Eterno, la app para pacientes con Alzheimer diseñada por una niña de 12 años

 

Emma Yang, una niña de 12 años residente en Nueva York, ha desarrollado una app llamada Eterno (Timeless, en inglés) para poder comunicarse con su abuela, enferma de Alzheimer, que vive en Hong Kong. 
Más de 44 millones de personas de nuestro planeta padecen Alzheimer, una enfermedad caracterizada por el deterioro mental progresivo, que requiere de múltiples cuidados e implica un gran sufrimiento para los seres queridos del afectado. La joven Emma Yang ha decidido desarrollar una aplicación móvil destinada a apreciar los momentos y recuerdos eternos de la vida. 
La abuela de esta creadora de tan solo doce años, comenzó a tener dificultades para recordar su edad, identificar a las personas o saber sus fechas de cumpleaños. “Nosotras nos comunicábamos a través de fotografías que yo le enviaba, pero ella no siempre reconocía a quienes aparecían en las imágenes”, señala la adolescente, que señalaba que el olvido se veía empeorado por la distancia.

Lo último del `bio-hacking´: chips neuronales para acabar con el Alzheimer

A raíz de su experiencia, detectó el poder de la inteligencia artificial y la tecnología móvil podía ayudar a los afectados por esta enfermedad del Alzheimer, y decidió iniciar un proyecto para que las personas puedan permanecer en contacto con sus seres más queridos.

Las claves de Eterno, una app para recordar

Eternoo cuenta con dos herramientas principales. En primer lugar, la función Actualizaciones permite a los pacientes visualizar lo que están haciendo sus familiares o amigos, ya que estos pueden enviar fotografías diarias de su rutina cotidiana. Gracias a la identificación facial a través del uso de la cámara, la aplicación puede etiquetar sus caras y permitir al usuario reconocer quiénes son. Por otra parte, la herramienta Identificar tiene como fin ayudar al enfermo de Alzheimer a reconocer a sus seres queridos.
El sistema de reconocimiento facial proporciona al paciente los datos del nombre de dicho contacto y su relación o vínculo con esa persona. Además, si el afectado intenta llamar al mismo contacto en dos ocasiones o más durante un periodo de cinco minutos, la aplicación le recordará que llamado recientemente y le preguntará si desea continuar llamando.

La batería comestible que permitirá diagnosticar enfermedades

“Soy una apasionada de la tecnología y su aplicación en el mundo real, y creo que con su creciente poder, los problemas a los que nos enfrentamos hoy en día se pueden resolver“, ha afirmado la joven Emma Young, que ha recibido ayuda de la doctora especialista Melissa Kramps y ha optado a la financiación de la beca Michael Perelstein Memorial. 
Desde los ocho años, esta inquieta desarrolladora menor de edad, tuvo contacto con el lenguaje de programación infantil Scratch, para luego aprender HTML y CSS Web, los secretos del Java y comenzar a emplear aplicaciones como MIT App Inventor. Por ahora, su aplicación para ayudar a los enfermos de Alzheimer es todavía un prototipo, pero ya se está desarrollando una versión más funcional que verá pronto la luz en el mercado. 
De cara al futuro, Emma quiere centrar sus labores profesionales aunando salud y tecnología. “El desarrollo de aplicaciones para ayudar a las personas que están enfermas es algo que, sin duda, me gustaría seguir haciendo”, ha afirmado la talentosa joven.

Fuente: http://www.ticbeat.com

prueban con éxito mantequilla para tratar Alzheimer

El consumo de mantequilla enriquecida con un tipo especial de ácido graso ayuda a tratar con éxito a pacientes en fase inicial de Alzheimer, según verificaron investigadores brasileños en un experimento realizado con ratones de laboratorio.

Las pruebas demostraron que una dieta rica en la mantequilla modificada aumenta la actividad de una enzima vinculada a la memoria y reduce los daños provocados por la enfermedad, informó hoy la Universidad de Sao Paulo (USP), responsable por la investigación.

Los resultados del proyecto, de autoría de investigadores del Instituto de Psiquiatría del Hospital de las Clínicas de la USP, fueron destacados en la última edición de la revista científica internacional Journal of Neural Transmission.

Según los investigadores, el llamado ácido linoleico conjugado, un ácido graso que puede ser extraído de las grasas de los lácteos, ayuda al organismo a elevar la actividad en el cerebro de la fosfolipase A2, una enzima con acción sobre la memoria.

De acuerdo con los responsables por el proyecto, la enzima actúa directamente sobre las grasas que constituyen las membranas celulares, que, entre otras funciones, ayudan en la formación de la memoria.

En pacientes sanos estas membranas son flexibles y se renuevan periódicamente, pero en los portadores de Alzheimer son rígidas, lo que dificulta la liberación de los ácidos grasos, y no son sustituidas a la misma velocidad.

"Vimos que la acción de esta enzima se altera en pacientes con Alzheimer, por lo que comenzamos a analizar cómo podíamos alterar el metabolismo de la fosfolipase A2 en éstos pacientes", explicó la jefe del Laboratorio de Neurociencias de la USP, Leda Talib, que coordinó el proyecto.

Los experimentos con ratones, que comenzaron a ser realizados hace cinco años, mostraron que el tratamiento es eficaz en pacientes en estado inicial de la enfermedad, pero los investigadores intentan establecer si también puede prevenir el Alzheimer.

"Cuando los síntomas comienzan a aparecer es porque la enfermedad ya está establecida. No sabemos en qué momento ella comienza, pero vamos a investigar para establecer si el tratamiento también puede ser preventivo", dijo.

Talib agregó que aún serán realizados otros experimentos con ratones para establecer los efectos colaterales de la dieta rica en mantequilla modificada antes de iniciar la fase de pruebas clínicas con humanos. "Necesitamos establecer si esa dieta puede provocar daños en la salud", aclaró. 

Fuentes: EFE
                elcomercio.pe

El 80% de los casos leves de Alzheimer no está diagnosticado

 

 España tiene una de las esperanzas de vida más altas del mundo, pero es también uno de los países con más personas mayores y, por lo tanto, con un mayor número de casos de Alzheimer, ya que esta patología está muy ligada al envejecimiento.

