IMIM (Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas) y de la Universidad Pompeu Fabra e investigadores de la Universidad de Tampere (Finlandia) y ha contado con la participación de investigadores de la Universidad de Barcelona.
Mediante simulaciones moleculares de última generación, lo que vendrían a ser como “microscopios computacionales”, los investigadores han demostrado que una disminución de lípidos poliinsaturados en las membranas neuronales, como sucede en los enfermos de Parkinson o Alzheimer, afecta directamente a la velocidad de unión de los receptores de dopamina y adenosina. Estos receptores forman parte de la familia de los receptores acoplados a la proteína G (GPCR), localizados en la membrana celular y encargados de transmitir señales al interior de la célula.
Hasta el momento, distintos estudios habían demostrado que el perfil lipídico cerebral de personas con enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson es muy distinto al de personas sanas. Estos estudios mostraban que los niveles de un ácido graso poliinsaturado presente en las membranas neuronales, son considerablemente más bajos en el cerebro de los individuos enfermos. Los investigadores creen que esta diferencia en la composición lipídica de las membranas podría alterar la forma en la que ciertas proteínas interactúan entre ellas, como en el caso de los receptores GPCRs.
“Recientemente se ha descubierto que el complejo proteico formado por la unión de los receptores de dopamina y de adenosina, dos GPCRs claves en diversos procesos cerebrales, podría ser una potencial diana terapéutica en enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson o el Alzheimer. Nuestro estudio sugiere que los lípidos poliinsaturados como el DHA pueden modular la velocidad a la que se forma este complejo proteico, lo cual podría a su vez afectar su función“, explica Jana Selent, investigadora del grupo de Farmacoinformática del IMIM y la UPF.
Los investigadores han utilizado técnicas de simulación molecular de última generación que permiten observar, a nivel casi atómico, dinámicas biológicas que de otra forma no podrían ser descritas con técnicas experimentales. Hasta hace relativamente poco no era posible realizar simulaciones moleculares de esta magnitud, pero el campo de la simulación molecular ha sufrido una importante evolución durante los últimos años, gracias a los avances en el desarrollo de nuevo hardware y software.
“De esta forma, aprovechándonos de las últimas tecnologías en el campo de la biocomputación, hemos podido simular la dinámica de unión de estos dos receptores en distintas membranas lipídicas, un escenario biológico de relevancia para enfermedades del sistema nervioso“, explica Ramón Guixà González, investigador afiliado actualmente al Hospital Charité de Berlin y coautor del estudio.
En un futuro, estos resultados permitirán iniciar nuevas vías de intervención terapéutica para regular la unión de estos receptores, bien a través de la composición de los lípidos de la membrana o diseñando nuevos lípidos que tengan un efecto modulador en esta velocidad de unión, abriendo también la puerta a estudiar otros escenarios similares en los que determinados lípidos de membrana puedan modular el comportamiento de otros receptores importantes a nivel clínico.
Sin embargo, según los investigadores, el reto más importante a corto plazo consiste en estudiar cual es el impacto real de disminuir o aumentar la velocidad de formación de este complejo proteico en la función celular donde se expresa

Fuente: Isanidad.com

Nuevas moléculas sintéticas para combatir el Alzheimer.

 

En una reunión con la Agencia Informativa del Consejo de Ciencia y Tecnología (Conacyt), la investigadora María del Carmen Cárdenas Aguayo (miembro del Cinvestav) expreso que lo que se quiere lograr con este trabajo es cuidar las neuronas de los cambios patológicos de la proteína Tau.

La proteína Tau son microtúbulos enlazados que sirven como “carreteras” de transporte intracelular. En el Alzheimer contribuye al caos de las “comunicaciones” en el interior de la neurona y esto produce la muerte celular. Tau junto a la acumulación beta amiloide producen lesiones histopatológicas en el mal de Alzheimer.

Se busca producir nuevos péptidos derivados de las neurotrofinas ( encargadas de que la neurona sobreviva y esté funcional ) en la lucha por lograr la cura del Alzheimer.

Cárdenas indica que la neurotrofina por su gran tamaño no puede pasar a través de la barrera hematoencefálica, y esto hace necesario diseñar porciones de ella, 4 aminoácidos y lograr hacer el proceso lo más semejante a cómo lo haría la neurotrofina completa.

Se han logrado resultados positivos, lo que permite soñar con un paso más adelante en el estudio. Se estudiarán las mutaciones de la proteína Tau, presenilina y la proteína precursora amiloidea. Además del uso de animales transgénicos se quiere llegar a estudiar con células derivadas de la piel de pacientes con alzhéimer y controlar la edad equivalente (estas células se reprograman para que sean pluripotenciales y podamos llegar a inducirlas para que se diferencien en neuronas).

Finalmente, se quiere llegar a estudiar los procesos patológicos que pasan en células derivadas de enfermos de alzhéimer y compararlos con individuos sanos… para entender si una intervención precoz ayudaría a un “mejor” progreso de la enfermedad y así probar la eficacia de los péptidos en estudio.

