miércoles, 29 de abril de 2015

Cepillo de dientes que comprueba su ADN para la aparición del cáncer y el Alzheimer.

 
    Microchips minúsculos cepillos de dientes pronto podrían advertirnos sobre enfermedades como el cáncer y el Alzheimer
  • Microchips minúsculos cepillos de dientes podrían advertirnos acerca de aparición de enfermedades
  • Secuenciadores Nanopore analizar el ADN a medida que pasa a través pequeño agujero en el chip
  • Decodifica en formato digital que puede ser evaluada contra marcadores genéticos   
    Su cepillo de dientes que podrían alertar sobre la aparición de enfermedades como el cáncer y el Alzheimer, han dicho los técnicos.
    Microchips minúsculos - conocidos como secuenciadores nanoporos - pueden decodificar el ADN en un formato digital que luego pueden ser evaluados con marcadores genéticos que se sabe que indicar enfermedad.
    Esto es visto como un hito en la ciencia y podría conducir a una revolución en el cuidado de la salud.

    Secuenciadores Nanopore ya se han utilizado para la prueba de Ébola en África occidental y potencialmente podrían ser utilizados para comprobar los animales en las granjas y en las líneas de producción de alimentos, sugirió.
    ADN pasa a través de un agujero en el chip aproximadamente 1,5 nanómetros de diámetro - 80.000 veces más delgadas que un cabello humano - a través de la que se ejecuta una corriente eléctrica.
    La corriente a continuación, mide el flujo de átomos a través del pequeño agujero y genera una señal eléctrica que se convierte en un registro digital.

lunes, 27 de abril de 2015

Científicos diseñan cultivo celular reproduce síntomas del alzhéimer

Científicos diseñan cultivo celular reproduce síntomas del alzhéimer Un cultivo celular que reproduce los síntomas del alzhéimer (acumulación de proteínas beta-amiloides y de ovillos de proteína tau) ha sido desarrollado por un equipo dirigido por investigadores de centros estadounidenses, liderados desde Harvard y el Instituto de Enfermedades Neurodegenerativas, ambos en Massachussets. El trabajo, que ha publicado Nature, permitirá investigar en tratamientos para la enfermedad fácilmente, al menos en las fases preclínicas.
El alzhéimer es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente. Solo en España se calcula que la sufren unas 800.000 personas. No tiene tratamiento ni cura. Pero tampoco tiene un modelo animal adecuado. Lo que más se acerca a la enfermedad en humanos es un tipo de ratón que una variante de alzhéimer, que no reproduce en su totalidad las dos características principales de los cerebros de los afectados. Esa es la utilidad del trabajo presentado ayer.
El proceso para conseguir una estructura similar a la de una porción de cerebro consiste en cultivar las células madre de las neuronas en un gel hasta que forman una red. La mayor parte del trabajo consiste en comprobar que estas células reproducen las características de las neuronas de los enfermos.
Este avance se une a los más avanzados para permitir un diagnóstico precoz de la enfermedad u otro más avanzado por técnicas de imagen. Con ello se puede seguir el proceso y evaluar los logros. Trabajar con el cerebro es muy difícil, y hasta hace poco el diagnóstico de alzhéimer se daba por los efectos de la enfermedad en el individuo, y se confirmaba en la autopsia.
Además, los investigadores apuntan a otra posibilidad: poder estudiar si, como se cree, el proceso en las neuronas empieza por la acumulación de placas de beta-amiloides y éstas inducen la aparición de los ovillos tau. El conjunto de ambas anomalías interfiere en el funcionamiento del cerebro y causa los síntomas de la enfermedad.

ITG Salud Redes Sociales Salud general EstÉtica Enfermedades Plantas medicinales Sexualidad Dietas y ejercicios ENFERMEDADES Científicos diseñan cultivo celular reproduce síntomas del alzhéimer Científicos diseñan cultivo celular reproduce síntomas del alzhéimer Agencias 10-15-2014 Un cultivo celular capaz de reproducir los síntomas del alzhéimer (acumulación de proteínas beta-amiloides y de ovillos de proteína tau) ha sido desarrollado por un equipo dirigido por investigadores de centros estadounidenses, liderados desde Harvard y el Instituto de Enfermedades Neurodegenerativas en Massachussets. La investigación que ha publicado Nature permitirá investigar tratamientos para la enfermedad fácilmente, al menos en las fases preclínicas. El alzhéimer es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente. Solo en España se calcula que la sufren unas 800.000 personas. No tiene tratamiento ni cura. Pero tampoco tiene un modelo animal adecuado. Lo que más se acerca a la enfermedad en humanos es un tipo de ratón que una variante de alzhéimer, que no reproduce en su totalidad las dos características principales de los cerebros de los afectados. Esa es la utilidad del trabajo presentado el lunes. El proceso para conseguir una estructura similar a la de una porción de cerebro consiste en cultivar las células madre de las neuronas en un gel hasta que forman una red. La mayor parte del trabajo consiste en comprobar que estas células reproducen las características de las neuronas de los enfermos. Además, los investigadores apuntan a otra posibilidad: poder estudiar si, como se cree, el proceso en las neuronas empieza por la acumulación de placas de beta-amiloides y éstas inducen la aparición de los ovillos tau. El conjunto de ambas anomalías interfiere en el funcionamiento del cerebro y causa los síntomas de la enfermedad. ADEMÁS EN ENFERMEDADES Segundo contagio de ébola en Estados Unidos La protección respiratoria frente al ébola no siempre es necesaria La ONU fija en 60 días plazo para atajar epidemia del ébola 4 señales de que eres hipocondríaco 10 mitos y verdades sobre la hipertensión 190 millones de personas consumen cocaína en el mundo Hemorroides, prevención y tratamientos naturales Piden hospitales en EEUU prepararse para el ébola Comienzan chequeos de ébola en aeropuerto de Heathrow en Londres Agentes de salud de Liberia amenazan con más huelga por el ébola ITG Salud