En una enfermedad sin cura como el Alzheimer, la prioridad de los neurólogos es el diagnóstico precoz que permita actuaciones preventivas para mejorar el curso de esta patología, sin embargo, en España, el 80% de los casos leves no ha sido aún detectado.
Así lo ha destacado el vocal del grupo de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología (SEN), Alberto Villarejo, con motivo de la celebración del Día Mundial de la Enfermedad de Alzheimer, una dolencia neurodegenerativa que afecta en España a unas 800.000 personas. "Ahora mismo el concepto de diagnóstico precoz es importante por las actuaciones preventivas, ya que al no haber tratamientos que modifiquen el curso de la enfermedad, hay que tener en cuenta otros aspectos que hagan que su evolución sea mejor", ha afirmado.
Entre ellos, este neurólogo ha destacado la importancia de adoptar estilos de vida "protectores", como el ejercicio físico, que ralentiza la evolución, la dieta o el control de los riesgos cardiovasculares. En este sentido, Villarejo ha aludido a estudios epidemiológicos a nivel europeo que han comparado la frecuencia de demencia en los años 80-90 y en la actualidad y han demostrado una reducción en la incidencia de la enfermedad.
Así, aunque el número global de casos ha crecido -porque hay más personas mayores gracias al aumento de la esperanza de vida- por cada segmento de edad la incidencia baja ligeramente. "Es poca cosa, pero desde el punto de vista de salud pública es importante, ya que no es lo mismo desarrollar una demencia con 75 años que hacerlo con 80", ha destacado Villajero, para quien, si se consolidara esa media de edad, sería "un avance enorme". El motivo de este descenso está en el control de factores de riesgo cardiovascular, el mejor nivel educativo de la población y los hábitos de vida más saludables.
Así lo demuestra -ha explicado- un estudio de intervención realizado en Finlandia entre personas con riesgo de demencia con las que se llevó a cabo un programa de ejercicio físico, estimulación cognitiva y de control de la tensión y la diabetes y cuyos resultados muestran datos beneficiosos.
"Los primeros datos de estos estudios apuntan a que sí hay algo que se puede hacer, pero no es tomar una pastilla, sino el ejercicio y una dieta adecuada. Medidas que, si son buenas para el cuerpo, también lo son para el cerebro", ha afirmado. Para Villarejo, un diagnóstico temprano es también importante dada la sensación de que "parte del fracaso" de los fármacos en los ensayos clínicos se debe a que se están usando en personas con daño cerebral muy avanzado, cuando hay que pensar no en algo que cure la enfermedad, sino que la frene o ralentice su evolución.
España, con una de las esperanzas de vida más altas del mundo, es también uno de los países con más personas mayores y, por lo tanto, con un mayor número de casos de Alzheimer, ya que esta patología está muy ligada al envejecimiento. La SEN estima que entre un 30 y un 40% de los casos está sin diagnosticar y que, en 2050 se duplicarán las cifras actuales.
A pesar de ello, el país carece de un Plan Nacional y Villarejo ha lamentado que los recursos económicos que se destinan a la misma son escasos. No sólo en investigación, también en la asistencia a enfermos y familiares, como denuncia la Confederación Española de Asociaciones de Familiares de Personas con Alzheimer y otras Demencias (Ceafa), que recuerda que el 72 % del cuidado de la persona enferma se da en el ámbito familiar.
Este año, el lema elegido por la Organización Mundial de la Salud para conmemorar el Día Mundial es "El valor del cuidador", una figura que "nunca se valora lo suficiente" y cuya vida se ve condicionada incluso desde antes del momento del diagnóstico, "cuando se manifiestan los primeros síntomas de pérdida de memoria". Esto ocurre, según ha explicado Mariló Almagro, vocal de la Junta de Gobierno de Ceafa y cuidadora, hasta 10 años antes del diagnóstico y, como media, durante 10 ó 12 años después. "Es una enfermedad muy larga". Es además, una patología que provoca el aislamiento del cuidador, que renuncia a su vida social e incluso a su trabajo.
Por eso, desde Ceafa, reclaman a la Administración ayudas para lograr la reinserción laboral y apoyo psicológico y social. Otra de sus reivindicaciones es que se conceda un grado de discapacidad del 33% a todos los enfermos nada más ser diagnosticados, ya que la re-evaluación del grado de dependencia lleva una media de dos años, periodo en el que los afectados pueden empeorar considerablemente. 

Fuente:antena3.com

Los científicos aspiran a prevenir el alzhéimer antes de 10 años

 

El objetivo es eliminar la proteína amiloide de forma precoz en la población sana que no sufre síntomas

Cientos de estudios buscan diseñar un marcador que detecte el mal de forma sencilla y barata

La investigación sobre la demencia de Alzheimer realizada en el último decenio –más de 500 estudios publicados, marcados por el fracaso de sus resultados- perseguía un objetivo imposible, advierte el neurólogo Rafael Blesa, que investiga y trata la enfermedad en el Hospital de Sant Pau, de Barcelona. Ese error, explica, consistió en pretender curar la demencia en enfermos que manifiestan síntomas avanzados de la enfermedad, de extrema gravedad, que denotan la destrucción masiva de neuronas.
En ese momento, cuando el paciente no solo ha olvidado la historia de su vida sino que no puede ejecutar las funciones cognitivas más elementales, eliminar las placas de proteína amiloide que 15 o 20 años antes iniciaron su concentración en el cerebro y dieron paso al mal ya no sería suficiente para devolver la salud mental al enfermo, asegura Blesa. En todo caso, añade, atenuaría algunos síntomas. “El amiloide es un factor de riesgo del alzhéimer y, con el paso de los años, en muchos casos causa la enfermedad, pero eliminarlo cuando el proceso neurodegenerativo está avanzado, ya no evita la demencia”, indica Blesa. Esa vía de estudio se ha abandonado de forma sustancial y ha tomado impulso internacional, en forma de centenares de investigaciones, el objetivo de prevenir el alzhéimer en la población sana que aún no manifiesta síntomas de deterioro cognitivo o mental.

