Trasnochar afecta la función cerebral

Los excesivos desvelos y la vida nocturna provocan el envejecimiento prematuro del cerebro, dijo el neurólogo iraní Mayid Barkatein en el segundo día del Congreso de Neurociencia Básica y Clínica celebrado en la capital iraní, Teherán.

De acuerdo con el psiquiatra y neurólogo, los jóvenes suelen ver televisión, navegar en internet y chatear hasta altas horas de la noche, y esto, con el paso de los años, hace que su cerebro sufra problemas prematuros de memoria, como el Alzheimer.

Según Barkatein, las personas que trasnochan y solo duermen tres o cuatro horas al día ven afectadas su función cerebral, pero también su funcionamiento y actividades diarias.

Para el neurólogo, la contaminación, la vida sedentaria, una dieta alimenticia pobre, el estrés y el tabaquismo son otros factores que aceleran el envejecimiento del cerebro.

De acuerdo con el médico, si la gente vive de forma más sana y con menos estrés, será menos propensa a padecer enfermedades como el Alzheimer en la vejez.

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Compuestos Identificación científicos que se dirigen a las fibrillas de amiloide en la enfermedad de Alzheimer, y otras enfermedades cerebrales

Los químicos de la UCLA y biólogos moleculares tienen por primera vez utilizó un enfoque "basado en la estructura" para el diseño de fármacos para identificar compuestos con el potencial de retrasar o tratar la enfermedad de Alzheimer, y, posiblemente, el Parkinson, la enfermedad de Lou Gehrig y otras enfermedades degenerativas.

Todas estas enfermedades se caracterizan por estructuras nocivos, alargados, cuerda-como conocidos como fibrillas de amiloide, las moléculas de proteínas con enlaces que se forman en los cerebros de los pacientes.

El diseño de fármacos Estructura basada, en el que la estructura física de una proteína específica se utiliza para ayudar a identificar los compuestos que van a interactuar con él, ya ha sido utilizado para generar agentes terapéuticos para una serie de enfermedades infecciosas y metabólicas.

Los investigadores de la UCLA, liderados por David Eisenberg, director de la UCLA-Departamento de Energía del Instituto de Genómica y Proteómica, y un investigador del Instituto Médico Howard Hughes informan que la primera aplicación de esta técnica en la búsqueda de compuestos moleculares que se unen e inhiben la actividad de la proteína beta-amiloide responsable de la formación de placas peligrosas en el cerebro de pacientes con Alzheimer y otras enfermedades degenerativas.

Además de Eisenberg, quien también es profesor de la química, la bioquímica y la química biológica y miembro del Instituto de NanoSistemas de California UCLA, el equipo incluía al autor principal Lin Jiang, un erudito postdoctoral de UCLA en el laboratorio de Eisenberg y Howard Hughes Medical Institute investigador, y otra facultad de UCLA.

La  investigación  fue publicada el 16 de julio en elife, una nueva revista científica de acceso abierto respaldado por el Instituto Médico Howard Hughes, la Sociedad Max Planck y el Wellcome Trust.

Un número de intentos de detección basados ​​en la no-estructura se han hecho para identificar los compuestos naturales y sintéticos que pueden impedir la agregación y la toxicidad de las fibras amiloides. Tales estudios han revelado que los polifenoles, compuestos de origen natural encontrados en el té verde y en la cúrcuma, pueden inhibir la formación de fibrillas de amiloide. Además, se han encontrado varios colorantes para reducir los efectos tóxicos de amiloide, aunque los efectos secundarios significativos que les impiden ser utilizados como medicamentos.

Armado con un conocimiento preciso de la estructura atómica de la proteína beta-amiloide, Jiang, Eisenberg y sus colegas llevaron a cabo un cribado computacional de 18.000 compuestos en busca de los más propensos a unirse fuertemente y de manera efectiva a la proteína.

Aquellos compuestos que mostraron el mayor potencial para la unión se ensayaron a continuación para determinar su eficacia en el bloqueo de la agregación de amiloide-beta y por su capacidad para proteger a las células de mamífero crecidas en cultivo de los efectos tóxicos de la proteína, que en el pasado ha demostrado ser muy difícil. En última instancia, los investigadores identificaron ocho compuestos y tres derivados mixtos que tenían un efecto significativo.

Si bien estos compuestos no redujeron la cantidad de agregados de proteína, que se encontraron para reducir la toxicidad de la proteína y para aumentar la estabilidad de las fibrillas de amiloide - un hallazgo que se presta una prueba más a la teoría de que conjuntos más pequeños de beta-amiloide conocidos como oligómeros, y no las propias fibrillas, son los agentes tóxicos responsables de los síntomas de Alzheimer.