Más información: http://www.itg-salud.com/articulo.php?id=30683
Un cultivo celular capaz de reproducir los síntomas del alzhéimer (acumulación de proteínas beta-amiloides y de ovillos de proteína tau) ha sido desarrollado por un equipo dirigido por investigadores de centros estadounidenses, liderados desde Harvard y el Instituto de Enfermedades Neurodegenerativas en Massachussets

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Un cultivo celular capaz de reproducir los síntomas del alzhéimer (acumulación de proteínas beta-amiloides y de ovillos de proteína tau) ha sido desarrollado por un equipo dirigido por investigadores de centros estadounidenses, liderados desde Harvard y el Instituto de Enfermedades Neurodegenerativas en Massachussets.

Más información: http://www.itg-salud.com/articulo.php?id=30683
Un cultivo celular capaz de reproducir los síntomas del alzhéimer (acumulación de proteínas beta-amiloides y de ovillos de proteína tau) ha sido desarrollado por un equipo dirigido por investigadores de centros estadounidenses, liderados desde Harvard y el Instituto de Enfermedades Neurodegenerativas en Massachussets.

Más información: http://www.itg-salud.com/articulo.php?id=30683

 

viernes, 24 de abril de 2015

La cultura y las artes retrasan el alzhéimer

La cultura y las artes retrasan el alzhéimer  Dedicar tiempo a la escultura, la pintura, el estudio o la lectura enre los 40 y los 50 años demora la aparición de demencias.    

La lectura, la pintura y el desarrollo en el mundo de las artes no solo desarrolla el alma y el cerebro…  al menos no solo en un sentido espiritual. Eso parece indicar un estudio que indica que realizar actividades culturales a partir de la mediana edad retrasa la aparición de la demencia y otras enfermedades neurológicas asociadas a la edad, como el alzhéimer.  

Así lo indican las evidencias encontradas por la Clínica Mayo, que ha analizado la función cognitiva de 256 personas de entre 85 a 89 años, a través de cuestionarios en los que se tenía que reflejar en qué consistían sus actividades típicas a los 50 años, y también durante los 12 meses anteriores al comienzo de la investigación, que se prolongó posteriormente con la realización de estos exámenes durante cuatro años.
Los resultados del estudio indican que aquello que participaron en desarrollaron actividades artísticas (como a artesanía, la pintura o la escultura) o culturales (como el estudio o la lectura) durante la mediana edad (entre los 40 y los 50 años) tenían la mitad de probabilidades de desarrollar deterioro cognitivo leve que los que no, según revelan los autores de la investigación en la revista especializada en medicina ‘Neurology’.

Rosabud Roberts, uno de ellos, revela que “en cierto sentido, lo que los hallazgos sugieren es que estas actividades involucran el cerebro de una manera que lo mantiene ‘vivo’. A medida que se usa para estas actividades, creemos que se logra preservar o mantener el funcionamiento de las células cerebrales; también puede desarrollar nuevas neuronas o conexiones neuronales que preserven las habilidades de memoria y pensamiento”.

“El cerebro es un órgano que, si bien no puede hacer crecer nuevas células, está en constante remodelación”, indica. “Y hacer algo que le estimule, ayuda a fortalecer las conexiones cerebrales".

No hay edad para la cultura… ni sus beneficios
Sin embargo, los expertos también informan de que la edad no es óbice para beneficiarse de la cultura… a nivel preventivo. Y es que los neurólogos recuerdan que los ancianos de 80 años que dedican tiempo a artes manuales o actividades relacionadas con el ordenador también han demostrado ser menos propensos a desarrollar problemas de memoria.

Con todo, también recuerdan que la genética y otros factores juegan un papel clave en el desarrollo de las enfermedades relacionadas con la memoria, y no hay garantía de que las actividades culturales eviten el deterioro cognitivo del individuo.                                                                                                                                  


miércoles, 22 de abril de 2015

Los diabéticos que comen mal, ¿con más riesgo de Alzheimer o Parkinson?

Relación entre la mala alimentación y el Alzheimer o el Parkinson
Los diabéticos que comen mal, ¿con más riesgo de Alzheimer o Parkinson?

Científicos de la Benemérita Universidad de Puebla (BUAP), en México, han observado en ratones que la combinación de diabetes y una mala alimentación puede constituir un factor de riesgo de desarrollar Alzheimer o Parkinson, según los datos publicados en la revista 'Investigación y Desarrollo'. El trabajo, liderado por el investigador de la Facultad de Ciencias Químicas Samuel Treviño Mora, se basó en el análisis durante varios años de unos roedores alimentados con un alto conten ...

Leer mas: http://www.infosalus.com/nutricion/noticia-diabeticos-comen-mal-mas-riesgo-alzheimer-parkinson-20150413183802.html

(c) 2015 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.
Los diabéticos que comen mal, ¿con más riesgo de Alzheimer o Parkinson?

