El Alzheimer también aqueja a los perros

 Más del 50% de los perros mayores de 15 años puede padecer Disfunción Cognitiva (envejecimiento cerebral canino) lo que se conoce como Alzheimer en los humanos, el que se presenta con pérdida de oído, visión, memoria, entre otros signos clínicos.

Llegamos a casa y esperamos que nuestro perro de toda la vida, nuestro fiel compañero, nos reciba, como cada día, con un ladrido y un movimiento de cola. Sin embargo, vemos que cada vez se mueve menos, ya no quiere jugar como antes, duerme la mayoría del día y suele desorientarse en casa. Si además está perdiendo la visión y el oído, y tiene más de 7 años de edad, se puede inferir que padece de disfunción cognitiva, que en los humanos es conocido como alzheimer. Estos signos solo podrán comprobarse con un médico veterinario, ojalá de especialidad en neurología o geriatría veterinaria.
Se estima que uno de cuatro perros con más de 7 años de vida sufre de esta enfermedad, lo que en total afecta a más del 50% de perros mayores de 15 años. “Este síndrome corresponde a un proceso degenerativo del sistema nervioso central, en donde el cerebro del animal ya no funciona como antes, se dice que involuciona o retrocede en su actividad. Esto también sucede en el resto del cuerpo, puesto que órganos, como el corazón, pueden llegar a perder funcionalidad. El envejecimiento NO es una enfermedad sino una evolución física”, comenta Francisca Montero, médico veterinaria de Royal Canin.
Es común que el perro geriátrico tenga cambios en su actitud, sin embargo, un can anciano que además padece disfunción cognitiva puede desorientarse, presentar cambios en su apetito, volverse más gruñón o desconocer a su familia, en casos extremos.
Una alimentación adecuada, desde que se detectan algunos de los signos clásicos de esta enfermedad, le ayudará a nuestro perro a llevar de mejor forma su vejez.  Lo ideal es empezar a tomar precauciones antes de que nuestro compañero canino presente signos de disfunción cognitiva, además de otras enfermedades asociadas a la vejez, las que varían según la raza.
Ojo con los síntomas
Aunque todos los perros pertenecen a una misma especie, existen grandes diferencias de tamaño, que conllevan importantes consecuencias, especialmente en cuanto a su desarrollo.  El crecimiento de cada raza es distinto: cuanto mayor es el tamaño potencial de adulto más largo es el periodo de crecimiento, lo que en perros gigantes llega a durar hasta 24 meses. Por el contrario, los perros pequeños a los 10 meses, o incluso antes, ya han llegado a su edad adulta.
También presentan distinta esperanza de vida, ya que los perros pequeños tienden a vivir mucho más que un perro de gran tamaño. Como edad promedio, al os 7 años se presentan los primeros signos de envejecimiento cerebral canino. Atención a los siguientes signos:
Si le cuesta moverse por la casa, parece perdido en lugares con los que está familiarizado, si no reconoce a la familia ni los hábitos diarios, ya no reclama atención ni está interesado en saludar o que lo saluden, pasa menos tiempo jugando con los miembros de la familia o con otros perros, deambula por la casa durante la noche, ladra sin sentido durante la noche, orina o defeca fuera del lugar habitual frecuentemente o presenta pérdida del control de esfínteres. “Estos signos pueden cambiar sus hábitos de alimentación, puesto que puede tener menos o más apetito que antes. Al no tener el sentido del olfato como antes, dificulta que se alimente como cuando era más joven”, finaliza la especialista de Royal Canin.

¿Descubrieron el medicamento capaz de frenar el Alzheimer?

 

 El centro de investigación en el Reino Unido calcula que un tratamiento que ralentizara el avance del Alzheimer en un 25% reduciría a la mitad el número de personas que llegan hasta la forma más severa y debilitante de la enfermedad.

Hable con cualquier persona afectada por la enfermedad de Alzheimer y la necesidad de un medicamento para hacer que el avance sea más lento es obvia.

Jeremy Cox cuida de su esposa Roz, a la que le han diagnosticado la enfermedad.

"Creo que una de las cosas de las que tienes que ser consciente, sin un medicamento como este, es que la situación es desesperada", cuenta.

"Simplemente llegas a una última etapa en la que eres alimentado comida de bebé con una cuchara en una residencia".

Las estadísticas respaldan estas historias humanas.

No es un descubrimiento definitivo pero sí un paso en la dirección correcta para combatir el Alzheimer.

El centro de investigación de Alzheimer en Reino Unido calcula que un tratamiento que ralentizara el avance del Alzheimer en un 25% reduciría a la mitad el número de personas que llegan hasta la forma más severa y debilitante de la enfermedad.

En estos momentos simplemente no hay nada que detenga el proceso.

La medicación actual, como Aricept, sólo puede controlar los síntomas de la enfermedad al ayudar a que las neuronas moribundas sigan funcionando.

Un primer indicio

La historia moderna de la investigación sobre el Alzheimer ha sido desalentadora.

Más de 100 ensayos clínicos en las últimas tres décadas han dado como resultado sólo unas cuantas medicinas que tratan los síntomas, pero no hay nada para detener la muerte del cerebro.

Cifras globales de la demencia

44 millones de personas tienen demencia en el mundo

135 millones de personas la tendrán para 2050

• 71% de ellas serán personas con ingresos bajos o medios
• US$600.000 millones es el costo global de la enfermedad
• * en Reino Unido la investigación del cáncer recibe
• 8 veces más que lo que se invierte en estudiar la demencia

Fuente: Alzheimer's Society

Compare esto con el admirable progreso que se ha hecho en el campo de las enfermedades cardiovasculares o el cáncer.

Esta es la razón por la que incluso una mínima señal de avance para aquellos en la fase más leve de Alzheimer está generando ilusión.

Datos provisionales sugieren que solanezumab puede ralentizar el progreso de la enfermedad en un 34%.

Así lo asegura el laboratorio Eli Lilly, fabricante de la medicina.

Esto se traduce en que el declive cognitivo que normalmente se da en 18 meses, con esta medicina tardaría en darse 24 meses, lo que permitiría a los pacientes pasar más tiempo en la fase moderada de la enfermedad degenerativa.

El doctor Eric Siemers, de los laboratorios Lilly Research en Indiana, EE.UU., le dijo a la BBC: "Hay pruebas de que solanezumab tiene un efecto en la patología subyacente de la enfermedad.

"Pensamos que hay una posibilidad de que el solanezumab sea la primera medicación disponible capaz de modificar la enfermedad".

Los resultados, presentados durante una conferencia en EE.UU., han sido recibidos con optimismo pero también con cautela. No tengan dudas de que estaríamos ante un punto de inflexión si la medicación estuviera disponible.

No obstante, todavía no podemos saltar de alegría proclamando que estamos ante un descubrimiento para frenar el avance del Alzheimer.

El solanezumab fue presentado esta semana en una conferencia en Estados Unidos.

Los pocos datos difundidos son el equivalente a los sondeos antes de una elección general o el tráiler de una película.

Es algo que ofrece pistas, indicios y señuelos fascinantes, pero nada definitivo.

El año que viene, momento en que se esperan más resultados del ensayo, sabremos con certeza si el solanezumab es el logro que todos esperan.