TRES MILLONES, CON LOS FAMILIARES

La demencia de alzhéimer ha sido diagnosticada a 120.000 personas en Catalunya, unas 800.000 en España. “Son más de 3.200.000 si tenemos en cuenta el sufrimiento de los familiares del enfermo” puntualiza Blesa. El mal se caracteriza por una pérdida progresiva de recuerdos y capacidades cognitivas. A diferencia de otras demencias en las que predomina el deterioro mental y la desorientación absoluta, el sistema nervioso central de los enfermos de alzhéimer olvida las funciones básicas que se realizan de forma casi involuntaria y garantizan la supervivencia, como es, por ejemplo, el acto de masticar y tragar los alimentos.

Los científicos comparan la idea de prevención para el alzhéimer con las pautas de actuación que se dirigen a evitar el infarto de miocardio o el ictus cerebral: ambos accidentes vasculares suelen estar precedidos por la acumulación de placas de colesterol en las arterias, pero, aunque no todas las personas con niveles elevados de colesterol en la sangre sufrirán un paro cardiaco, existe la indicación médica de tratar con fármacos hipolipemiantes a los pacientes que superan los umbrales normalizados de grasa en la sangre. Es una medida preventiva.

INFORMAR Y ELIMINAR

El objetivo ante el alzhéimer es doble: pretenden diseñar biomarcadores que, de forma incruenta y no muy cara, detecten la presencia y extensión de la proteína amiloide en el cerebro –o la de proteína TAU, que aparece tras varios años de que el amiloide se deposite en el cerebro- y disponer de fármacos que eliminen esa especie de pegamento que se agrega y destruye la función neuronal. De forma experimental, esto último ya existe. El Sant Pau está pendiente de que el Ministerio de Sanidad deje de estar en funciones para conseguir la aprobación del inicio de un estudio clínico sobre marcadores de la proteína TAU.

Estas determinaciones son ahora posibles, en individuos sanos, si acceden a una tomografía por emisión de positrones (PET), accesible de forma privada en algunos centros sanitarios –cuesta unos 1.500 euros-, teniendo en cuenta que el resultado puede conducir a una intensa inquietud dada la ausencia de tratamiento. También se puede captar la presencia de proteína amiloide por medio de una punción de líquido cefalorraquídeo.  
“El objetivo es la prevención”, coinciden Blesa y José Luis Molinuevo, responsable de la unidad de Alzheimer del Hospital Clínic, de Barcelona, y director científico de la Fundación Pasqual Maragall, la entidad europea que aglutina a un mayor número de personas voluntarias sanas -2.743 individuos de 45 a 75 años en estos momentos- dispuestas a participar en los ensayos clínicos se les propongan. “Tenemos en marcha muchos estudios, pero no esperamos tener resultados aplicables antes de 10 años”, advierte Molinuevo.
“En el momento en que dispongamos de un fármaco que frene o suprime la acumulación de proteína amiloide en el cerebro, estaremos eliminando el principal factor de riesgo de sufrir la demencia de alzhéimer”, concluye Blesa. “Si eliminas el amiloide en personas asintomáticas, frenaremos la progresión de la enfermedad en la población –añade Molinuevo. En paralelo, hemos de diseñar fármacos que atenúen la progresión de la demencia en quien ya manifiesta síntomas”. “Un 30% de las personas de 70 años, tienen amiloide en el cerebro pero la inmensa mayoría no manifiesta síntomas”, indica Blesa. 

Fuente: elperiodico.com

 

Colesterol, el arma secreta del cerebro para proteger la memoria

 

Científicos españoles demuestran en ratones que esta molécula podría evitar los síntomas de la demencia y el alzhéimer

Una de cada tres personas sufrirá demencia a lo largo de su vida. La pérdida progresiva de memoria es una de las consecuencias más frecuentes del envejecimiento y se debe a una larga lista de alteraciones en el encéfalo que se acumulan con el paso del tiempo. Entre ellas está la muerte de neuronas provocada por el alzhéimer, la variante de demencia más común, la más difícil de combatir, y una de las mayores amenazas que afronta nuestra civilización.

Un nuevo estudio de investigación básica acaba de descubrir otra posible causa de la pérdida de memoria y apunta a un aliado para poder recuperarla: el colesterol.

En la sangre, el exceso de colesterol malo (LDL) aumenta el riesgo de infartos y otras enfermedades cardiovasculares mortales. Pero el cerebro produce su propio colesterol y, dentro de este órgano, resulta esencial para mantener las neuronas vivas y sanas.

Cada vez que se forma un recuerdo, las neuronas encienden determinados genes para fijarlo. Para ello deben tener suficiente colesterol en la parte exterior de su membrana. Como si fuera el aceite que lubrica una maquina, el colesterol funciona como un transmisor de las señales externas necesarias para activar los genes. La presencia de esta molécula en el encéfalo tiende a perderse con la edad, y tanto personas mayores sanas como otras que sufren alzhéimer suelen presentar niveles de colesterol cerebral más bajos de lo normal.

En el nuevo estudio, publicado en Cell Reports, el equipo de Carlos Dotti, investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, en Madrid, ha demostrado el papel fundamental de esta molécula para mantener la memoria en buen estado. Los ratones viejos tienen niveles de colesterol demasiado bajos en el hipocampo, un área del cerebro relacionada con la memoria. Los científicos han demostrado que, si les administran un fármaco que impide la pérdida de colesterol en el encéfalo, la memoria de los roedores ancianos mejora significativamente. Esto podría abrir una nueva vía para mejorar la memoria de personas mayores.