Científicos de la Benemérita Universidad de Puebla (BUAP), en México, han observado en ratones que la combinación de diabetes y una mala alimentación puede constituir un factor de riesgo de desarrollar Alzheimer o Parkinson, según los datos publicados en la revista 'Investigación y Desarrollo'. El trabajo, liderado por el investigador de la Facultad de Ciencias Químicas Samuel Treviño Mora, se basó en el análisis durante varios años de unos roedores alimentados con un alto conten ...

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(c) 2015 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.


Los diabéticos que comen mal, ¿con más riesgo de Alzheimer o Parkinson?

Científicos de la Benemérita Universidad de Puebla (BUAP), en México, han observado en ratones que la combinación de diabetes y una mala alimentación puede constituir un factor de riesgo de desarrollar Alzheimer o Parkinson, según los datos publicados en la revista 'Investigación y Desarrollo'. El trabajo, liderado por el investigador de la Facultad de Ciencias Químicas Samuel Treviño Mora, se basó en el análisis durante varios años de unos roedores alimentados con un alto conten ...

Leer mas: http://www.infosalus.com/nutricion/noticia-diabeticos-comen-mal-mas-riesgo-alzheimer-parkinson-20150413183802.html

(c) 2015 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.

El trabajo, liderado por el investigador de la Facultad de Ciencias Químicas Samuel Treviño Mora, se basó en el análisis durante varios años de unos roedores alimentados con un alto contenido calórico y concentraciones de glucosa.

Científicos de la Benemérita Universidad de Puebla (BUAP), en México, han observado en ratones que la combinación de diabetes y una mala alimentación puede constituir un factor de riesgo de desarrollar Alzheimer o Parkinson, según los datos publicados en la revista 'Investigación y Desarrollo'.
El trabajo, liderado por el investigador de la Facultad de Ciencias Químicas Samuel Treviño Mora, se basó en el análisis durante varios años de unos roedores alimentados con un alto contenido calórico y concentraciones de glucosa.
Al analizar su desorden metabólico corporal, triglicéridos, resistencia a insulina, desarrollo de obesidad y sobrepeso, Treviño Mora y su equipo vieron que en estos ratones se había desencadenado una diabetes tipo II.
Y al medir los efectos a nivel cerebral, el análisis determinó la existencia de una inflamación y neurodegeneración en el hipocampo y la corteza cerebral, zonas importantes para el funcionamiento adecuado de la memoria de corto y largo plazo, condiciones neurodegenerativas asociadas a patologías como Alzheimer y Párkinson.
"La alimentación de los mexicanos está basada en altos contenidos calóricos, comida basura y la mala implementación de alimentos que creemos que son sanos como el consumo de grandes cantidades de cereales, bebidas con alto contenido azucarado o alimentos 'light' que contienen fructosa como parte del edulcorante", ha recordado este experto.
De hecho, su modelo animal permite hacer condiciones de predicción, ya que un mes del roedor equivale en promedio a siete años de un humano. De este modo, en una persona tan sólo en un periodo de siete a 14 años se crea degeneración neuronal y una inflamación crónica que afecta el desarrollo de los procesos cognitivos.
Un niño que crece con sobrepeso u obesidad cuando llega a la adolescencia puede comenzar a desarrollar diabetes y, si no se regula esta condición, es probable que pueda generar daños cerebrales. Lo mismo pasa con un adulto, de modo que si mantiene una mala alimentación a los 30 años podría tener estas mismas características y reducir sus condiciones laborales de productividad en poco tiempo.
"Estamos hablando de una agresión desde la infancia que provoca un envejecimiento prematuro del cerebro, observando características patológicas similares a lo observado en pacientes de 70 a 80 años, y que actualmente se presentan entre 50 y 60", precisa Treviño Mora.

ESTUDIOS PREVIOS HAN RELACIONADO OBESIDAD Y ALZHEIMER

De hecho, este experto ha recordado que la obesidad infantil puede tener una relación directa con problemas de aprendizaje y para retener información y, a largo plazo, con un mayor riesgo de Alzheimer.
Asimismo, las dietas basadas en carbohidratos alteran las condiciones de regulación cerebral de las personas; de consumo (orexigenis) y falta de apetito (anorexigenis), de modo que cuando no se tiene un balance energético se comienza a perder esta regulación y puede desencadenar esta patología.
Treviño Mora también trabaja en la creación de un dispositivo para teléfonos móviles que mida los niveles de glucosa sin necesidad de una muestra de sangre, para lo que está desarrollando sensores que registran el voltaje creado por el flujo de glucosa sobre la piel, los cuales se incorporarán a un dispositivo en forma de anillo.
"La idea es crear una aplicación telefónica para que el paciente tenga una medición constante de sus niveles sanguíneos de glucosa sin necesidad de pincharse el dedo", ha reconocido el especialista

lunes, 20 de abril de 2015

Las células inmunes en el Alzheimer consumen de manera anormal un importante nutriente

 
   Un nuevo estudio en ratones de la Universidad de Duke, en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos, sugiere que en la enfermedad de Alzheimer, ciertas células inmunes que normalmente protegen el cerebro comienzan a consumir anormalmente un nutriente importante: la arginina. El bloqueo de este proceso con un fármaco de molécula pequeña evitó la pérdida de placas cerebrales y el declive de la memoria en un modelo de ratón de la enfermedad. 