Pero incluso si todo sale a la perfección, puede que pasen años antes de que la medicina llegue a los pacientes mientras es patentada y aprobada por los organismos oficiales.

Esto quiere decir que las personas que hoy tienen Alzheimer probablemente no se beneficiarán de este avance ya que su efecto sólo se ve en aquellos en una fase leve de la enfermedad.

La diabetes ¿tiene relación con el Alzheimer?

 

Ataques al corazón, falla renal, amputaciones y ceguera son algunas de las complicaciones de la diabetes, especialmente después de muchos años y/o si está descontrolada. Recientemente los médicos han detectado que el cerebro también pierde facultades cuando la insulina no cumple su función. Aunque no hay estudios concluyentes, los diabéticos podrían desarrollar demencia. Veamos cómo se relacionan estos dos padecimientos.
Por fortuna, cuando a alguna persona cercana le diagnostican diabetes ya no se trata de una noticia mortal. De hecho, es muy probable que en casa haya un miembro con diabetes y es casi seguro que algún amigo tuyo la padezca. Sin embargo, que se vuelva común y controlable —con un tratamiento adecuado y vigilado por el médico— no deja de lado que sin prevención este padecimiento desencadene muchos otros. No es novedad que puede causar ceguera y enfermedades del corazón, pero sí sorprende que la demencia o la enfermedad de Alzheimer se relacionen con el desempeño ineficaz de la insulina en el cerebro.

¿El cerebro tiene diabetes?

Comencemos familiarizándonos con qué es la diabetes y cómo se relaciona con los asuntos cerebrales. “La expresión alterada de los genes del cerebro puede estar relacionada a un número de enfermedades que afectan al cuerpo entero”, aseguró la doctora Nilufer Ertekin-Taner, neuróloga y neurocientífica de la Mayo Clinic. Es decir que las enfermedades se relacionan entre sí y, al parecer, no únicamente a nivel genético, sino también químico.
Hasta ahora se había documentado como la deficiencia o la resistencia a la insulina (la hormona que producen las células del páncreas) afectaba a varios órganos del cuerpo, causando falla renal, por ejemplo. Pero ahora se ha descubierto que también juega un papel importante en la regulación de las funciones del cerebro, como la capacidad de aprender, hacer nuevos recuerdos, almacenar y recordar eventos.
En estudios realizados en animales, algunos investigadores de la Universidad de Washington en Saint Louis encontraron que cuando aumenta la glucosa en la sangre (o sea, sube el azúcar, que es el síntoma principal de la diabetes) también sube la producción de la proteína beta amiloide, que es el desencadenante principal del Alzheimer. Por otro lado, unos científicos de la Universidad de Pittsburgh descubrieron lesiones cerebrales y una respuesta lenta a ciertas funciones cognitivas en las personas con diabetes tipo 1 en comparación con quienes estaban sanos.
Mínimo desde 2010, hay publicaciones, como una por el Dr Kensuke SaSaki de la Kyushu University en Fukuoka, Japón, que estudia la epidemia de diabetes y la de Alzheimer. En su estudio de 135 pacientes con diabetes tipo 2, mientras sólo el 16% de ellos tenía síntomas de diabetes mientras estaban vivos, el 65% tenía placas diagnósticas de Alzheimer en el cerebro, cuando les realizó una autopsia al fallecer. Y curiosamente, las personas que tenían intolerancia a la glucosa o resistencia a la glucosa, también tenían mayor riesgo de desarrollar Alzheimer, 72%. Pero lo interesante es que en este estudio el 62% de los pacientes control también tenían placas de Alzheimer. En sus conclusiones mencionó que la resistencia a la insulina podría jugar un papel, pero se requerían más estudios.

La duda razonable

Es importante que se realicen las investigaciones necesarias para llegar a un diagnóstico preciso y, de este modo, lograr desarrollar medicamentos que eviten el riesgo potencial de demencia antes incluso, de que se manifiesten los síntomas, pues en esa etapa ya son irreversibles.
La doctora Anne Peters, directora de la Clínica de Diabetes de la Universidad del Sur de California, expresó su punto de vista en Medscape sobre cómo trata ella la relación del Alzheimer y la diabetes con sus pacientes, y es con discreción, ya que en realidad, no hay estudios concluyentes (aunque si inquietantes y que deben continuarse) que relacionen directamente la diabetes como la antesala de la demencia.
Ciertamente, hay abogados, matemáticos y otros profesionistas que pueden padecer de diabetes y no por eso han dejado de aportar conocimiento en su área ni han manifestado problemas de memoria. Sin embargo, la duda razonable existe y no estamos justamente ante la posibilidad de sortear este padecimiento con años o incluso décadas de anticipación. Ésa es la interrogante y la moneda sigue en el aire.
Sin embargo, es recomendable que cualquier persona con diabetes acuda a su médico regularmente y que procure controlar su diabetes con cambios en su estilo de vida y con los medicamentos que le recete su doctor. Por ello, te recordamos brevemente qué es la diabetes y algunos consejos prácticos para mantener el azúcar en niveles saludables.

¿Qué es la diabetes?

Un padecimiento que pasó de ser mortal hasta principios del siglo XX. En un organismo sano, la insulina — la hormona que produce el páncreas — ayuda a que la glucosa (el azúcar) de la sangre entre las células de los tejidos y los órganos del resto del cuerpo; es, por decirlo de alguna manera, la encargada de que el azúcar que comemos se transforme en la energía que las células gastan en las diferentes actividades durante el día. Cuando el cuerpo no produce suficiente insulina o bien la que tiene no funciona bien, es cuando se desarrolla la diabetes.
Los síntomas principales de la diabetes incluyen: mucha sed, mucha hambre, ganas continuas de orinar y pérdida de peso, aunque pueden presentarse otros como visión borrosa, hormigueo en manos y pies. Por los síntomas, la causa y las personas a las que afecta, existen dos tipos principales: la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2.
Diabetes tipo 1:  El sistema inmune destruye las células del páncreas y, como resultado, el propio organismo no produce suficiente insulina para que la glucosa de la sangre sea utilizada por el cuerpo. El único tratamiento es a través de inyecciones de insulina.
Diabetes tipo 2:  Es más común que la tipo 1, aunque parece relacionarse con quienes son obesos. Aquí sí se produce insulina pero frecuentemente no funciona bien ( por eso, a veces se dice que se tiene resistencia a la insulina que se produce, al menos cuando se inicia la enfermedad). La buena noticia es que no todas las personas que la padecen deben tomar medicamentos. Muchas veces es posible mantener controlar los síntomas y el azúcar en la sangre con un estilo de vida saludable (como ejercicio regular y una dieta saludable y balanceada) y perdiendo peso (siempre bajo supervisión médica),.

