Durante décadas, la comunidad científica ha debatido si la enfermedad de
Alzheimer comienza en regiones vulnerables del cerebro de manera independiente y
en diferentes momentos, o si empieza en una región y desde ella se propaga
después a otras áreas conectadas neuroanatómicamente.
Los resultados de
un nuevo estudio indican cuál es la respuesta más probable.
Lo
descubierto por el equipo de Karen E. Duff y Scott A. Small, ambos del Centro
Médico de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York, respalda la
teoría de que el Mal de Alzheimer comienza en una región y luego se propaga a
otras áreas conectadas neuroanatómicamente. Los resultados de la investigación
indican que la proteína Tau, en su forma anómala y perniciosa, que interviene en
el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, se propaga a lo largo de circuitos
cerebrales concatenados, saltando de neurona a neurona.
Dos marcadores
son típicos de los cerebros afectados por Alzheimer. Uno de ellos es la
presencia de placas amiloides, ubicadas entre las células nerviosas. Esas placas
están compuestas principalmente por una proteína llamada beta-amiloide. El otro
marcador clásico de esta enfermedad es la presencia de fibrillas intracelulares
Tau. En combinación con los factores genéticos, las fibrillas Tau contribuyen al
desorden de las comunicaciones en el interior de la célula. Esto acarrea la
muerte celular.
En su forma normal, no perniciosa, la proteína Tau se
enlaza a los microtúbulos, largos bloques tubulares de construcción
citoesquelética, los cuales sirven como “carreteras” de transporte intracelular.
En los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer o con alguna forma
similar de demencia, la Tau se encuentra alterada de manera claramente
anormal.
El descubrimiento de que la forma perniciosa de la proteína Tau salta de neurona
a neurona propagándose a través de las sinapsis, que son las conexiones que
emplean estas células para comunicarse unas con otras, abre nuevas oportunidades
para profundizar en los entresijos de la enfermedad de Alzheimer, y en los de
otras enfermedades neurológicas, así como para ayudar al desarrollo de terapias
que contribuyan a detener su desarrollo.
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