Un nuevo estudio en ratones de la Universidad de Duke, en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos, sugiere que en la enfermedad de Alzheimer, ciertas células inmunes que normalmente protegen el cerebro comienzan a consumir anormalmente un nutriente importante: la arginina. El bloqueo de este proceso con un fármaco de molécula pequeña evitó la pérdida de placas cerebrales y el declive de la memoria en un modelo de ratón de la enfermedad.
Publicada este miércoles en la revista 'Journal of Neuroscience', la nueva investigación no sólo apunta a una nueva posible causa de la enfermedad de Alzheimer, sino que también puede conducir eventualmente a una nueva estrategia de tratamiento. Cada vez más, la evidencia apoya la idea de que el sistema inmunológico, que protege nuestro cuerpo contra invasores extranjeros, desempeña un papel en la enfermedad de Alzheimer, pero la función exacta de la inmunidad en la patología sigue siendo un misterio.
"Si, de hecho, el consumo de arginina es tan importante para el proceso de la enfermedad, tal vez podríamos bloquear y revertir el trastorno", augura la autora principal de la invesigación, Carol Colton, profesora de Neurología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Duke y miembro del Instituto Científico para el Cerebro en Duke.
Los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer muestran dos características --"placas" y "ovillos"_ sobre los que investigadores se han preguntado durante algún tiempo. Las placas son la acumulación de una proteína pegajosa llamada beta amiloide y los ovillos son hebras retorcidas de una proteína llamada tau.
En el estudio, los científicos utilizaron un tipo de ratón, llamado CVN-AD, que habían creado hace varios años mediante el cambio de un puñado de genes importantes para hacer el sistema inmune del animal más parecido al de un ser humano. En comparación con otros ratones empleados en la investigación del Alzheimer, el ratón CVN-AD tiene todo: placas y ovillos, cambios de comportamiento y pérdida de neuronas.
Además, la aparición gradual de estos síntomas en el ratón CVN-AD dio a los investigadores la oportunidad de estudiar su cerebro con el tiempo y centrarse en cómo empieza la enfermedad, según el primer autor del estudio, Matthew Kan, estudiante en el laboratorio de Colton.
Buscando anormalidades inmunológicas durante toda la vida de los ratones, el equipo encontró que los componentes más inmunes del sistema se mantuvieron igual en número, pero un tipo de células inmunes del cerebro llamado microglías conocidas como primera respuesta a la infección comienza a dividirse y cambiar a principios de la enfermedad.
Las microglías expresan una molécula, CD11c, en su superficie. Mediante el aislamiento de estas células y el análisis de sus patrones de actividad de los genes, los científicos encontraron un aumento de la expresión de genes asociados con la supresión del sistema inmune y también hallaron una disminución de la expresión de genes que funcionan para reforzar el sistema inmunológico.
"Es sorprendente porque [la supresión del sistema inmune] no es lo que se ha estado pensando que estaba sucediendo en la enfermedad de Alzheimer", destaca Kan. En lugar de ello, los científicos han asumido previamente que el cerebro libera moléculas que participan en un aumento gradual del sistema inmunológico, que supuestamente daña el cerebro.
El equipo de expertos se encontró CD11c de las microglias y arginasa, una enzima que descompone la arginina, están altamente expresados en las regiones del cerebro involucradas en la memoria, en las mismas regiones donde habían muerto las neuronas.
Mediante el bloqueo de la arginasa utilizando una pequeña molécula farmacológica difluorometilornitina (DFMO) antes del comienzo de los síntomas en los ratones, los autores del trabajo vieron menos CD11c de microglías y placas en sus cerebros. Estos ratones se desempeñaron mejor en las pruebas de memoria.
"Todo esto nos sugiere que si se puede bloquear este proceso local de privación de aminoácidos, entonces se puede proteger, por lo menos en ratones, de la enfermedad de Alzheimer", resume Kan.Actualmente, se está estudiando DFMO en ensayos clínicos en humanos para el tratamiento de algunos tipos de cáncer, pero no ha sido probado como un potencial tratamiento para la enfermedad de Alzheimer. En el nuevo trabajo, el grupo de Colton lo administró antes de la aparición de los síntomas y ahora va a analizar si DFMO puede tratar la aparición de síntomas de la enfermedad de Alzheimer.
No obstante, Colton señala que este estudio no sugiere que las personas deben tomar más arginina o suplementos dietéticos, en parte porque una malla densa de células y vasos sanguíneos llamada la barrera sangre-cerebro determina la cantidad de arginina que entra en el cerebro. Tomar más arginina no puede ayudar a que entre más en los sitios del cerebro que lo necesitan y si la teoría de los científicos es correcta, entonces la enzima arginasa, a menos que sea bloqueada, seguiría descomponiendo la arginina, augura.
"Este estudio abre las puertas a pensar en la enfermedad de Alzheimer de una manera completamente diferente para romper el estancamiento de las ideas en la enfermedad de Alzheimer", señala Colton. "La investigación se ha movido en torno al amiloide en los últimos 15 o 20 años y tenemos que buscar otras cosas porque aún no entendemos el mecanismo de la enfermedad o cómo desarrollar terapias eficaces", plantea.





viernes, 17 de abril de 2015

Celosas y enojonas, en riesgo de Alzheimer

 
Las preocupaciónes, los celos y el mal humor, asociados a un mayor riesgo de Alzheimer en las mujeres

Las mujeres que suelen ser ansiosas, celosas, o que a menudo están de mal humor y angustiadas en la mediana edad podrían tener un riesgo más alto de desarrollar Alzheimer, según un estudio de casi 40 años de duración publicado en la edición web de Neurology.