Cuidados esenciales para el diabético

Dieta: Independientemente de cualquier tratamiento que te pueda recomendar tu médico, una parte clave del tratamiento de la diabetes es una dieta . Por eso se recomienda seguir una dieta saludable que disminuya el riesgo de enfermedades del corazón:

• Que incluya una variedad de alimentos como:
• vegetales, frutas, granos integrales, leguminosas, productos lácteos bajos en grasas, carnes magras, pescado y pollo.
• Presta atención al tamaño de las porciones
• No abuses la sal
• Limita los aceites saturados y las grasas trans
• Idealmente consulta a un nutricionista certificado

Ejercicio: El ejercicio ayuda a metabolizar de manera más eficiente la insulina; y hay estudios que sugieren que, así como hay varias condiciones que aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares también aumentan el riesgo de desarrollar Alzheimer y demencia vascular, el ejercicio posiblemente beneficie a las células cerebrales aumentando el flujo de oxígeno a ellas. Por lo tanto, considera realizar las actividades que más te agraden. Desde luego, que hayan sido recomendadas y/o autorizadas por tu médico:

• Natación
• Caminatas o senderismo
• Correr
• Ciclismo

Medicamentos: De acuerdo a tu caso.
Visitas con otros especialistas (oftalmólogo, podiatra, etc.). De acuerdo a tu caso en particular.
Afortunadamente las investigaciones continúan y la relación entre la diabetes y la demencia no es definitiva. Además, cuando se trata de la diabetes, hay mucho que puedes hacer para procurar mantener la glucosa (el azúcar) en límites sanos. Junto con tu medico y su equipo, lo puedes lograr.

La enfermedad de Alzheimer podría detectarse en la saliva, según estudio

 Una prueba para detectar el Alzheimer en una fase temprana podría llegar a estar disponible fácilmente gracias a una sustancia que abunda en el cuerpo: la saliva, según un estudio que fue dado a conocer recientemente.

La prueba de la saliva fue presentada en la Conferencia Internacional de la Asociación del Alzheimer de 2015 en Washington esta semana. Aunque la investigación está todavía en sus inicios, la prueba de la saliva representa el emocionante futuro de las herramientas de diagnóstico que están en desarrollo para la detección de la enfermedad neurodegenerativa.

Los investigadores presentan un nuevo estudio que muestra que los biomarcadores en la saliva pueden indicar la detección temprana de la enfermedad de Alzheimer.
Si bien los médicos actualmente son capaces de ver la diferencia entre un cerebro sano y uno afectado por la enfermedad de Alzheimer, el estudio hace énfasis en la importancia de la detección temprana de los cambios en el Alzheimer.
"A medida que el campo ha seguido madurando en el transcurso de la última década más o menos, ahora contamos con investigación y evidencia que sugiere que la biología subyacente de la enfermedad de Alzheimer cambia una década o más antes de que alguien experimente los cambios de memoria o función relacionados con el Alzheimer", dijo Heather Snyder, directora de operaciones médicas y científicas en la Asociación del Alzheimer.
Esta prueba examina las muestras de la saliva y analiza los cambios en la misma como la posible forma de detectar los cambios en el Alzheimer, dijo Snyder.

Los investigadores de la Universidad de Alberta en Canadá analizaron las muestras de saliva de menos de 100 personas, divididas en tres grupos con base en la capacidad cognitiva: 35 con una cognición normal de envejecimiento, 25 con una leve discapacidad cognitiva y 22 con la enfermedad de Alzheimer.

Por medio de una tecnología de análisis de proteína, los investigadores examinaron la saliva de cada individuo, y analizaron casi 6.000 metabolitos, los cuales son pequeñas moléculas que son derivados de las reacciones químicas en el cerebro.
El equipo entonces descubrió los biomarcadores específicos (o patrones de metabolitos) en los grupos que se sabía, padecían de Alzheimer o de una leve discapacidad cognitiva, en comparación con el grupo de envejecimiento normal, y analizaron los biomarcadores como predictores del desempeño cognitivo.
El estudio fue validado por medio del análisis de una muestra nueva e independiente de 27 participantes.
"Los análisis de la metabolómica salival promoverán la causa de la detección temprana de la enfermedad de Alzheimer... y fomentarán nuestro entendimiento de los mecanismos desde el envejecimiento normal hasta el Alzheimer", dijo Shraddha Sapkota, un estudiante de postgrado en la Universidad de Alberta en Canadá, quien presentó el estudio.
La prueba de la saliva es una forma rentable e invasiva en grado mínimo para analizar a los pacientes de una forma temprana. Permite que los doctores identifiquen quién se encuentra posiblemente en riesgo, y también ayuda a establecer quién debería ser tratado y cuándo.
"Es muy fácil tomar y transportar muestras de saliva, lo que mejorará la participación en centros remotos y en poblaciones diversas", dijo Sapkota.
El estudio fue presentado en la conferencia, pero no ha sido publicado o contrastado, y ese es el estándar de oro para la investigación científica. Como resultado, los expertos enfatizan que se necesita hacer más investigaciones antes de que la prueba de la saliva pueda ser utilizada como una herramienta de detección.
"Es extremadamente preliminar", dijo el Dr. Dean Sherazi, director del Programa de Prevención del Alzheimer en Cedars-Sinai. Las muestras son tan pequeñas que las anormalidades podrían haber sido secundarias, dijo.
"En la ciencia, la clave es la réplica", añadió Sherazi. "El estudio tiene que ser replicado, y tiene que ser replicado en una población mayor".
Si bien no hay una prueba que determine de manera concluyente si alguien padecerá de Alzheimer, la prueba de la saliva sería una buena herramienta de análisis una vez sea validada, al indicar la necesidad de un paciente de que se le realicen otras pruebas más invasivas. Resulta especialmente emocionante para Sherzai debido a que podría ser utilizada en entornos clínicos o incluso comunitarios.
"Esto es importante porque mientras más temprano detectes la enfermedad", dijo Sherzai, "más grande es el efecto que podemos tener en el resultado".
El trastorno cerebral progresivo es la sexta principal causa de muerte en Estados Unidos y afecta a casi 5 millones de estadounidense. Se espera que esa cifra se triplique para 2050.
"Tenemos una apremiante necesidad de poder identificar a las personas que están en riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer", dijo el Dr. Richard Isaacson, director de la clínica de prevención del Alzheimer en el New York-Presbyterian/Weill Cornell Medical Center en Nueva York.
"De lo que nos estamos dando cuenta es que si podemos encontrar un medicamento o algún tipo de intervención que pueda reducir la velocidad o revertir la enfermedad, necesitaremos utilizar ese medicamento tan temprano como sea posible", dijo Isaacson. "Cuando alguien empieza a tener síntomas de pérdida de memoria, un leve trastorno cognitivo o demencia debido al Alzheimer, es mucho más difícil de tratar".

 


La reducción de riesgo y prevención del Alzheimer es la nueva frontera de la enfermedad, según Isaacson. Entonces, la única forma de hacer mella en la enfermedad es encontrar algún tipo de biomarcador décadas antes de que los síntomas inicien.
Aún no se ha establecido un ensayo clínico, pero un estudio mayor de muestra está en proceso, según Sapkota. "Aún estamos en las fases iniciales y se necesita trabajar más antes de que podamos incluir pruebas de saliva para la población general", añadió.
Los expertos dicen que ellos buscarán una opción fácil de usar y asequible como la prueba de la saliva para el día en el que esa pastilla mágica o medicamento llegue a estar disponible.
"Cuando llegue ese medicamento exitoso..." dijo Isaacson. "Una prueba como esta es lo que todos estamos buscando".