“Creemos que este descubrimiento puede tener una traslación a la clínica”, explica Dotti a Materia. “Normalmente, serían necesarios muchos estudios” sobre el fármaco usado en el trabajo, pero en este caso “muchos de ellos ya están hechos, pues la droga en cuestión ya está aprobada, es el voriconazol”. En la actualidad este medicamento con nombre comercial Vfend y fabricado por Pfizer se usa para combatir infecciones por hongos en personas con el sistema inmune muy debilitado, como las que acaban de recibir un trasplante o las que tienen sida.

Casualmente el equipo científico ha descubierto que el fármaco también inhibe una enzima responsable de eliminar el colesterol dentro del cerebro y cuya actividad se acelera con la edad. En los animales estudiados, el fármaco contrarresta ese efecto negativo de la edad y permite conservar todo el colesterol necesario y con él, la memoria. El siguiente paso, señala Dotti, “sería probar el medicamento en animales más parecidos a los humanos, perros o monos” y comprobar si también en ellos restablece la capacidad cognitiva, señala.

El riesgo de las estatinas

“Se trata de un estudio en ratones, y por ello hay que tomarlo con cautela, pero es una demostración de que el colesterol no es el enemigo público número uno”, opina Félix Viñuela, coordinador del Grupo de Estudio de Neuropsicología de la Sociedad Española de Neurología. El investigador resalta el valor de estudios de ciencia básica con ratones como este. La inmensa mayoría acaba no siendo replicable en humanos, reconoce, pero alguno sí los es, como se ha demostrado recientemente con un anticuerpo que podría combatir el alzhéimer en pacientes y que comenzó a probarse en ratones hace años.

Hay otra derivada importante del estudio relacionada con un tipo de fármacos que consumen diariamente millones de personas en España. En la actualidad, los medicamentos más usados para reducir el llamado colesterol malo son las estatinas. Estos compuestos son efectivos, pero también podrían estar teniendo un efecto secundario no previsto. Recientemente la agencia del medicamento de EE UU ha alertado de que algunos pacientes que toman estatinas pueden sufrir pérdida de memoria y deterioro cognitivo por razones desconocidas.

“Hay estatinas que son capaces de pasar del torrente sanguíneo al cerebro”, explica Dotti, y señala que es posible que estas drogas estén disminuyendo los niveles de colesterol normales en el encéfalo y sean las que dañan la memoria de los pacientes.

Viñuelas, que no ha participado directamente en el estudio pero va a coordinar un ensayo clínico con el anticuerpo experimental contra el alzhéimer en el Hospital Universitario Virgen de Macarena (Sevilla), coincide: “las estatinas han salvado vidas controlando el colesterol patológico, pero puede que también tengan una cara mala”. “Tal vez deberíamos plantearnos el uso de estatinas que no sean capaces de cruzar la barrera hematoencefálica que lo protege”, opina.

Fuente: El País

 

Tratamiento con anticuerpo monoclonal logra detener el curso del deterioro cognitivo del Alzhéimer

 

Un nuevo intento de tratamiento con un anticuerpo monoclonal -aducanumab- ha demostrado reducir los depósitos de beta amiloide, en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer, una proteína relacionada con esta patología.

El estudio, reseñado en la portada de la revista «Nature» de esta semana y que ha tenido una duración de 12 meses, presenta datos preclínicos y los resultados de una primera fase de un ensayo clínico en fase Ib. En conjunto, los datos presentados también en rueda de prensa apoyan que el anticuerpo puede convertirse en una terapia para la enfermedad de Alzheimer al reducir la cantidad de proteína beta amiloide en el cerebro y deterner el deterioro cognitivo característico de esta patología. A pesar de ello, los expertos piden cautela hasta que se demuestre en ensayos clínicos en fase III que el medicamento funciona realmente y que es seguro para todos los pacientes.

Se sabe que el acúmulo de la proteína beta amiloide en el cerebro es una característica de la enfermedad de Alzheimer y se piensa que la toxicidad relacionada con dicha proteína es una de las causas principales de la disfunción sináptica y de la neurodegeneración característica que subyace a la progresión del alzhéimer. Sin embargo, la mayoría de los intentos diseñados hacia la beta-amiloide beta habían fracasado hasta ahora.

El investigador de Biogen Alfred Sandrock y sus colegas explican que aducanumab es un anticuerpo monoclonal humano que se dirige selectivamente a la proteína beta amiloide. En un modelo de ratón transgénico, los investigadores han demostrado que aducanumab es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y así entrar en el cerebro y, en función de la dosis administrada de forma intravenosa, reducir la presencia de la beta amiloide soluble e insoluble. Además, un tratamiento de 54 semanas con el anticuerpo, como parte de un estudio de fase Ib, logró la reducción casi completa de las placas amiloides del cerebro en los 165 pacientes con enfermedad en estadio temprano de Alzheimer que participaron en el estudio.

15 años antes

A pesar de que se desconocen las causas de la enfermedad de Alzheimer se ha establecido que la enfermedad comienza con la deposición progresiva de dicha proteína en el cerebro de las personas afectadas entre 10 y 15 años antes de la aparición de los síntomas clínicos iniciales, como pérdida de memoria. Los investigadores ahora han demostrado que aducanumab se une selectivamente las placas amiloides del cerebro, lo que permite que las células microgliales eliminen las placas.

«Los resultados de este ensayo clínico nos hacen ser optimistas y pensar que potencialmente puede ser un gran paso en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer», dice Roger M. Nitsch, profesor en el Instituto de Medicina Regenerativa de la Universidad de Zúrich (Suiza), centro que ha intervenido en el estudio junto a Biogen. «El efecto del anticuerpo es muy impresionante. Y el resultado depende de la dosis y la duración del tratamiento. Así –añade-, después de un año de tratamiento, prácticamente no hay placas beta-amiloides detectables en los pacientes que recibieron la dosis más elevada del anticuerpo».

Aunque el control del deterioro cognitivo no era uno de los objetivos iniciales del estudio, los buenos resultados animaron a los investigadores a estudiar, además, cómo afectaba el tratamiento a los síntomas de la enfermedad. Mediante cuestionarios estandarizados analizaron las capacidades cognitivas y las actividades diarias de los pacientes. «Y vimos que aducanumab también tenía efectos positivos en los síntomas clínicos», señala Nitsch. Es decir, mientras que los pacientes en el grupo de placebo mostraron un deterioro cognitivo significativo, la capacidad cognitiva se mantuvo más estable en aquellos que recibieron el anticuerpo.