"Gran parte de la investigación en Alzheimer se ha ocupado de factores tales como la educación, los componentes de riesgo cardiacos y sanguíneos, los traumatismos craneales, los antecedentes familiares y la genética", explicó la autora del estudio Lena Johannsson, de la Universidad de Gotemburgo, en Suecia. 

"La personalidad puede influir en el riesgo individual para desarrollar demencia a través de su efecto en el comportamiento, el estilo de vida o las reacciones al estrés.

Para el estudio, 800 mujeres de edad promedio de 46 años fueron vigiladas durante 38 años y sometidas a determinados exámenes de personalidad que tomaron en cuenta su nivel de neuroticismo, extroversión e introversión, y a pruebas de memoria. De ellas, 19% desarrollaron demencia.

El neuroticismo implica angustiarse fácilmente y rasgos de personalidad tales como preocupación, celos o mal humor. Las personas que son neuróticas son más propensas a expresar enojo, culpa, envidia, ansiedad o depresión. La introversión es descrita como timidez y cautela, y la extroversión se asocia con ser abierto.
Se preguntó a las voluntarias si habían experimentado algún periodo de estrés que durara un mes o más tiempo en lo referente a su trabajo, salud o situación familiar.
El estrés se refiere a sentimientos de irritabilidad, tensión, nerviosismo, miedo, ansiedad o alteraciones del sueño.
Las respuestas fueron categorizadas como cero a cinco, con el cero para representar el nunca haber experimentado un periodo de estrés, y el cinco, para indicar una tensión emocional constante durante los últimos cinco años. Se consideró que las mujeres que eligieron como respuestas del tres al cinco sufrían de estrés.
El estudio encontró que quienes registraron las puntuaciones más altas en los tests para evaluar el neuroticismo, tenían el doble de probabilidades de desarrollar demencia, comparadas con aquellas que obtuvieron las cifras más bajas en las pruebas. Sin embargo, la relación depende de la tensión de larga duración.
Haberse retirado hace tiempo o recientemente no parece incrementar el riesgo de demencia per se, sin embargo, las mujeres que se angustiaban fácilmente y eran retiradas tuvieron el riesgo mayor de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en el estudio. Un total de 16 de 63 mujeres, o el 25% que se angustió fácilmente y pertenecía al grupo de las retiradas, desarrolló la enfermedad de Alzheimer, en comparación con ocho de 64 o el 13% de las que no se angustiaban con facilidad y no estaban retiradas.
fuente: http://www.ngenespanol.com/

miércoles, 15 de abril de 2015

El 5% de los pacientes de alzheimer deja el tratamiento por no poder pagarlo

 
Terapia centro de día de enfermos de alzhéimerUn estudio realizado por el Colegio de Farmacéuticos de León españa ha desvelado que hasta el 5% de los pacientes de alzheimer abandona la medicación por no poder hacer frente al copago farmacéutico, que les obliga a abonar el 10% del coste total.
El autor del informe y vocal de Pacientes del Colegio de Farmacéuticos de León, Joaquín Carrasco, ha explicado este lunes en rueda de prensa que, en el caso del alzheimer, se trata de uno de los porcentajes más altos de abandono de los medicamentos, ya que representa uno los tratamientos más caros.
Sin embargo, ha indicado que en estos últimos años el coste ha descendido considerablemente por la aparición de los genéricos, aunque un paciente con esta enfermedad puede llegar a desembolsar anualmente entre 20.000 y 25.000 euros en atención directa.
En líneas generales, el estudio, realizado mediante una encuesta a los cuidadores de 387 enfermos de alzheimer de los centros de la provincia de León, ha constatado que el 40% de los pacientes presentan problemas a la hora de tomar su medicación.
Además de la causa económica, la principal, que representa un 26,3%, figura como motivo para abandonar el tratamientoel propio rechazo del paciente a la hora de consumir la medicación, por problemas a la hora de ingerir las pastillas o por cuestiones relacionadas con el sabor o la textura.
Por otro lado, el 11% de los encuestados reconoce que la carga de trabajo de los cuidadores, la mayor parte de los casos uno por enfermo, influye a la hora de administrar con regularidad los fármacos.
Pero el estudio revela otros datos que llaman la atención, como que el 7,10% de los encuestados asegura que se enfrenta a problemas antes incluso de administrar los medicamentos, sobre todo con causas relacionadas con las dificultades para abrir los envases o para interpretar las medidas de las dosis que se requieren.