Células madre pluripotentes como posible terapia para alzhéimer, párkinson e infarto cerebral

 

Aspectos desconocidos hasta ahora sobre la biología de células madre serán fundamentales para su aplicación en terapias humanas.

 

Un equipo internacional de científicos, en el que participa la Universidad de Granada, ha aportado nuevos datos desconocidos hasta la fecha sobre las células madre pluripotentes, una alternativa muy prometedora para el tratamiento de distintas enfermedades humanas y en especial para enfermedades inducidas por daño o degeneración de los tejidos tales como Alzheimer, Parkinson o infarto cerebral.

Su trabajo, que publica hoy la prestigiosa revista Cell Reports, revela conexiones funcionales muy importantes entre la regulación epigenética del genoma humano, las rutas de señalización celular y el fenómeno de heterogeneidad intercelular en células madre pluripotentes.
Así, este estudio contribuye a una mejor compresión de las transiciones de linaje celular y revela aspectos desconocidos hasta ahora sobre la biología de células madre, contribuyendo así al desarrollo de distintas aplicaciones de dichas células en terapias humanas.

David Landeira Frías, investigador del departamento de Ciencias de la Computación e Inteligencia Artificial de la Universidad de Granada y uno de los autores de este artículo, apunta que recientes avances en el campo de la Biomedicina “nos permiten reprogramar de manera artificial células del cuerpo de un organismo adulto a un estado de pluripotencia similar al encontrado durante el desarrollo embrionario temprano”.
Así, estas células reprogramadas pluripotentes retienen el potencial para regenerar cualquier célula y tejido de un organismo.
Diferencias de comportamiento
“Una de las grandes barreras para la aplicación segura y exitosa de esta tecnología a entornos clínicos es la naturaleza heterogénea de las poblaciones de células madre; variaciones funcionales entre células de una misma población generan grandes diferencias en su comportamiento que podría conllevar el fallo de la terapia, e incluso el desarrollo de nuevas enfermedades”, advierte el investigador de la UGR.
Las denominadas ‘variaciones célula-célula’ ocurren en células con el mismo genoma y, por tanto, es muy probable que los modulares epigenéticos tengan un papel crítico en la generación de la heterogeneidad funcional.
Mediante el uso de técnicas punteras en epigenómica, el laboratorio de David Landeira en el Centro de Genómica e Investigación Oncológica (GENYO), Pfizer-Junta de Andalucía-UGR, en colaboración con el laboratorio de Amanda Fisher, del MRC-Clinical Science Centre en Reino Unido, han analizado la función de un regulador epigenético (Jarid2) en la creación de variabilidad intercelular en poblaciones de células madre pluripotentes.
Los resultados de la investigación muestran que Jarid2 “es un factor esencial para que las células pluripotentes mantengan una interacción adecuada con las células de su entorno y puedan así llevar a cabo procesos de diferenciación celular de manera eficiente y coordinada”.
Además, los científicos han demostrado que Jarid2 regula la heterogeneidad y función de las células pluripotentes a través de rutas de señalización tradicionalmente implicadas en diversos tipos de cáncer, por lo que el estudio también es relevante en el contexto de esta enfermedad.

 

Los cambios cerebrales de la enfermedad de Alzheimer difieren según la raza, halla un estudio

  

La enfermedad de Alzheimer parece desarrollarse de forma distinta en los cerebros de los pacientes negros, respecto a los blancos. Y los negros parecen ser más propensos a sufrir de distintos tipos de cambios cerebrales que también contribuyen a la demencia, informa un nuevo estudio.
La demencia de la enfermedad de Alzheimer por lo general se asocia con la acumulación de unas sustancias conocidas como placas y nudos en el cerebro. Pero hay otros cambios cerebrales que también pueden contribuir a la demencia, anotaron los autores del estudio.
Por ejemplo, los cerebros de las personas con demencia a veces contienen necrosis, que son minúsculas áreas de tejido muerto provocadas por mini accidentes cerebrovasculares (ACV), explicaron los investigadores. También pueden contener cuerpos de Lewy, otra forma de acumulación anómala de proteína en el cerebro que por lo general se asocia con la enfermedad de Parkinson.
Las autopsias de pacientes negros y blancos de Alzheimer revelaron que los negros eran más propensos que los blancos a experimentar cambios mixtos relacionados con la demencia, en contraste con el daño usualmente asociado con la demencia "pura" del Alzheimer, según el estudio.
"Nos sorprendió que los afroamericanos fueran mucho más propensos a presentar un panorama mixto", dijo la autora líder, Lisa Barnes, profesora de neurología y ciencias conductuales del Centro Médico de la Universidad de Rush, en Chicago. "Los cambios cerebrales subyacentes eran distintos, lo que indica que es probable que tengan unos factores de riesgo diferentes".
Los hallazgos del estudio se publicaron en línea el 15 de julio como adelanto de la publicación en la edición impresa de la revista Neurology.
Según la Asociación del Alzheimer (Alzheimer's Association), la demencia no es una enfermedad específica. En lugar de ello, el término demencia se refiere a una amplia variedad de síntomas, como la pérdida de la memoria y los problemas de comunicación, que son suficientemente significativos como para interferir en la vida diaria, explica la asociación.
El estudio encontró que de 81 pacientes blancos que murieron, el 42 por ciento solo mostraban las señales de la enfermedad de Alzheimer típica. Alrededor del 51 por ciento presentaban una mezcla de cambios cerebrales que incluían necrosis y cuerpos de Lewy, apuntaron los investigadores.
Pero entre los 41 pacientes negros que fallecieron, alrededor del 20 por ciento solo mostraban las placas y nudos usuales del Alzheimer. Casi todos los demás (más del 70 por ciento) experimentaron necrosis y cuerpos de Lewy además de los cambios cerebrales usuales del Alzheimer.
Los negros también tenían enfermedad de los vasos sanguíneos del cerebro más frecuente y grave, por ejemplo endurecimiento de las arterias, encontraron los investigadores.
Esos resultados podrían ayudar a explicar el motivo de que los negros de Estados Unidos sean el doble de propensos a contraer Alzheimer que las personas de origen europeo, apuntó Heather Snyder, directora de operaciones médicas y científicas de la Asociación del Alzheimer.
Las personas negras son más propensas que las blancas a sufrir de enfermedad cardiaca, hipertensión y diabetes tipo 2, que aumentan el riesgo de una persona de ACV que provocan necrosis, señaló Barnes.
También podría haber diferencias genéticas específicas que resulten en un mayor riesgo de cuerpos de Lewy y otros cambios cerebrales relacionados con la demencia, sugirió Snyder.
"Sin duda esto amerita más investigación, para plantear esos tipos de preguntas", dijo Snyder.
Los investigadores tuvieron cuidado al emparejar a los pacientes, asegurándose de que todos sufrían de niveles similares de discapacidad por el Alzheimer antes de la muerte, apuntó Barnes. Tras la muerte, las autopsias revelaron que casi todos los participantes habían experimentado algunos cambios cerebrales relacionados al Alzheimer o a la demencia.
Conocer las diferencias entre los pacientes de Alzheimer negros y blancos tiene una importancia crítica para los investigadores que esperan encontrar tratamientos y curas para la demencia, aseguró el Dr. Ezriel Kornel, profesor clínico asistente de neurocirugía del Colegio Médico Weill Cornell, en la ciudad de Nueva York.
"Les ayudará a tratar a los individuos con demencia más fácilmente, al comprender la causa", dijo Kornel. "A medida que nos acercamos a las respuestas sobre las causas y las curas para el Alzheimer, esas respuestas podrían ser efectivas para [los blancos], pero no para la población negra. Hay que estudiar más allá del Alzheimer en un segmento significativo de la población".
Las autopsias de este estudio se enfocaron en pacientes con demencia grave en etapa avanzada, anotó la Dra. Reisa Sperling, profesora de neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, y directora del Centro de Investigación y Tratamiento del Alzheimer, en el Hospital Brigham and Women's, en Boston.
Con algo de suerte, la investigación de seguimiento determinará en qué momento de la vida comienzan esos cambios cerebrales, y si hay formas de reducir el riesgo de Alzheimer y demencia de las personas, planteó Sperling.
"No sabemos qué aumenta el riesgo durante la vida, sobre todo antes de que las personas presenten demencia", señaló Sperling, que también es vocera de la Federación Americana de Investigación sobre el Envejecimiento (American Federation for Aging Research). "Esto sugiere que quizá haya mecanismos que aumentan el riesgo en los afroamericanos por varias vías distintas".


Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor.com 

fuente tomada de: http://prodigy.msn.com/es-mx
link a la nota: http://prodigy.msn.com/es-mx/salud/noticias-medicas/los-cambios-cerebrales-de-la-enfermedad-de-alzheimer-difieren-seg%FAn-la-raza-halla-un-estudio/ar-AAd4EYm

Prueban con éxito en Brasil mantequilla enriquecida para tratar Alzheimer

  

El consumo de mantequilla enriquecida con un tipo especial de ácido graso extraído de la leche ayuda a tratar con éxito a pacientes en fase inicial de Alzheimer, según verificaron investigadores brasileños en un experimento realizado con ratones de laboratorio.

Las pruebas demostraron que una dieta rica en la mantequilla modificada aumenta la actividad de una enzima vinculada a la memoria y reduce los daños provocados por la enfermedad en esta función, informó este jueves la Universidad de Sao Paulo (USP), responsable por la investigación, en su página en internet.

Los resultados del proyecto, de autoría de investigadores del Instituto de Psiquiatría del Hospital de las Clínicas de la USP, fueron destacados en la última edición de la revista científica internacional 'Journal of Neural Transmission'.

Según los investigadores, el llamado ácido linoleico conjugado, un ácido graso que puede ser extraído de las grasas de los lácteos, ayuda al organismo a elevar la actividad en el cerebro de la fosfolipase A2, una enzima con acción sobre la memoria.

De acuerdo con los responsables por el proyecto, la enzima actúa directamente sobre las grasas que constituyen las membranas celulares, que, entre otras funciones, ayudan en la formación de la memoria.

En pacientes sanos esta membranas son flexibles y se renuevan periódicamente, pero en los portadores de Alzheimer son rígidas, lo que dificulta la liberación de los ácidos grasos, y no son sustituidas a la misma velocidad.

"Vimos que la acción de esta enzima se altera en pacientes con Alzheimer, por lo que comenzamos a analizar cómo podíamos alterar el metabolismo de la fosfolipase A2 en éstos pacientes", explicó la jefe del Laboratorio de Neurociencias de la USP, Leda Talib, que coordinó el proyecto.

Los experimentos con ratones, que comenzaron a ser realizados hace cinco años, mostraron que el tratamiento es eficaz en pacientes en estado inicial de la enfermedad, pero los investigadores intentan establecer si también puede prevenir el Alzheimer.

"Cuando los síntomas comienzan a aparecer es porque la enfermedad ya está establecida. No sabemos en qué momento ella comienza, pero vamos a investigar para establecer si el tratamiento también puede ser preventivo", dijo.

Talib agregó que aún serán realizados otros experimentos con ratones para establecer los efectos colaterales de la dieta rica en mantequilla modificada antes de iniciar la fase de pruebas clínicas con humanos. "Necesitamos establecer si esa dieta puede provocar daños en la salud", aclaró.

Distrofia muscular, Alzheimer y la Estación Espacial

  

Próximamente dará comienzo el primer ensayo clínico en humanos de un medicamento para tratar la distrofia muscular de Duchenne, cuyo desarrollo ha sido posible gracias a experimentos llevados a cabo en la ISS, donde también se ha abierto una línea de investigación sobre el alzhéimer.

 Recientemente hemos recibido noticias esperanzadoras en el terreno de la investigación con fines médicos que se realiza a bordo de la Estación Espacial Internacional (ISS), ya que próximamente dará comienzo el primer ensayo clínico en humanos de un medicamento para tratar la distrofia muscular de Duchenne, y cuyo desarrollo ha sido posible gracias a experimentos llevados a cabo en la ISS.
La distrofia muscular de Duchenne (DMD) es una enfermedad genética, incurable a día de hoy, que afecta principalmente a niños varones y que suele empezar a presentarse en la infancia. Consiste en una atrofia muscular progresiva que acaba resultando siempre en la muerte prematura de los que la padecen. A día de hoy, el DMD es la enfermedad genética letal en la infancia más común en el mundo; la padecen aproximadamente uno de cada 3600 niños, que acaban muriendo de media hacia los 20 años. Se piensa que el fármaco desarrollado gracias a experimentos a bordo de la ISS retrasará al doble de tiempo el inicio de los sucesivos efectos de deterioro progresivo de esta enfermedad y extenderá al doble la esperanza de vida de los pacientes de DMD, lo cual, a pesar de no constituir una cura, sí se puede considerar como un primer paso muy significativo en esa dirección.

La ISS es un laboratorio científico en el espacio, diseñado para la realización de investigación básica en los campos de la biología y biotecnología, ciencias de la Tierra y del espacio, física y ciencia de los materiales, salud humana, y para el desarrollo de tecnología. Pero, ¿qué hay en la ISS que pueda suponer una ventaja en la experimentación científica con respecto de los laboratorios en la Tierra? La respuesta la encontramos en el efecto equivalente a la falta de gravedad que se experimenta en la estación. Gracias a esta condición se pueden estudiar sistemas físicos y biológicos sin que se den muchos efectos que están presentes cuando esos mismos sistemas se estudian en laboratorios en la Tierra. En una condición equivalente de ingravidez no se da la sedimentación, la convección o la presión hidrostática, por ejemplo. La ausencia de estos y otros efectos permite estudiar sistemas físicos y biológicos en condiciones más ideales, lo que propicia que se puedan entender y caracterizar con más fidelidad muchas de sus propiedades y procesos intrínsecos que, de otra manera, se verían enmascarados por los efectos derivados de no estar en una condición equivalente de ingravidez, como es el caso en los laboratorios en la Tierra.

Esquema mostrando cómo un medicamento (verde) con el diseño necesario puede encajar en una ubicación específica de una proteína. Fuente: NASA.