Así, en el estudio aleatorizado doble ciego controlado con placebo de fase Ib para evaluar la seguridad y tolerabilidad de las inyecciones mensuales con aducanumab en pacientes con deterioro cognitivo leve o demencia leve debido a alzhéimer y con depósitos de beta amiloide cerebral los investigadores comprobaron que después de 54 semanas de tratamiento la beta amiloide se redujo significativamente en los cerebros de los pacientes que recibieron dosis más altas aducanumab. De los 40 pacientes que abandonaron el tratamiento, 20 lo hicieron debido a los efectos adversos, que incluye anomalías en las imágenes relacionadas con el amiloide dependientes de la dosis.

Las dosis de anticuerpos más altos y una mayor reducción de placa beta amiloide también se asociaron con un deterioro cognitivo más lento. Sin embargo, este estudio no fue diseñado para abordar definitivamente el impacto de aducanumab en el deterioro cognitivo, por lo que Sandrock considera que estos resultados deben ser confirmados en estudios que ya están en marcha que confirmen los beneficios clínicos de este nuevo fármaco.

Así, los efectos prometedores de aducanumab actualmente están siendo investigados en más de seis ensayos clínicos en todo el mundo con la participación de más de 300 centros de 20 países de Norteamérica, Europa y Asia. Entre ellos algunos españoles, ya que hay más de 15 centros de nuestro país que participan en dos estudios en fase 3 con este anticuerpo: ‘Aducanumab in Early Alzheimer’s Disease’ (EMERGE) y ‘Aducanumab in Early Alzheimer’s Disease’ (ENGAGE). Los hospitales que participan en el ENGAGE son: Policlínica Guipúzcoa de San Sebastián; Hospital de Cruces de Baracaldo; Fundacio ACE; Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y Hospital Clinic i Provincial, en Barcelona; Clínica Rúber, Hospital Universitario de La Princesa, de Madrid, y Hospital Universitario Dr. Peset y el Hospital Universitari i Politecnic La Fe, de Valencia.

En el EMERGE participan el Hospital General Universitario de Elche; ALTHAIA Hospital Sant Joan de Deu, Hospital del Mar, Hospital Universitari Quirón Dexeus y Hospital Universitari de Bellvitge Barcelona; el Complejo Hospitalario de Cáceres; Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba; Clínica Universidad de Navarra; Hospital de Basurto, en Bilbao; el Hospital Universitari Arnau de Vilanova, de Lleida, y el Hospital Universitario Virgen Macarena, de Sevilla.

Hipótesis amiloide

Hace ya más de 25 años que los investigadores identificaron a la proteína amiloide-β (Aß) como el detonante de una cascada de eventos en el cerebro que conducen a la enfermedad de Alzheimer. Desde entonces, los científicos se afanan en diseñar tratamientos anti-Aß y algunos de ellos ya se encuentran en fase de ensayos clínicos en pacientes con riesgo de desarrollar alzhéimer o que ya tienen la enfermedad.

Pero los resultados del trabajo que se publica en «Nature» realizados en personas que habían sido diagnosticadas de deterioro cognitivo leve (memoria no incapacitante y problemas de pensamiento) o demencia leve (que tenía un efecto ligeramente incapacitante) debido a la enfermedad de Alzheimer son los más esperanzadores publicados hasta la fecha. «La confirmación de que un tratamiento anti-beta amiloide desacelera el deterioro cognitivo sería un cambio en nuestra manera de entender, tratar y prevenir la enfermedad de Alzheimer», señala Eric Reiman, del Banner Alzheimer’s Institute, (EE.UU.) en un artículo en News and Views que acompaña al estudio.

Además, confirmarán definitivamente la hipótesis amiloide, de la que existen dudas. «La hipótesis amiloide sostiene que una forma de 42-amino-ácido de la Aß (Aß42) se convierte perjudicial bajo determinadas circunstancias en las que forma oligómeros y fibrillas. Estos agregados de Aß42 desencadenan una cascada de eventos neurobiológicos que contribuyen a la formación de placas y ovillos de Aß que contienen tau, a la pérdida de neuronas y de las conexiones sinápticas entre ellos, al deterioro cognitivo y la discapacidad, y otras características de la enfermedad de Alzheimer».

Ahora bien, reconoce Reiman, la confirmación de esta hipótesis requiere la evidencia definitiva de que un tratamiento anti-Aß puede reducir el deterioro cognitivo en las personas afectadas por o en riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. De hecho, concluye, la confirmación de que un tratamiento anti-Aß retrasa el deterioro cognitivo sería un imortante en nuestra manera de entender, tratar y prevenir la enfermedad de Alzheimer.

Fuentes: abc.es

                medicinapreventiva.info

Aseguran que oler vino desarrolla el cerebro y previene el Alzheimer

 

investigación determina que sumilleres y catadores tienen áreas del cerebro más grandes y desarrolladas, y que pueden detectar olores que el resto de personas no.

¿Alguna vez se preguntó por qué los expertos catadores de vino pueden percibir aromas y sabores que el resto de mortales no pueden?

Un grupo de investigadores en Las Vegas se hicieron la misma pregunta e hicieron un hallazgo asombroso según fuentes de la cadena norteamericana CBS.

Así, lo que descubrieron podría suponer un gran avance para la enfermedad de Alzheimer, relata la cadena de televisión estadounidense.

Parece ser que la clave está en el olfato. Sumilleres y catadores desarrollan el sentido del olfato a lo largo de los años lo que repercute en un mayor desarrollo de ciertas áreas del cerebro que el resto de personas no ejercitan.

La doctora Sarah Banks, neuropsicóloga del Centro de Salud Mental de Cleveland en Las Vegas, afirma que su investigación muestra la existentencia de una gran actividad cerebral en los catadores de vino, lo que además de desarrollar un agudo sentido del olfato, desarrolla el cerebro de estos profesionales.