Situación alarmante

Carrasco ha calificado como "alarmante" esta situación y se ha referido a que existen otros factores que también influyen, en menor medida, como los descuidos, el temor a la aparición de efectos secundarios o, incluso, el hecho de pensar que las medicinas, en el caso de los pacientes de alzheimer, no aportan resultados.
El estudio se ha realizado con la colaboración de la asociación Alzheimer León y otros centros asistenciales y colectivos de familiares de enfermos de la provincia y, aunque existen estudios anteriores sobre la desafección de los fármacos de esta patología, ninguno de ellos había abordado antes las causas.
El informe también revela que el 69% de los enfermos de alzheimer son mujeres, con una edad media de 84 años, que es de 81 años en el caso de los hombres.
El vocal de Pacientes del Colegio de Farmacéuticos de León ha explicado que se pretende que este estudio sirva como "herramienta" para poder reducir esos porcentajes, después dehaberse desvelado por primera vez las causas de la desafección de los pacientes de alzheimer con sus medicinas.
Carrasco ha anunciado que, como primer paso, se entregará el resultado a la Consejería de Sanidad de la Junta de Castilla y León.



lunes, 13 de abril de 2015

Investigación sugiere que la obesidad protege del Alzheimer


La obesidad, ¿aumenta o reduce el riesgo de Alzheimer? Un estudio publicado el viernes asegura que las personas delgadas tienen más riesgo de desarrollar demencias que las que tienen un peso normal o son obesas, lo contrario de lo que se decía hasta ahora. 

La delgadez se define por un índice de masa corporal (IMC) inferior a 20 kg/m2, mientras que el sobrepeso empieza en 25 y la obesidad en 30. El peso normal se sitúa en una horquilla de 20 a 25. En el pasado, varios estudios han establecido un vínculo entre el sobrepeso y las demencias (entre ellas el Alzheimer) que afectan a cerca de 50 millones de personas en el mundo, en su mayoría personas mayores.
Pero en este estudio publicado por la revista médica The Lancet Diabetes and Endocrinology, investigadores británicos demuestran, por el contrario, que las personas de 40 a 55 años delgadas tienen un 34% más de riesgo de desarrollar demencias más adelante, si se las compara con las que tienen un peso normal.
Más sorprendente todavía es que las personas con obesidad mórbida (IMC superior a 40) tienen un 29% menos de riesgo de presentar demencia que las de peso normal.
El estudio se basa en los informes médicos de cerca de dos millones de británicos de edad media (alrededor de 55 años cuando se inició el estudio) y un IMC medio de 26. Han estado seguidos durante un periodo de hasta una veintena de años en el que se diagnosticó demencia a 45.507.
Si se comparan los datos y se ajustan los resultados para tener en cuenta otros factores de riesgo de demencia (como el alcohol o el tabaco), los investigadores han podido establecer un vínculo entre el aumento del IMC y la reducción progresiva regular del riesgo de demencia, incluido en las personas obesas o con sobrepeso.
El doctor Nawab Qizilbash, el epidemiólogo que ha coordinado el estudio, reconoce que es incapaz actualmente de explicar los resultados. “Numerosos factores como el régimen alimentario, la actividad física, la fragilidad, los factores genéticos o las modificaciones de peso relacionadas con otras patologías podrían influir”, asegura.
Por todas estas razones, no se trata en absoluto de aconsejar a los flacos que engorden. En cuanto a los obesos, incluso si existen efectos protectores con relación a la demencia, podrían “no vivir suficiente tiempo para beneficiarse” ya que, recuerda, tienen más riesgos de padecer enfermedades cardiovasculares o desarrollar algunos cánceres.

En un comentario adjunto al estudio, la neuróloga estadounidense Deborah Gustafson reconoce que los estudios existentes son “ambiguos” y que el estudio británico seguro que no constituye “la palabra final sobre este polémico asunto”.
La cafeína también protege
Además, recientes estudios señalaron que el café podría ayudar a prevenir el mal de Alzheimer, principal causa de demencia según la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Científicos alemanes y franceses del Inserm (Instituto Nacional de Salud e Investigación Médica de Francia) comprobaron en ratones que el consumo de cafeína inhibe el crecimiento de las proteína tau, cuya acumulación en las células cerebrales se ha asociado con la enfermedad de Alzheimer.
Según la OMS, entre el 60% y el 70% de los casos de demencia, un síndrome que afecta a las capacidades cognitivas del paciente, estarían provocados por la enfermedad de Alzheimer.
Unos 47,5 millones de personas en el mundo padecen demencia según la OMS, el 58% de las cuales vive en países de ingresos bajos y medios



 

viernes, 10 de abril de 2015

El café, además de inofensivo para la salud, podría proteger de enfermedades

                                                   

  El café, una bebida a menudo controvertida, es por lo general inofensivo para la salud y podría proteger de enfermedades cardiovasculares, Alzheimer, Parkinson o de la diabetes, incluso si es descafeinado.