El descubrimiento del fármaco concebido en el tratamiento de la DMD fue posible gracias a que en la estación se pueden crecer cristales de proteínas que son más grandes y de mejor calidad que los que se consiguen en laboratorios en la Tierra, lo que permite determinar con mucha mayor precisión sus estructuras tridimensionales. Fue el estudio de una proteína específica asociada al DMD lo que ha permitido el diseño de un fármaco con las características necesarias para poder ligarse a ella de forma que se puedan degradar los efectos de esta enfermedad.

 

Por otra parte, el pasado 10 de enero, una cápsula de carga de la empresa SpaceX fue lanzada a la estación transportando un experimento, llamado SABOL, que será utilizado para abrir una nueva vía de investigación sobre el alzhéimer, una vía de investigación única que sólo puede darse a bordo de la ISS.

Fibras de una proteína asociada al Alzheimer. Izda.: se ve cómo se duplican algunas fibras y se unen otras en configuraciones helicoidales.

Se cree que el alzhéimer y otras patologías similares, se originan y avanzan cuando ciertas proteínas forman fibras que se acumulan en el cerebro en forma de placas y ovillos que acaban impidiendo el correcto funcionamiento de las células nerviosas del cerebro. El experimento SABOL fue inicialmente concebido para el estudio del origen de la vida y estaba dirigido a avanzar en la comprensión de los procesos biológicos de autoensamblaje mediante el estudio del crecimiento de fibras de proteínas. Dado que, precisamente, el alzhéimer involucra también un proceso de autoensamblaje, el experimento SABOL se utilizará ahora para intentar descifrar los mecanismos implicados en el origen y desarrollo de las acumulaciones de proteínas responsables de este desorden.
Los conglomerados proteínicos que se piensa que son responsables del alzhéimer tardan décadas en desarrollarse y en acumularse -motivo por el que este desorden está asociado a la vejez-. Por esta razón, los científicos han ideado métodos para que estos agregados crezcan a mayor velocidad en laboratorios y así poder ser estudiados sin tener necesidad de esperar mucho tiempo. Sin embargo, los agregados que se consiguen en los laboratorios en la Tierra sólo pueden alcanzar tamaños relativamente pequeños antes de asentarse por su propio peso en el fondo del recipiente o placa donde se crean, fondo que además impide que estas redes fibrilares crezcan tridimensionalmente en la manera en la que lo harían de forma natural si no tuvieran que estar confinadas sobre una superficie in vitro. El ambiente equivalente a la falta de gravedad que se experimenta a bordo de la ISS precisamente permite que se logren conglomerados proteínicos de mucho mayor tamaño ya que éstos crecen en suspensión y sin el impedimento que supone estar depositados sobre superficie alguna, lo que facilita un estudio más detallado de su crecimiento.
 
Las muestras que se crezcan en el SABOL serán analizadas mediante microscopía de fuerza atómica una vez que regresen a la Tierra para, después de su análisis, poder refinar futuros experimentos. Esta nueva vía de investigación contribuirá al entendimiento y caracterización de los procesos proteínicos involucrados en el alzhéimer, lo que se espera que pueda derivar, por lo menos, en progresos dirigidos a detener su avance o a perfeccionar actuales tratamientos en desarrollo.
Los dos ejemplos mencionados son representativos de los avances que pueden derivarse de las investigaciones con fines médicos que se llevan a cabo a bordo de la ISS; esperemos que los ensayos clínicos en humanos del fármaco contra la DMD y que la vía de investigación abierta en la comprensión del alzhéimer sean todo un éxito.


 

 

Hallan un nuevo mecanismo de reparación del ADN

 

Este descubrimiento abre nuevas esperanzas para el tratamiento y la prevención de las enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer.

Un equipo de investigadores, liderado por Vasily M. Studitsky, profesor de la Universidad Estatal Lomonosov de Moscú (Rusia) ha descubierto un novedoso mecanismo de reparación del ADN. Todo el estudio ha sido publicado en la revista Science Advances.

El complejo ensamblaje de nuestro genoma a base de nucleosomas e histonas permite a la molécula de ADN encajar en un núcleo de la microscópica célula, pero las proteínas que gestionan la “reparación” de las zonas de ADN dañadas no tienen forma de acceder a la cadena de ADN. Y si el ADN no se repara, acaban apareciendo las mutaciones genéticas, la muerte celular y el desarrollo de enfermedades, como puede ser el alzhéimer.

Así, los científicos se dedicaron a investigar el mecanismo de detección de roturas en ADN de cadena sencilla en las que se malogra la conexión entre los nucleótidos en los lugares donde el ADN se une a las histonas, probando a insertar en el ADN sitios especiales, donde la rotura de una sola cadena se puede introducir mediante la adición de enzimas específicas en un tubo de ensayo. Luego, estudiaron un solo nucleosoma transcrito por una sola molécula de ARN.

Tras examinar estas introducidas en lugares precisos sobre el ADN, observaron qué impacto tenían estas en la progresión de la ARN polimerasa. En vez de en el ADN libre de histonas, la enzima se detuvo solo en los nucleosomas, cuando la ruptura estaba presente en la otra hebra de ADN. Según los expertos, fue “como si tuviera ojos en la parte posterior de la cabeza”. Descubrieron, por tanto, que el estancamiento de la RNA polimerasa es provocado por la formación del bucle que a su vez bloquea el movimiento de la encima y por tanto la reparación normal del ADN.

“Hemos demostrado, in vitro, que todavía es posible la reparación de roturas en la otra cadena de ADN, que está 'oculta' en el nucleosoma. Según nuestra hipótesis, se produce debido a la formación de blucles de un ADN especial en el nucleosoma, Así, la formación de bucles, que detienen la polimerasa, dependen de sus contactos con las histonas. Si se hacen más robustos, además de aumentar la eficiencia de la formación de bucles y la probabilidad de reparación, a su vez se reduce el riesgo de enfermedad. Si se desestabilizan estos contactos, mediante el uso de métodos especiales de administración de fármacos se puede programar la muerte de las células afectadas”, explica Studitsky.

Esta Simple Hoja Evita Derrame Cerebral, Hipertensión, Diabetes, Alzheimer Y Más

 

Parece mentira cómo una sola hoja puede proporcionarnos tantos beneficios. Durante muchos años, los científicos han estado experimentando con los efectos positivos del extracto de hoja de olivo. Tras muchos análisis y estudios, han podido concluir que es muy eficaz contra algunas de las enfermedades más comunes entre la población.
Los múltiples beneficios de las hojas del olivo pueden ir desde la protección de nuestro sistema cardiovascular e inmunológico hasta aumentar nuestra energía, promover una presión arterial saludable y prevenir enfermedades como la diabetes y el Alzheimer.