El uso de ordenadores también protege a los mayores frente al alzhéimer

 

Los mayores que usan un ordenador una o más veces por semana tienen una probabilidad un 42% menor de desarrollar deterioro cognitivo leve 

Con el paso de los años, todos perdemos parte de nuestra salud física y mental. Sin embargo, la demencia, caso de la enfermedad de Alzheimer, no es en ningún caso una consecuencia natural del envejecimiento. De hecho, las personas que practican actividades para ejercitar su mente tienen un menor riesgo de desarrollar deterioro cognitivo. Así lo ha confirmado, una vez más, un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Clínica Mayo en Scottsdale (EE.UU.), en el que se muestra que mantener un cerebro activo, por ejemplo con el uso de ordenadores, ayuda a las personas mayores a reducir su riesgo de padecer problemas de memoria y razonamiento.
Como explica Janina Krell-Roesch, directora de esta investigación que se presentará en la 68ª Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología (AAN) que se celebrará el próximo mes de abril en Vancouver (Canadá), «nuestros resultados muestran la importancia de mantener una mente activa según envejecemos. Y si bien nuestro estudio solo muestra una asociación y, por tanto, no permite afirmar la existencia de una relación ‘causa y efecto’, las personas deberían considerar en participar en este tipo de actividades según se van haciendo mayores, pues podrían ayudarles a tener un cerebro más sano y durante más tiempo».

Mente activa, cerebro sano

El objetivo de esta investigación fue evaluar si la práctica de actividades mentales cuando menos una vez a la semana se asocia con un menor riesgo de deterioro cognitivo leve. Y para ello, los autores contaron con la participación de 1.929 adultos mayores de 69 años cuyas capacidades de memoria y razonamiento eran completamente normales en el momento de su inclusión en el estudio.
Concretamente, los investigadores evaluaron las actividades mentales que, como la lectura, el uso de ordenadores o el tricotado, habían llevado a cabo los participantes durante los 12 meses previos al inicio del estudio. Y asimismo, llevaron a cabo durante tres años un minucioso seguimiento de cada uno de los participantes para detectar el posible desarrollo de deterioro cognitivo leve.

Los resultaos confirmaron que, efectivamente, ejercitar la mente reduce el riesgo de deterioro cognitivo y, por tanto, de alzhéimer y otras demencias. Y entre las distintas actividades mentales referidas por los participantes, la informática se presentó como la más beneficiosa, por encima de la lectura de revistas, la participación en actividades sociales en grupo o el tricotado.

Ordenadores frente a la demencia

La actividad más comúnmente practicada por los participantes en el estudio fue la informática. De hecho, hasta 1.077 de los mismos utilizaban ordenador al menos una vez semanal. Y de estos, únicamente un 17,9% –es decir, 193 personas– desarrollaron deterioro cognitivo leve. Por el contrario, el porcentaje de personas que no usaban ordenadores y que acabaron sufriendo problemas cognitivos fue de un 30,9% –263 de 852.
Por tanto, como destacan los autores, «las personas que usaron un ordenador una o más veces por semana tenían una probabilidad un 42% menor de desarrollar problemas de memoria y razonamiento que aquellos que nos lo hicieron».
Finalmente, y por lo que respecta al resto de actividades mentales evaluadas, la lectura de revistas se asoció con una disminución de la incidencia de deterioro cognitivo leve del 30%. Una reducción que, por su parte, se estableció en un 23% en el caso de la participación en actividades sociales y en un 16% en el de la realización de actividades artesanales, caso del tricotado.

Una mente y un cuerpo activos combaten el Alzheimer, pero solo hasta cierto punto

 

Un estudio sugiere que ese tipo de estilo de vida no reduce los marcadores de la enfermedad en el cerebro de la mayoría de personas

  Hay bastantes evidencias que sugieren que las personas que son activas social, intelectual y físicamente podrían prevenir la enfermedad de Alzheimer . Pero un nuevo estudio muestra que esos esfuerzos podrían mantener la demencia a raya solo hasta cierto punto.
Ejercitar la mente y el cuerpo podría retrasar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer , dijeron los investigadores, pero en la mayoría de las personas no ralentiza los cambios cerebrales subyacentes vinculados con la enfermedad.
El estudio fue dirigido por Prashanthi Vemuri, de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota. Su equipo se centró en casi 400 personas de a partir de 70 años de edad. Aunque ninguno de los participantes tenía demencia, 53 habían experimentado deterioros leves en sus capacidades mentales.
El equipo de Vemuri dividió a los participantes en dos grupos: los que tenían más de 14 años de escolarización y los que tenían menos.
Cada participante se sometió a escáneres cerebrales para evaluar las señales de enfermedad de Alzheimer , y también se les preguntó sobre sus niveles de actividad mental y física.
En general, los trabajos, la actividad mental y física y la educación de los participantes en la mediana edad parecieron tener entre poco y ningún efecto sobre los niveles de acumulación de placas de proteína amiloidea en el cerebro, un factor que hace mucho que se asocia con la enfermedad de Alzheimer . Los niveles de actividad física o mental también parecieron tener un impacto reducido en el volumen del cerebro o el metabolismo del azúcar (el uso de energía) del cerebro, señalaron los investigadores.
Pero los hallazgos fueron distintos en una minoría de los participantes, las personas con un gen vinculado con el Alzheimer llamado APOE4. Alrededor del 20 por ciento de las personas portan ese gen, anotó el equipo de Vemuri.
En ese subgrupo, las personas que tenían unos niveles educativos altos y que habían seguido aprendiendo durante todas sus vidas tenían menos placa amiloidea, en comparación con las que tenían unos niveles educativos altos que no siguieron esforzando la mente.
El estudio aparece en la edición en línea del 24 de febrero de la revista Neurology.
"Estudios recientes han mostrado resultados conflictivos sobre el valor de la actividad física y mental en relación con el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer , y notamos que los niveles educativos diferían en esos estudios", dijo Vemuri en un comunicado de prensa de la revista.
"Cuando observamos específicamente el nivel de aprendizaje durante toda la vida, hallamos que los portadores del gen APOE4 que tenían un nivel educativo más alto y que siguieron aprendiendo durante la mediana edad presentaban menos deposición amiloidea en las imágenes, cuando se les comparó con los que no continuaron con la actividad intelectual en la mediana edad", comentó.
¿Y qué pasa con los hallazgos más bien decepcionantes sobre las personas sin el gen APOE4? Vemuri cree que esas personas de cualquier forma deben hacer ejercicio y realizar actividades mentalmente estimulantes como leer, jugar juegos y usar computadoras.