Esta es la conclusión de varios estudios publicados en el mundo en los últimos años.
En febrero, un comité de expertos independientes del gobierno estadounidense que hace recomendaciones cada cinco años para la guía dietética en Estados Unidos, señaló que la mayoría del tiempo el café no es perjudicial para la salud. Una primicia.
"Hemos examinado todos los estudios y nada indica efectos nocivos del café en la salud, con un consumo moderado de tres a cinco tasas al día", o un máximo de 500 miligramos de cafeína, explica Miriam Nelson, profesora de nutrición de la Universidad Tufts de Boston, y miembro de este comité.
En febrero, un comité de expertos independientes señaló que la mayoría del tiempo el café no es perjudicial para la salud."De hecho, hemos constatado una disminución del riesgo de enfermedades cardiovasculares, de Parkinson, diabetes y algunos canceres", de la próstata y del seno, explica en una entrevista con la AFP.
"Los resultados son sólidos y es una buena noticia para las personas que beben café", estima el profesor Nelson.
Tom Brenna, profesor de nutrición y de química de la Universidad Cornell de Nueva York, quien también es miembro de esta comisión de expertos, pide sin embargo no exagerar sobre los beneficios del café, puesto que su mecanismo de acción sigue indeterminado.
"Sería una mala idea decir a la gente que el café pude curar el cáncer", señala.
Lo que la comisión constató al analizar varios estudios es que "beber diariamente entre tres y cinco tasas de café no tiene ninguna consecuencia negativa en la salud de la población general. Esta bebida parece incluso tener efectos protectores", añade.
Pero, las mujeres embarazadas deben limitar, por precaución, su consumo de cafeína al día a 200 miligramos, es decir dos tasas, subraya. Explica además que ningún estudio muestra que el café esté relacionado a los nacimientos prematuros.
ARTERIAS MÁS LIMPIAS
Para la profesora Nelson, se debería también hacer más estudios sobre los efectos de las bebidas cafeinadas, populares entre los adolescentes y los jóvenes adultos, para determinar los niveles de toxicidad de la cafeína.
Hace también hincapié en el riesgo de consumir calorías adicionales, sobre todo en Estados Unidos, donde por lo general se añade crema o azúcar al café.
Ambos científicos afirman que los beneficios del café, cuyos granos contienen más de 1.000 moléculas diferentes, van más allá de la cafeína y podrían explicarse por los antioxidantes como los polifenoles, también presentes en el vino rojo y el cacao.
Esto podría explicar los resultados de un reciente estudio realizado entre 25.000 hombres y mujeres en Corea del Sur, que muestra que aquellas personas que beben entre tres y cinco tazas al día tienen arterias más limpias, con menos placas de colesterol responsables de enfermedades cardiovasculares.
Por el contrario, el café sí tiene un efecto preventivo contra la enfermedad de Parkinson, como ya fue observado en un estudio del 2000, que muestra claramente el rol de la cafeína en algunos receptores del cerebro, precisa el profesor Brenna.
Asimismo, algunos estudios revelaron una relación entre el café y una incidencia menor de la enfermedad de Alzheimer o la esclerosis múltiple.  
Estudios de investigadores de la Universidad de Harvard en 2011 muestran una reducción de 20% del riesgo de depresión en las mujeres al beber al menos cuatro tasas por día de café descafeinado.
Otro, publicado en 2006, realizado entre 90.000 mujeres en Estados Unidos, muestra una reducción relativa del riesgo de volverse diabético bebiendo entre dos y tres tasas de café por día, sea o no descafeinado.
Incluso, una investigación realizada por institutos estadounidenses de salud (NIH) realizada entre 400.000 hombres y mujeres de 50 a 71 años en Estados Unidos muestra una reducción de 10% de la mortalidad, por cualquier causa, excepto el cáncer, entre las personas que beben varias tazas de café por día.

miércoles, 8 de abril de 2015

Nuevo tratamiento del Alzheimer permite recuperar totalmente la memoria

                                                  
Investigadores australianos han creado una tecnología de ultrasonido no invasivo que despeja el cerebro de las placas amiloides neurotóxicas (estructuras que son responsables de la pérdida de memoria y la disminución de la función cognitiva en los pacientes de Alzheimer). El estudio fue publicado en Science Translational Medicine.



Si una persona tiene la enfermedad de Alzheimer, por lo general es resultado de una acumulación de dos tipos de lesiones: placas amiloides y ovillos neurofibrilares. Las placas amiloides se encuentran entre las neuronas. Los ovillos neurofibrilares se encuentran dentro de las neuronas del cerebro, y están causadas por las proteínas tau defectuosas que se aglutinan hasta formar una masa espesa, insoluble.



alzi 2Como no tenemos ningún tipo de vacuna o medida preventiva para el Alzheimer, una enfermedad que afecta a 50 millones en todo el mundo, el equipo del Instituto del Cerebro de la Universidad de Queensland ha llegado con una solución muy prometedora para la eliminación de los efectos negativos en la memoria.
La técnica consiste en el uso de un ultrasonido llamado ultrasonido terapéutico centrado, que emite ondas al tejido cerebral de una manera no invasiva. Estas ondas de sonido son capaces de abrir suavemente la barrera sangre-cerebro, que es una capa que protege al cerebro contra las bacterias, y estimular las células microgliales del cerebro. Las microglilas son, básicamente, los residuos de la eliminación de las células, por lo que una vez que llegan más allá de la barrera sangre-cerebro, son capaces de limpiar las acumulaciones de beta-amiloide tóxicas antes de que la barrera hematoencefálica se restaure a las pocas horas.



El estudio explica que, en ratones, esta estimulación permitió la restitución de los recuerdos en un 75 % de los ratones que fueron sometido a esta técnica. Encontraron que los ratones tratados de esta manera mostraron un mejor desempeño en tres tareas de memoria: un laberinto, una prueba para conseguir que se reconozcan nuevos objetos, y una para recordar los lugares que se deben evitar.



"Estamos muy emocionados por esta innovación de tratamiento de la enfermedad de Alzheimer sin usar drogas", explica Jürgen Götz, en un comunicado de prensa. "La palabra 'descubrimiento' es a menudo mal usada, pero en este caso creo que esto realmente cambia fundamentalmente nuestra comprensión de cómo tratar esta enfermedad, y le auguro un gran futuro a este enfoque".