Las aceitunas se suelen cultivar en los países mediterráneos y en el sur de Australia, Perú y Chile. Ya se utilizaban hace miles de años para la momificación de faraones y fueron los propios egipcios los primeros en aprovechar sus propiedades medicinales. Conocían tan bien sus beneficios saludables que eran considerados como un símbolo del poder divino.
En el siglo XIX, las hojas de olivo se añadieron a bebidas que se creaban para bajar la fiebre y, poco después, se empezaron a utilizar en forma de infusión para tratar la malaria.
Poco a poco, se fue extendiendo su uso para luchar contra otras enfermedades por sus propiedades antibacterianas. Por ejemplo, se ha utilizado para combatir infecciones por cándida, meningitis, influenza, encefalitis, virus del herpes humano, hepatitis B, neumonía, virus de Epstein – Barr, malaria, la fatiga crónica, dengue, tuberculosis, gonorrea, diarrea severa e infecciones varias.
Como hemos comentado anteriormente, también puede proteger nuestro corazón. Se ha demostrado muy eficaz para combatir la oclusión coronaria. Asimismo puede proteger los vasos sanguíneos de muchos problemas. Incluso si se toma durante un largo periodo de tiempo, este extracto puede llegar a revertir la arteriosclerosis.
Sin duda, el poder de la hoja de olivo ha sido una de las principales razones de este nuevo interés científico en la tan conocida dieta mediterránea. De hecho, una de las principales características de esta dieta es el uso de altas concentraciones de aceite de oliva.
Seguro que ya sabrás que añadir aceite de oliva a tu dieta puede ser muy bueno para tu salud. Si además, utilizas el extracto de hojas de olivo, puedes mejorar tu bienestar de forma natural de formas que no creías posible.
Si después de leer este artículo, te has decidido a probarlo, encontrarás el extracto de hoja de olivo en formas diversas. Por ejemplo, puedes comprarlo en forma de cápsulas, en aceite o incluso simplemente en hojas enteras. Podrías hacer un delicioso té utilizando el extracto y un poco de miel o poner unas gotas directamente en la lengua. Sea como sea, seguro que pronto empezarás a experimentar los múltiples beneficios de las hojas de olivo.

Si duermes y sueñas, tu cerebro previene el Alzheimer

 

Filósofos y científicos han divagado desde el comienzo de los tiempos sobre por qué soñamos. Soñamos para “limpiar el cerebro; dormir parece ser el resultado de la liquidación activa de los subproductos de la actividad neuronal que se acumulan durante la vigilia”, aseguran investigadores de la Universidad de Rochester (EEUU) que han liderado un estudio que demuestra la naturaleza reparadora del sueño. “Creo que hemos descubierto por qué dormimos”, explica Maiken Nedergaard, autora principal del artículo, además de contar con beneficios como prevenir el Alzheimer.
Casacochecurro.com Dormir a pierna suelta cuenta desde hoy con un beneficio más. Un nuevo estudio realizado en ratones revela que durante el sueño el cerebro elimina ciertos residuos que acumula durante el día. Este hallazgo podría mejorar la comprensión de los efectos biológicos del sueño y apuntar nuevas formas de tratar los trastornos neurológicos. El nuevo trabajo, publicado en la revista Science, apunta que durante el sueño el cerebro es muy activo en la eliminación de residuos, como la proteína beta-amiloide responsable de la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurológicos.
El conocido como ‘sistema glinfático’, que fue descubierto el año pasado por los mismos investigadores, suple el papel del sistema responsable de la eliminación de residuos celulares en el resto del cuerpo –el sistema linfático–, cuya función no se extiende a este órgano.
El proceso del cerebro para limpiar residuos no era conocido hasta ahora por los científicos ya que, al observarse solo en el cerebro vivo, no ha sido posible hasta la llegada de nuevas tecnologías de imagen como la microscopía de dos fotones.
Gracias a esta técnica, los investigadores pudieron observar en ratones –cuyos cerebros son muy similares a los seres humanos– una especie de sistema de tuberías en los vasos sanguíneos del cerebro que permite al líquido cefalorraquídeo ‘lavar’ los residuos e incorporarlos al sistema circulatorio para acabar, finalmente, en el hígado, que elimina de la sangre las sustancias nocivas para el organismo. Una eliminación muy oportuna
Los científicos de Rochester comprobaron que el sistema glinfático era casi diez veces más activo durante el sueño y que, al dormir, el cerebro elimina de forma significativa más beta-amiloide.
Una de las pistas para entender que este sistema puede ser más activo durante el sueño fue el hecho de que la cantidad de energía consumida por el cerebro no disminuye drásticamente disminuirá mientras dormimos. Además, los investigadores encontraron que, durante el sueño, las células del cerebro se reducen un 60%, lo que permite que los residuos se eliminen con mayor eficacia.
Los investigadores apuntan que esta contracción crea más espacio entre las células y permite al líquido cefalorraquídeo limpiar más libremente los residuos a través del tejido cerebral. Por el contrario, cuando se está despierto las células del cerebro están más cerca, restringiendo el flujo del líquido cefalorraquídeo. “Entender exactamente cómo y cuándo el cerebro activa el sistema glinfático y limpia los residuos es un primer paso en los esfuerzos para modular este sistema y hacer que funcione de manera más eficiente”, subraya Nedergaard.
Los autores planifican futuros experimentos para evaluar el sistema de limpieza del cerebro en humanos. De hecho, “las resonancias magnéticas y las tomografías por emisión de positrones o PET ya se utilizan en la práctica clínica”, concluye. Dormir, ¿un error de la evolución?
Prácticamente todas las especies animales, desde la mosca de la fruta a la ballena franca, duermen. Sin embargo, filósofos y científicos han divagado desde el comienzo de los tiempos sobre el propósito del sueño.
Desde un punto de vista biológico, este período de latencia tiene importantes inconvenientes, sobre todo cuando los depredadores están al acecho. Por eso, los expertos sugerían que si el sueño no realiza una función biológica esencial quizás sea uno de los mayores errores de la evolución.
Es más, aunque recientes estudios han demostrado que el sueño ayuda a almacenar y consolidar los recuerdos, esos beneficios no parecen superar la vulnerabilidad que supone dormir, lo que ha llevado a los científicos a especular con una función más importante para el ciclo de sueño-vigilia.

¿Quiere escapar de la enfermedad de Alzheimer?, corra por su vida y ejercítese

 

 Hacer ejercicio ralentiza el envejecimiento del cerebro y puede reducir los riesgos de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias a alrededor de la mitad.