La Dra. Banks hizo escáneres cerebrales en 13 sumilleres y 13 “aficionados” cuando olían diversos aromas de vinos y frutas.

Descubrió que los expertos en vino podían detectar olores que los aficionados no pudieron. Pero también descubrió partes del cerebro más grandes, incluyendo áreas susceptibles a la enfermedad de Alzheimer.

“El hecho de que partes del cerebro son más grandes precisamente en aquellas partes que son más vulnerables a enfermedades como el Alzheimer o Parkinson, es una buena noticia para los sumilleres” explicó Banks a la cadena de TV. “Esto podrían tener algún grado de protección contra el Alzheimer”, conjetura la Doctora.

Banks afirma que el desarrollo de nuestro sentido del olfato en relación con el vino (o cualquier otra profesión en la que se ejercite) podría ser clave en el desarrollo de nuestro cerebro para ayudar a prevenir la enfermedad.

La mayor parte de las veces no prestamos atención a este sentido cuando “sin duda, detenerse un poco a oler las cosas que nos rodean, nos sirven para ganar en salud además de disfrutar de la vida a través de nuevas experiencias sensoriales”, concluye Banks.

Fuente: 24baires.com

Los mayores físicamente activos tienen un 40% menos de posibilidad de tener Alzheimer

 

  Las personas mayores, de edad entre 70 y 80 años, que han sido físicamente activas durante cinco años previos, tienen una posibilidad un 40 por ciento menor de desarrollar Alzheimer en comparación con las personas sedentarias, según un estudio de los investigadores Helios Pareja y Alejandro Lucía de la Universidad Europea de Madrid.
   El estudio, publicado en 'Mayo Clinic Proceedings', ha analizado el riesgo de padecer esta enfermedad en base a la actividad física sobre 23.345 personas. De este primer estudio se reveló que en el grupo de personas físicamente más activas había una menor incidencia.
   "En ese momento, con los datos que teníamos, nos preguntamos qué nivel de actividad física era necesario para prevenir el Alzheimer y, sobre esa premisa, continuamos con las investigaciones", ha destacado el doctor Alejandro Lucía.

   Después, los investigadores llevaron a cabo un sub-análisis de cinco estudios incluían a 10.615 sujetos y determinaban si una persona era activa o no según las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Es decir, en función de si realizaba 150 minutos o más de actividad física de intensidad moderada-intensa por semana.
   Los resultados mostraron que aquellas personas que habían realizado la cantidad de ejercicio físico recomendada por la OMS durante al menos los cinco años previos tenían un 40 por ciento menos riesgo de desarrollar la enfermedad.
   "Practicar ejercicio físico de forma habitual ha demostrado mejorar ciertos síntomas de la enfermedad porque la contracción continua de nuestros músculos libera sustancias a la sangre que son recogidas por el cerebro, el cual modula su propia protección y reparación", ha señalado el doctor Pareja.
   Entre otros mecanismos, destacan la modulación de factores neurotróficos, la inducción de la defensa antioxidante y mecanismos de degradación de productos tóxicos como la proteína amiloide o los residuos ocasionados por la muerte de las neuronas. Todos ellos actúan en sinergia para reparar las neuronas dañadas y regenerar el tejido perdido, al menos en parte.

Fuente:   infosalus.com

¿Unos genes que protegen de la demencia resguardan de las enfermedades crónicas

 