El equipo dice que están pensando en comenzar ensayos con modelos de animales superiores, como ovejas, y existe la esperanza de iniciar ensayos en humanos en 2017, así que aún tenemos un largo camino por recorrer.





lunes, 6 de abril de 2015

Alimentos que reducen el riesgo de sufrir Alzheimer


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Una nueva dieta, conocida por el acrónimo MIND (la Intervención Mediterránea-DASH para el Retraso Neurodegenerativo), podría ayudar a reducir a la mitad el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer, según revela una nueva investigación de especialistas estadounidenses.
La dieta fue elaborada por los investigadores del Centro Médico de la Universidad Rush en Chicago e incluye 10 grupos de alimentos saludables: verduras de hojas verdes, otras verduras, nueces, bayas, frijoles, cereales integrales, pescado, aves de corral, el aceite de oliva y el vino.
La MIND incluye al menos tres porciones diarias de cereales integrales, una ensalada y otra verdura, acompañados de una copa de vino.
Según el diario ‘Daily Mail’, estos alimentos saludables para el cerebro humano lograron “bajar el riesgo de la enfermedad de Alzheimer en un 53% en las personas que siguieron la dieta meticulosamente”. Para aquellos que la siguieron de manera moderada, redujo el riesgo en un 35%. Se trata del primer estudio que relaciona la dieta con la enfermedad de Alzheimer.
“Una de las cosas más emocionantes acerca de esto es que las personas que se adhirieron a la dieta MIND incluso de manera moderada mostraron una reducción del riesgo de parecer la enfermedad de Alzheimer”, dijo la profesora Martha Morris, epidemióloga nutricional del Centro.
La dieta MIND es un híbrido entre la dieta mediterránea y la dieta DASH (los Enfoques Alimenticios para Detener la Hipertensión), capaces de reducir el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares.
La dieta también cuenta con cinco grupos insalubres de alimentos que comprenden carnes rojas; mantequilla y margarina; quesos; pasteles, dulces y alimentos fritos; y la comida rápida.

viernes, 3 de abril de 2015

¿ES EL ALZHEIMER HEREDITARIO?

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Una gran preocupación

A raíz del artículo que escribí sobre un paciente, muchos me preguntáis por este tipo de Alzheimer; si se sabe poco de la enfermedad, mucho menos se sabe del componente genético del Alzheimer hereditario; bueno, algo sí y lo voy a intentar explicar hoy aquí.

La búsqueda de las causas del Alzheimer

Los científicos saben que la enfermedad de Alzheimer implica la muerte progresiva de las células cerebrales, aunque esta causa no está del todo clara. Al igual que otras enfermedades crónicas, los expertos creen que el Alzheimer se desarrolla como resultado complejo de múltiples factores.
Tanto la edad y como la genética se han identificado como factores de riesgo, pero todavía quedan muchas preguntas. El descubrimiento de los factores de riesgo adicionales aclarará nuestra comprensión de por qué la enfermedad de Alzheimer se desarrolla en algunas personas y no en otras.

La edad

Aunque la enfermedad de Alzheimer no es corriente dentro de un envejecimiento normal, el mayor factor de riesgo para la enfermedad es la edad avanzada.
Después de los 65 años, el riesgo de sufrir la enfermedad se duplica cada cinco años. Después de los 85 años, el riesgo llega casi hasta el 50 por ciento.

Los antecedentes familiares

Un porcentaje muy pequeño de personas que desarrollan la enfermedad tienen este tipo de Alzheimer hereditario; por lo general se caracteriza por una aparición temprana, antes de los 65 años de edad.
El Alzheimer hereditario es causado por mutaciones genéticas heredadas “raras”. Los científicos han identificado tres genes en los cuales las mutaciones causan el inicio temprano de Alzheimer.

Mutación de los genes

A ver si soy capaz de explicarlo para que se entienda bien:
Las mutaciones de los genes (la APP, la presenilina 1 (PSEN1) y la presenilina 2 (PSEN2) causan la producción de cantidades excesivas de un fragmento de proteína tóxica llamada péptido beta-amiloide. A medida que estos fragmentos se unen y se acumulan en el cerebro como si fueran unas placas, se produce un mal funcionamiento de una proteína (proteína TAU). Las partículas de proteína tau se pegan entre sí y forman unos ovillos neurofibrilares que hacen que las células cerebrales mueran y los signos y síntomas de la enfermedad de Alzheimer se vayan desarrollando.
Sin embargo, algunas personas que tienen inicio temprano de Alzheimer no tienen mutaciones en estos tres genes. Eso sugiere que esta forma de aparición temprana de la enfermedad de Alzheimer está vinculada a otras mutaciones genéticas que no han sido todavía identificados.
Una persona que nace con la mutación, no sólo desarrolla la enfermedad de Alzheimer antes de los 65 años, sino que también tiene una probabilidad de 50-50 de que sus hijos hereden la mutación.
La investigación ha demostrado que son más propensos a desarrollar la enfermedad aquellas personas que tienen un padre, hermano, hermana o hijo con la enfermedad de Alzheimer. El riesgo aumenta si más de un miembro de la familia tiene la enfermedad. Cuando las enfermedades tienden a darse en familias, la herencia, los factores ambientales o ambos, pueden jugar un papel importante.