Ejercitar la mente en la mediana edad retrasa la aparición del alzhéimer

 

Los portadores del gen ‘APOE4’ que se mantienen mentalmente activos en la mediana edad tienen menor cantidad de placas de beta-amiloide en el cerebro 

Las personas que mantienen una buena salud tanto física como mental en la mediana edad tienen un menor riesgo de presentar síntomas precoces de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, este retraso en el desarrollo tiene que ver sólo con la sintomatología, que no con la enfermedad en sí. Y es que los signos del alzhéimer, esto es, la acumulación de placas de beta-amiloide en el cerebro, sigue su curso con independencia de nuestra actividad mental. O así sucede, cuando menos, en el 80% de la población. Pero según muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de la Clínica Mayo en Rochester (EE.UU.), en el 20% restante, esto es, en los portadores del gen ‘APOE4’ –gen que aumenta la predisposición a desarrollar el alzhéimer–, la actividad mental no sólo retrasa la aparición de los síntomas, sino también de los signos característicos de la enfermedad.
Como explica Prashanthi Vemuri, directora de esta investigación publicada en la revista «Neurology», «en nuestro estudio hemos evaluado el efecto de los distintos niveles de educación y hemos observado que los portadores del gen ‘APOE4’ con mayores niveles educativos y que continúan formándose en la mediana edad tienen una menor acumulación de proteína beta-amiloide en sus cerebros que aquellos que cesaron su actividad intelectual una vez alcanzada la mediana edad».
Y entonces, ¿qué ocurre con la población no portadora del gen ‘APOE4’? Pues como indica Prashanthi Vemuri, «nuestros resultados no deberían desalentar a los no portadores a seguir ejercitando sus cerebros, caso de la lectura de libros, jugar a juegos de mesa o utilizar un ordenador. Y es que hay evidencias sustanciales de que estas actividades ayudan a retrasar la aparición de los problemas de memoria y razonamiento».

Gen ‘APOE4’

En el estudio, los autores evaluaron a un total de 393 personas mayores de 69 años sin demencia, de las que 53 ya habían desarrollado un deterioro cognitivo leve. Y para ello, dividieron a los participantes en función de que su período de educación excediera o no alcanzara los 14 años.
Todos los participantes fueron sometidos a pruebas de resonancia magnética y de tomografía por emisión de positrones (PET) con objeto de evaluar sus biomarcadores para la enfermedad de Alzheimer, así como a exámenes semanales para determinar su actividad física y mental durante la mediana edad.

Los resultados mostraron que ni la educación, ni la ocupación, ni la actividad física y mental en la mediana edad influyeron sobre la cantidad de placas de beta-amiloide en el cerebro, el metabolismo cerebral de la glucosa o el volumen cerebral. Pero hubo una excepción: los portadores del gen ‘APOE4’, en los que la actividad mental durante la mediana edad se asoció con una menor acumulación de placas de beta-amiloide.

Hay que ejercitar la mente

Concretamente, los portadores del gen ‘APOE4’ con un período de educación superior a 14 años y una buena actividad mental durante la mediana edad tenían una cantidad de placas de beta-amiloide significativamente menor que aquellos que, aun con más de 14 años de educación, habían dejado de ejercitar sus mentes al alcanzar la tercera o cuarta década de vida. De hecho, y dentro de los participantes con mayor nivel educativo, los niveles de beta-amiloide en los sujetos de 79 años que se mantuvieron intelectualmente activos fueron similares a los de aquellos de 74 años que cesaron su entrenamiento mental durante la mediana edad.
Y a este respecto, concluye Prashanthi Vemuri, «es posible que aquellos que no continuaron su actividad intelectual durante la mediana edad lo hicieran porque tuvieran mayores niveles de placas de beta-amiloide».