Los investigadores presumen que al unirse firmemente a la proteína, los compuestos que identificaron pueden impedir estos oligómeros más pequeños de liberarse de las fibrillas de amiloide-beta, manteniendo así la toxicidad en jaque.

Se estima que unos 5 millones de pacientes en los EE.UU. sufren de la enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia. Los costos de salud de Alzheimer en se han estimado en 178 mil millones dólares por año, incluyendo el valor del cuidado no remunerado para los pacientes proporcionados por casi 10 millones de miembros de familia y amigos.

Además de descubrir compuestos con potencial terapéutico para la enfermedad de Alzheimer, esta investigación presenta un nuevo enfoque para la identificación de proteínas que se unen a las fibrillas de amiloide - un enfoque que podría tener amplias aplicaciones para el tratamiento de muchas enfermedades.

La investigación fue financiada por el Instituto Médico Howard Hughes y el Instituto Nacional de Envejecimiento, parte de los Institutos Nacionales de Salud

Cumbre del G-8 La demencia de acuerdo en medidas contra el Alzheimer 'Gran Killer'

Un esfuerzo internacional para abordar el problema de la demencia fue acordado por los ministros de los gobiernos de algunas de las economías nacionales más grandes del mundo, junto con los investigadores, compañías farmacéuticas y organizaciones de caridad de Alzheimer esta semana en el Grupo de los 8 (G8) Demencia.

En su intervención en la Cumbre, celebrada en Londres 11 de diciembre de Reino Unido (UK) El primer ministro David Cameron dijo que quería que la reunión para pasar a la historia como "el día en que la remontada mundial comenzó."

"No importa si estás en Londres o Los Ángeles, en la India rural o urbana Japón - demencia roba vidas, destroza familias, rompe corazones y por eso todos los que estamos aquí somos tan absolutamente decidido a batir, ", dijo Cameron. "En generaciones pasadas, el mundo se unió para asumir los grandes asesinos. Nos pusimos de pie contra la malaria, el cáncer, el VIH y el SIDA y estamos igual de decidida hoy ".

La cumbre concluyó con la publicación de una declaración que establece los acuerdos alcanzados. Estos incluyen los siguientes:

• Establecer una ambición para identificar una cura o un tratamiento modificador de la enfermedad de la demencia en el 2025;
• Aumentar significativamente la cantidad gastada en investigación de la demencia;
• Aumentar el número de personas que participan en los ensayos clínicos y los estudios sobre la demencia;
• Establecer un nuevo enviado global para la innovación demencia, siguiendo los pasos de los enviados a nivel mundial sobre el VIH y el SIDA y sobre el cambio climático;
• Desarrollar un plan de acción internacional para la investigación;
• Compartir información y datos de los estudios de investigación de la demencia a través de los países del G8 para trabajar juntos y obtener el mejor retorno de la inversión en investigación, y
• Fomentar el acceso abierto a toda la investigación financiada con fondos públicos demencia para que los datos y los resultados disponibles para futuras investigaciones lo más rápidamente posible.

Un reciente  informe de política  publicado por la Enfermedad de Alzheimer Internacional estima que 44 millones de personas en todo el mundo en la actualidad tienen demencia. Con el envejecimiento de la población, la prevalencia de la demencia seguirán aumentando a un estimado de 135 millones de dólares para el año 2050, la reunión escuchó.

Jeremy Hunt, secretario de Estado del Reino Unido para la salud, advirtió que la demencia podría causar la bancarrota los sistemas de salud del mundo, con un coste global actual de los $ 600 mil millones. Pero agregó que el costo humano fue peor.

Caza destacó 3 áreas de acción: 1) a que redoblen los esfuerzos para encontrar un fármaco que puede detener o revertir el deterioro cerebral causado por la demencia, 2) mejorar las tasas de diagnóstico, y 3) para reducir el estigma en torno a la demencia en la sociedad.

Señaló que menos de la mitad de los pacientes con demencia en el Reino Unido se diagnostican.

"Demasiadas personas - incluso algunos médicos - piensan que no tiene sentido. Pero con un diagnóstico podemos dar medicamentos que ayudan a algunas personas, podemos poner en marcha el apoyo a las familias, podemos promover el cambio de estilo de vida - todo lo cual puede significar personas viven en el hogar feliz y saludable por muchos años más ".

En la lucha contra el estigma, Hunt dijo que el primer paso para mejorar el tratamiento iba a ser capaz de hablar de ello con normalidad.

Harry Johns, presidente y CEO de la Asociación de Alzheimer, también se dirigió a la cumbre, y señala en un comunicado que el objetivo de una cura o tratamiento para el año 2025 es similar a la de los EE.UU.  Plan Nacional para abordar la enfermedad de Alzheimer .