Hay una creciente cantidad de evidencia médica de que el ejercicio ralentiza el envejecimiento del cerebro y puede reducir el riesgo de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias a alrededor de la mitad, de acuerdo al Prof. Nir Giladi, jefe de neurología del Centro Médico Sourasky de Tel Aviv.
Dijo él el martes en una conferencia internacional en la Universidad de Tel Aviv sobre los efectos del ejercicio en la salud, especialmente en el cerebro, que la forma sedentaria de la vida moderna reduce la cantidad de movimiento del cuerpo. Los estudios epidemiológicos y físicos a largo plazo muestran que el ejercicio puede mejorar la memoria, la concentración y los estados de ánimo y minimizar el dolor así como también reducir el riesgo de daño cognitivo, derrame, enfermedad de Parkison y depresión.
La conexión entre el ejercicio y la función del cerebro se dio a conocer por primera vez en estudios animales hace dos décadas, dijo Giladi. Los cerebros de las ratas que corrían en una rueda por tres meses cada vez tenían muchas más neuronas y sinapsis a través de las cuales se conectan las señales eléctricas. El ejercicio causa que estas se multipliquen, dijo Giladi.
“Estos descubrimientos explotaron en la cara de la creencia de que sobre la edad de 30 años, las neuronas declinan irreversiblemente. Hoy sabemos que el cerebro adulto tiene muchas células madres que cuando son estimuladas pueden diferenciarse y convertirse en neuronas maduras que saben cómo crear sinapsis”. El neurólogo añadió que por alguna razón desconocida, el mejor potencial para la diferenciación existe en las regiones del cerebro responsables por la memoria.
El ejercicio promueve la secreción de factores tróficos –incluyendo el factor neurotrófico derivado del cerebro que estimula el crecimiento de células madres que se transforman en células nerviosas adultas, añadió él. Estos factores activan a los genes responsables del desarrollo de las células madres en el hipocampo y otras regiones cerebrales involucradas en la memoria, el almacenamiento y el procesamiento de datos. Ellos están disponibles en grandes cantidades durante los primeros años de un bebé cuando el cerebro se desarrolla a un paso rápido, pero las cantidades disminuyen durante la adolescencia y el envejecimiento.
Entre más grande la cantidad, el cerebro desarrolla y tiene más células nerviosas, especialmente en el hipocampo, dijo él. Ejercitar los músculos activa los genes únicos que estimulan las células musculares y aparentemente a otras para crear proteínas que incrementan la síntesis de factores tróficos. “Esta es la razón porque aquellos que se ejercitan regularmente lucen y tienen una función cerebral más joven –y sus células están más protegidas de enfermedades, traumas y el envejecimiento natural”.
Giladi dijo que lo mejor era el ejercicio aeróbico (causando que el corazón y los pulmones se esfuercen ellos mismos) junto con ejercicio no-aeróbico (fortaleciendo los músculos del esqueleto) por lo menos tres veces a la semana. Incluso si usted hace ejercicio recién como adulto y la declinación cognitiva ha empezado, su actividad física ralentizará la tasa de declinación.
Un estudio del 2011 publicado en la revista PNAS utilizando resonancia magnética para ver el efecto del ejercicio regular en el cerebro mostró que los cerebros de personas saludables de 75 años que realizaban actividad física al menos tres veces por semana declinaron más lentamente en las regiones de la memoria, la concentración, planificación, iniciativa y manejo de capacidades.
La misma cosa fue notada en estudios de adolescentes, dijo Giladi. El ejercicio influencia las células cerebrales en decidir qué genes funcionarán y contribuirán a esto y cuáles serán neutralizados. Esto es, por lo tanto, epigenética, en la cual el medio ambiente realmente afecta a los genes, dijo el neurólogo.
El ejercicio también incrementa el suministro de sangre a los órganos, incluyendo el cerebro, continuó él, y estimula el crecimiento de vasos sanguíneos alternos que se hacen cargo de las funciones de los vasos sanguíneos obstruidos.
Él lamentó el hecho de que muchos israelíes no se ejercitan regularmente. Un promedio de 150 a 300 minutos por semana –mitad aeróbico y mitad no-aeróbico –puede mejorar las capacidades del cerebro y protegerlo de enfermedades, concluyo Giladi.

¿Esconde el cerdo la clave para evitar el alzhéimer?

   

Investigadores buscan un alimento que consumido de forma regular retrase la pérdida de memoria 

 

 

El cerdo esconde en su cerebro la clave para retrasar el avance del alzhéimer, o por lo menos así lo asegura la compañía Bioibérica, que ha aislado un compuesto porcino y lo ha utilizado en otros animales. Se han conseguido unos resultados “tan positivos” que se prepara el ensayo en humanos. El objetivo es sacar al mercado un alimento que consumido de forma regular, ayude a evitar la pérdida de memoria.

 

El ensayo que prepara Bioibérica en humanos es para la pérdida de memoria en pacientes con alzhéimer leve. El nuevo compuesto es de origen animal, aislado a partir del cerebro porcino, y desarrollado íntegramente por investigadores de esta compañía. Se trata del llamado PRJ212 que presenta un mecanismo de acción novedoso basado en la neuroprotección y que podría evitar la pérdida de memoria en pacientes en fase leve.
"Acabamos de depositar la patente y ahora el siguiente paso es probar este prometedor compuesto en humanos. Tenemos previsto empezar ensayos clínicos en pacientes con alzhéimer el último trimestre de este año", ha explicado Daniel Martínez, el director de I+D de la división de Salud Humana de Bioibérica y responsable del proyecto.
"Creemos que el abordaje de la enfermedad desde la nutrición es una estrategia prometedora ya que numerosos estudios epidemiológicos sugieren que los pacientes con alzhéimer tienen unas necesidades nutricionales especiales", añade Martínez.
El alzhéimer es uno de los retos del futuro, ya que con el envejecimiento de la población, se estima que la prevalencia se duplique en 2030, es decir, que haya 30 millones de personas afectadas en el mundo. Por eso, conseguir una cura es uno de los objetivos de los investigadores.
 

Descubre lo único que no borra el Alzheimer

   

Los recuerdos relacionados con la música son almacenados en áreas cerebrales diferentes,y por eso mismo, están protegidos del daño que causa la enfermedad.

El Alzheimer es la forma más común de la demencia, es un término general para describir la pérdida de memoria. Esta enfermedad es una crisis que amenaza a la comunidad latina en un 70% . Pero un grupo de científicos alemanes ha descubierto que existe algo en nuestro cerebro tan poderoso, que incluso esta enfermedad no puede con ello son los recuerdos musicales.

Al parecer, según los hallazgos del Instituto Max Planck de Neurociencia y Cognición Humana de Leipzig (Alemania), los recuerdos relacionados con la música son almacenados en áreas cerebrales diferentes de las del resto. Y por eso mismo, están protegidos del daño que causa la enfermedad.

Para llegar a esta conclusión, los investigadores primero analizaron el cerebro de 30 individuos sanos a los que se les dio a escuchar gran número de canciones alemanas de finales de los años 70. Con el objetivo de despertar el recuerdo de las melodías, mientras se medía la actividad cerebral. Así se descubrió que las áreas en las que se encuentra esta información son el giro cingulado anterior, situado en la zona media del cerebro, y el área motora presuplementaria, ubicada en el lóbulo frontal

Estas zonas no son las mismas que se activan cuando ponemos en funcionamiento la  memoria episódica, la semántica o la autobiográfica. Es decir, cuando recordamos algo de nuestro pasado o nos hacemos conscientes de algún tipo de conocimiento.

En una segunda fase del experimento, se analizó el cerebro de varios enfermos de Alzheimer, para ver si las zonas en las que se producían los recuerdos musicales estaban tan dañadas por la enfermedad como las que tienen que ver con otros tipos de memoria. Algunas de estas pruebas consistían en medir el metabolismo de la glucosa, altamente alterado en zonas afectadas por el mal, y la atrofia cortical, otro síntoma claro de la presencia de la enfermedad. Y el veredicto fue claro: ninguna de las dos estaba presente ni en giro cingulado anterior, ni en el área motora presuplementaria.

Este hallazgo valida las terapias con música para los pacientes que sufren de Alzheimer, ya que las canciones consiguen despertar recuerdos que parecían borrados, tanto por el mal como por el tiempo.