Los ancianos sanos tienen una cantidad mayor de la normal de variantes genéticas que protegen contra el deterioro mental, informa un estudio reciente.   Los hallazgos sugieren un posible vínculo entre la salud cerebral a largo plazo y la protección contra enfermedades crónicas como el cáncer, la enfermedad cardiaca y la diabetes, apuntaron los investigadores.   "Durante muchas décadas, hemos buscado las causas genéticas de la enfermedad en individuos enfermos", comentó Eric Schadt, director fundador del Instituto de Genómica y Biología Multiescala Icahn en Mount Sinai, en la ciudad de Nueva York.   Este estudio "presenta una alternativa atractiva al estudiar a las personas que están bien para descubrir las soluciones que la naturaleza ha provisto para protegernos de las enfermedades", dijo Schadt, que no participó en el estudio.   Los investigadores, del Instituto Scripps de Ciencias Traslacionales en La Jolla, California, analizaron la genética de 511 estadounidenses de 80 a 105 años de edad. Todos los participantes del estudio estaban libres de cualquier afección o enfermedad médica crónica, y los investigadores los denominaron "ancianos sanos" ("Wellderly"). El equipo de investigación comparó entonces la genética de los participantes con los genomas de 686 personas de la población general.   El grupo de ancianos sanos tenían un riesgo genético mucho más bajo de Alzheimer y enfermedad cardiaca, pero no tenían un riesgo genético más bajo de cáncer, accidente cerebrovascular o diabetes tipo 2, encontró el estudio.   Esto sugiere que otras características genéticas o conductas protectoras podrían ser factores en el bienestar de los ancianos sanos, según los investigadores.   El estudio, financiado por los Institutos Nacionales de la Salud y parte de una iniciativa más grande llamada el Wellderly Study, aparece en la edición en línea del 21 de abril de la revista Cell.   "No encontramos una panacea para una longevidad sana", apuntó en un comunicado de prensa del Scripps el coautor del estudio, Ali Torkamani, director de informática genómica del instituto de ciencias. "En lugar de ello, encontramos una señales más débiles en sitios de variantes tanto comunes como raras, que colectivamente sugieren que la protección contra el deterioro cognitivo contribuye a un envejecimiento saludable".   Schadt está entusiasmado con el trabajo del equipo de investigación.   "Los descubrimientos iniciales sobre factores protectores de la enfermedad de Alzheimer y de la enfermedad de la arteria coronaria [cardiaca] demuestran que los ancianos sanos tienen claves que podrían ayudar a desbloquear formas de que todos podamos vivir unas vidas más sanas", dijo Schadt en el comunicado de prensa. Estados Unidos Los ancianos sanos tienen una cantidad mayor de la normal de variantes genéticas que protegen contra el deterioro mental, informa un estudio reciente. Los hallazgos sugieren un posible vínculo entre la salud cerebral a largo plazo y la protección contra enfermedades crónicas como el cáncer, la enfermedad cardiaca y la diabetes, apuntaron los investigadores. "Durante muchas décadas, hemos buscado las causas genéticas de la enfermedad en individuos enfermos", comentó Eric Schadt, director fundador del Instituto de Genómica y Biología Multiescala Icahn en Mount Sinai, en la ciudad de Nueva York. Este estudio "presenta una alternativa atractiva al estudiar a las personas que están bien para descubrir las soluciones que la naturaleza ha provisto para protegernos de las enfermedades", dijo Schadt, que no participó en el estudio. Los investigadores, del Instituto Scripps de Ciencias Traslacionales en La Jolla, California, analizaron la genética de 511 estadounidenses de 80 a 105 años de edad. Todos los participantes del estudio estaban libres de cualquier afección o enfermedad médica crónica, y los investigadores los denominaron "ancianos sanos" ("Wellderly"). El equipo de investigación comparó entonces la genética de los participantes con los genomas de 686 personas de la población general. El grupo de ancianos sanos tenían un riesgo genético mucho más bajo de Alzheimer y enfermedad cardiaca, pero no tenían un riesgo genético más bajo de cáncer, accidente cerebrovascular o diabetes tipo 2, encontró el estudio. Esto sugiere que otras características genéticas o conductas protectoras podrían ser factores en el bienestar de los ancianos sanos, según los investigadores. El estudio, financiado por los Institutos Nacionales de la Salud y parte de una iniciativa más grande llamada el Wellderly Study, aparece en la edición en línea del 21 de abril de la revista Cell. "No encontramos una panacea para una longevidad sana", apuntó en un comunicado de prensa del Scripps el coautor del estudio, Ali Torkamani, director de informática genómica del instituto de ciencias. "En lugar de ello, encontramos una señales más débiles en sitios de variantes tanto comunes como raras, que colectivamente sugieren que la protección contra el deterioro cognitivo contribuye a un envejecimiento saludable". Schadt está entusiasmado con el trabajo del equipo de investigación. "Los descubrimientos iniciales sobre factores protectores de la enfermedad de Alzheimer y de la enfermedad de la arteria coronaria [cardiaca] demuestran que los ancianos sanos tienen claves que podrían ayudar a desbloquear formas de que todos podamos vivir unas vidas más sanas", dijo Schadt en el comunicado de prensa.

Fuente laprensa.hn/guiamedica

El Alzheimer podría estar provocado por hongos

El Alzheimer podría estar provocado por hongos, según un estudio liderado por investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto formado por la Universidad Autónoma de Madrid y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas.

El equipo de científicos ha encontrado elementos característicos de los hongos, como hifas y levaduras, en muestras de cerebros de pacientes fallecidos que habían sido diagnosticados de Alzheimer.

La investigación se ha publicado en Scientific Reports y se ha realizado con muestras de 14 personas fallecidas por esta enfermedad, relató a Luis Carrasco, catedrático de microbiología y líder de esta investigación. "Lo que nosotros hemos visto es que en distintas regiones del cerebro de fallecidos con Alzheimer se observan hongos, en todos los casos analizados, mientras que en las muestras de personas control que no han fallecido por este mal no aparecen estos hongos", señaló.

Los investigadores localizaron restos de hongos a través de inmunofluorescencia, una técnica que utiliza un anticuerpo que unido químicamente a una sustancia fluorescente marca o señala -en este caso- las proteínas fúngicas, explicó el científico.

Para descubrir las especies de hongos, los investigadores extrajeron ADN de muestras cerebrales de un paciente con Alzheimer y aplicaron la técnica PCR, que posibilita la amplificación de fragmentos de ADN y supone obtener en un laboratorio gran número de copias partiendo de un mínimo, para determinar fácilmente las especies fúngicas.

Así, identificaron la presencia de especies como 'Cladosporium spp', 'Phoma', 'Malassezia spp' y distintas especies de 'Candida'.

En la investigación publicada solo se analiza los tipos de hongos en un solo paciente. No obstante, el equipo de Carrasco ya tiene más muestras estudiadas con estas técnicas.

"Todo apunta a que en las muestras de cerebro de personas fallecidas por Alzheimer aparecen un gran número de especies, entre 10 y 15, y que estas no están repartidas en el cerebro de manera homogénea. Mirando distintas regiones del cerebro vemos distintas especies de hongos", añadió. Esto podría explicar las variaciones que existen en cuanto a la gravedad y evolución de los síntomas de la enfermedad.

¿Y cómo llegan los hongos hasta el cerebro? Se sabe que el cerebro puede estar infectado por virus, bacterias, hongos, protozoos o gusanos; al cerebro pueden llegar todo tipo de infecciones, recordó Carrasco, quien añadió que una vez en el torrente sanguíneo se pueden diseminar a distintos órganos.

Esto puede ser posible a lo largo de muchos años y en función de distintos factores, como una bajada en el sistema inmune, el tipo de dieta, etc. "Esto no significa que las personas que tienen micosis en mucosas o en la piel vayan a tener Alzheimer, ya que la inmunidad innata es la primera barrera para impedir que estas infecciones pasen al resto del cuerpo".

En este trabajo se propone que el origen del Alzheimer puede estar en los hongos. "Mostramos una evidencia a favor de esta causa", según Carrasco, quien no obstante puntualizó que hay que seguir investigando para averiguar si es la causa y la única

Para ello, continuó, otros grupos de científicos deben investigar en esta dirección y, si se corrobora en distintos laboratorios, se podría en un futuro hacer un ensayo clínico.

No es la primera vez que este grupo asocia el Alzheimer con los hongos (en el 2014 publicaron otro trabajo con la misma conclusión). Asimismo, otra investigación ya había relacionado a las especies fúngicas con la esclerosis lateral amiotrófica. 