"La Cumbre del G-8 La demencia es una oportunidad sin precedentes para avanzar en el progreso a nivel internacional - para hacer una prioridad mundial la enfermedad de Alzheimer y la demencia y la investigación para promover una mayor colaboración global", dijo Johns."Ahora hay que sacar provecho de las nuevas conexiones y una mayor atención fomentado en este evento de referencia para librar al mundo del flagelo devastador de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias."

Reuniones internacionales adicionales para examinar el progreso de la investigación se llevará a cabo en los próximos años, dijo Francis Collins, MD, en un comunicado de la Asociación de Alzheimer, con la próxima gran reunión que se celebrará 10 de febrero 2015, en los Estados Unidos.

Región del cerebro. Identificado Dónde comienza la enfermedad del alzheimer

Los científicos han identificado una parte específica del cerebro donde la enfermedad de Alzheimer comienza y rastrear cómo se propaga la enfermedad.

De alta resolución de los escáneres cerebrales de 96 adultos sanos de más de 65 años reveló la primera huella de la enfermedad de Alzheimer en una docena de individuos que llegaron a experimentar síntomas.

Actividad metabólica reducida se observó en la corteza entorrinal lateral (LEC), una pequeña región vinculado al hipocampo donde se almacenan los recuerdos a largo plazo.



La enfermedad de Alzheimer a partir de la corteza entorrinal (amarillo). Los escáneres cerebrales mostraron cómo la enfermedad se propaga de esta área a otras regiones corticales (rojo

El cambio, asociado con la disminución de la memoria, se produjo en un momento en que los 12 voluntarios estaban libres de demencia y no se observó en los 84 participantes que no desarrollaron la enfermedad de Alzheimer.

El estudio también mostró cómo con el tiempo los efectos de la propagación de la enfermedad de Alzheimer de la LEC a otras áreas de la corteza cerebral del cerebro.

Una región especialmente dirigido era la corteza parietal, un área involucrada en varias funciones incluyendo la orientación espacial y la navegación.

El investigador principal, profesor Scott Small, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Columbia en Nueva York, dijo: "Se ha sabido durante años que se inicia la enfermedad de Alzheimer en una región del cerebro conocida como la corteza entorrinal Pero este estudio es el primero en mostrar. en pacientes vivos que comienza específicamente en la corteza entorrinal lateral, o LEC.

"La LEC es considerado como una puerta de entrada al hipocampo, que juega un papel clave en la consolidación de la memoria a largo plazo, entre otras funciones. Si la LEC se ve afectado, también se verán afectados otros aspectos del hipocampo."

Los científicos sospechan que los diferenciales de la enfermedad de Alzheimer a través de una especie de efecto dominó neural. Las neuronas se vean comprometidas por primera vez en la LEC, que a su vez reduce la integridad de sus vecinos.

Dos de las características de la enfermedad de Alzheimer son depósitos de proteínas pegajosas en el cerebro llamadas placas amiloides beta, y los "enredos" de la proteína tau.

Un primer paso para la acumulación de beta-amiloide es la producción de la proteína precursora amiloide (APP).

"La LEC es especialmente vulnerable a la enfermedad de Alzheimer, ya que normalmente se acumula tau, que sensibiliza a la LEC a la acumulación de APP", dijo el co-autor el profesor Karen Duff, también de la Universidad de Columbia.

"En conjunto, estas dos proteínas dañan las neuronas de la LEC, preparando el escenario para la enfermedad de Alzheimer."

Las pruebas en ratones confirmó que los mismos cambios en la LEC observados en los voluntarios se asociaron con tau elevada y APP.

Una forma de alta resolución de imagen de resonancia magnética funcional (fMRI) para mapear la actividad metabólica en el cerebro de los participantes en el estudio, todos los inscritos en el Heights-Inwood Proyecto Washington Columbia Envejecimiento (Whicap).

"Ahora que hemos establecido claramente dónde empieza la enfermedad de Alzheimer, y nos mostraron que esos cambios son observables mediante fMRI, podemos ser capaces de detectar la enfermedad de Alzheimer en su fase preclínica temprana, cuando la enfermedad puede ser más tratable y antes de que se extienda a otras regiones del cerebro, "dijo el profesor Small.

El nuevo método de imagen también se podría utilizar para evaluar los posibles nuevos tratamientos farmacológicos en las primeras etapas de la enfermedad, dijeron los investigadores.