Fuentes: EFE

                 lavanguardia.com

Un compuesto hallado en la cerveza podría prevenir contra el Alzheimer

 

La esclerosis múltiple, el mal de Alzheimer, el Parkinson y  la enfermedad de Huntington son algunas de las enfermedades neurodegenerativas que más afectan a las personas. Diversos estudios ofrecen evidencia de que las células cerebrales son especialmente vulnerables al estrés oxidativo y se cree que es una de las causas de los trastornos neurodegenerativos.
A raíz de esto, la comunidad científica ha dedicado muchos recursos para buscar compuestos químicos protectores de la oxidación. Y un nuevo estudio realizado con ratas sugiere que el Xanthohumol, un compuestos que se encuentra en el lúpulo de la cerveza, podría protegernos de las enfermedades neurodegenerativas.
El Xanthohumol es un compuesto utilizado desde hace varios siglos por la medicina china ya que tiene propiedades antioxidantes y antinflamatorias.

Los investigadores utilizaron neuronas de ratas cultivadas in vitro para evaluar el efecto protector del Xanthohumol y encontraron que éste compuesto neutralizó el daño causado por la oxidación neuronal.
Los autores explican: “La presencia de una alta concentración de Xanthohumol en cervezas podría estar vinculada a la observación epidemiológica del efecto beneficioso del consumo de alcohol regular de cerveza.”
A pesar de sus sorprendentes resultados, es necesario recordar que este diseño experimental tiene una importante limitación y es que las investigaciones realizadas in vitro animal no pueden garantizar los mismos resultados en humanos. Es decir que, de ninguna manera este estudio te sirve como excusa para poner a la cerveza como tu bebida protectora.

Fuentes: Psyblog 
                psyciencia.com

Un medicamento experimental podría curar el alzhéimer

 

¿Una cura para la enfermedad de Alzheimer? Cada vez estamos más cerca. Ahora, una terapia experimental desarrollada por investigadores de la Universidad de Zúrich (Suiza) ha logrado reducir las placas de proteína tipo beta-amiloide asociadas al alzhéimer, reduciendo así el deterioro cognitivo de la enfermedad.

El nuevo tratamiento se basa en anticuerpos humanos que disminuyen la cantidad de proteínas beta-amiloide localizadas en el cerebro de los pacientes con alzheimer leve, obstaculizando el avance del deterioro cognitivo en sus fases más iniciales.

Y es que estas proteínas en el cerebro tienen un papel crucial en el desarrollo de los síntomas del alzhéimer, favoreciendo la neurodegeneración o la disfunción sináptica. Así, con los primeros experimentos llevados a cabo con ratones con este nuevo fármaco experimental con aducanumab, los expertos han comprobado que efectivamente reduce los niveles de estos negativos depósitos de proteínas.

Los investigadores involucrados en el estudio se muestran optimistas de cara a emplear este anticuerpo, exponiendo que la dosis y la duración del tratamiento son esenciales para ver resultados.

Así, en el ensayo con humanos, los expertos contaron con 165 pacientes con alzhéimer con un deterioro cognitivo leve y placas amiloides. Los participantes recibieron inyecciones mensuales de este fármaco o de un placebo durante 54 semanas, un año. Tras este tiempo, la presencia de la proteína se había reducido considerablemente en aquellos pacientes que habían sido tratados con el anticuerpo, viéndose de forma más palpable en los que habían recibido las dosis más altas de aducanumab. Los que habían sido tratados con placebo no experimentaron ningún cambio.

Se trata, sin duda, de un gran avance. Habrá que esperar a la realización de ensayos con una mayor muestra de voluntarios para confirmar el éxito de este tratamiento y si estamos ante una cura para la enfermedad de Alzheimer.

El estudio ha sido publicado en la revista Nature.

Fuente: muyinteresante.es

La postura en la que duermes afecta a tu cerebro

 

La importancia de la postura al dormir no ha de ser tomada a la ligera. Si bien ya estamos acostumbrados a escuchar que dormir boca abajo es lo menos recomendable porque nuestro cuello permanece girado durante horas para poder respirar, por lo que modificamos la curvatura cervical y somos más susceptibles de padecer cervicalgias, tendinitis, dolores de origen ligamentarios, u otros problemas músculo-esqueléticos, ahora, un nuevo estudio concluye que además es vital para nuestro cerebro.

Así, un equipo de investigadores de la Universidad de Stony Brook en Nueva York (EE.UU.) ha concluido que dormir en posición lateral, en comparación con dormir boca arriba o boca abajo, puede ayudar a eliminar más eficazmente los residuos del cerebro cada día durante el sueño, reduciendo así las posibilidades de desarrollar enfermedades de carácter neurológico como el alzhéimer o el párkinson, reseñó la revista Muy Interesante.

“Es interesante que la posición lateral para dormir es de hecho la más popular en los humanos y en la mayoría de los animales, incluso en los salvajes. Parece que hemos adoptado la posición lateral del sueño para limpiar más eficientemente nuestro cerebro de los desechos metabólicos que se acumulan mientras estamos despiertos”, explica Helene Benveniste, líder del estudio.

Para llegar a esta conclusión, los científicos utilizaron imágenes de resonancia magnética de contraste dinámico para captar el sistema glinfático del cerebro de un grupo de roedores, un complejo proceso que actúa como motor de limpieza de desechos y otras soluciones químicas dañinas del cerebro (como las proteínas tau o beta amiloide). Por ello, tras revisar las posturas más comunes a la hora de dormir y compararlas con la efectividad del funcionamiento del sistema glinfático, descubrieron que la posición lateral, sea del lado que sea, era la que favorecía en mayor medida este proceso diario durante la etapa de reposo nocturno.

“El análisis nos mostró consistentemente que el transporte glinfático fue más eficiente en la posición lateral en comparación con las posiciones supina o prona”, finaliza Benveniste.

El estudio ha sido publicado en la revista Journal of Neuroscience.

Fuente: muyinteresante.es