 

sobre el alzheimer y la diabetes 01 2014

sobre el alzheimer y la diabetes 01 2014

Una vacuna contra el Alzheimer se ensayará en pacientes después de Navidad

Hay más de 500.000 pacientes con esta enfermedad en España, una patología que a menudo se diagnostica en estados tardíos

Una vacuna contra el Alzheimer, que ya ha sido probada en animales, se probará en el primer paciente después de Navidad, según ha anunciado hoy jueves la Fundación ACE durante la presentación de un nuevo centro para pacientes de Alzheimer que se inaugurará en enero en Barcelona.
La vacuna y un nuevo test en sangre para diagnosticar la enfermedad han sido desarrollados por la empresa Araclon Biotech, que cuenta con la colaboración de la Fundación ACE (Alzheimer Centre Educacional) de Barcelona.
El doctor de Araclon Biotech Manuel Sarasa ha explicado que la vacuna se ha probado en animales y se pinchará al primer paciente después de Navidad.
La Fundación ACE ha presentado hoy un nuevo centro de 1.800 metros cuadrados para el tratamiento y la investigación del Alzheimer que ha contado con la colaboración de la farmacéutica Grifols, que abrirá el próximo mes de enero y acogerá otro proyecto de investigación de la enfermedad.
Actualmente, hay más de 500.000 pacientes con Alzheimer en España, una enfermedad que a menudo se diagnostica en estados tardíos, lo que hace necesario un medio para detectarla antes y un tratamiento que evite sus consecuencias, tal y como ha señalado el responsable de productos biológicos de Grifols, Javier Jorba.
El Barcelona Alzheimer Treatment and Research Center se concibe, según la fundación, como "un centro independiente para facilitar el diagnóstico, tratamiento e investigación del Alzheimer y de otras enfermedades neurodegenerativas para las que aún no hay curación".
El nuevo centro ha sido impulsado mediante una donación y un acuerdo de colaboración a largo plazo con la Fundación ACE, la entidad encargada de su coordinación y gestión

Una mala noticia y dos buenas: ¿son la diabetes y el alzhéimer lo mismo?

Los científicos llevan varios años estudiando la relación entre la enfermedad de Alzhéimer y la diabetes de tipo 2, la más habitual, pero un nuevo estudio de la Universidad de Albany, en Nueva York, apunta que su vínculo es aún más íntimo de lo que se creía. El alzhéimer y la diabetes podrían ser, de hecho, la misma enfermedad.
Para entender este vínculo conviene empezar por el principio. La doctora Suzanne de la Monte, de la Universidad de Brown, fue una de las primeras en apuntar la relación directa entre las dos enfermedades. En 2005 su equipo identificó la razón por la que las personas que padecen diabetes tienen hasta tres veces más posibilidades de sufrir alzhéimer: el hipocampo, la región del cerebro asociada con la memoria, puede volverse insensible a la insulina. Al igual que el hígado, los músculos y las células grasas pueden ser diabéticas, también puede serlo nuestro cerebro.
El hallazgo del grupo de De la Monte marcó un hito, pues apuntaba que la pérdida de memoria que sabíamos acontecía a los enfermos de diabetes, podría ser, en realidad, un alzhéimer incipiente, no un mero deterioro cognitivo.
Entendiendo una enfermedad difícil de entender
No existe un consenso sobre las causas exactas del alzhéimer, pero sí sabemos que el cerebro de los que sufren la enfermedad se deteriora debido a la actuación del péptido de beta-amiloide, bautizado por Alois Alzheimer, el descubridor de la enfermedad, como placa senil.
Una de las hipótesis que va ganando terreno, y a la que se ha agarrado Ewan Mcay, que ha dirigido la investigación de la Universidad de Albany, es que las placas seniles no son las que causan los síntomas del alzhéimer. Según el investigador, los verdaderos responsables son un pequeño grupo de oligómeros solubles de beta-amiloide, que aparecen antes que éstas. Las placas seniles podrían ser, de hecho, una respuesta del cerebro para tratar de aislar a los oligómeros, que considera tóxicos.
El deterioro de la memoria provocado por la diabetes es, en realidad, la primera fase del alzhéimerPara investigar la relación entre los beta-amiloides y la diabetes, el equipo de Mcay seleccionó 20 ratas a las que sometió a una dieta rica en grasas para provocarles diabetes, y otras 20 ratas a las que administró una dieta saludable. Ambos grupos fueron adiestrados, al modo del perro de Pávlov, para asociar una descarga eléctrica con una jaula oscura.
Cuando las ratas estaban en la jaula negra se quedaban paralizadas, de puro miedo. Los investigadores asociaron el tiempo que los animales permanecían congelados en la jaula con lo buena que era su memoria. Como se esperaba, las ratas diabéticas tenían una memoria más débil que las que no lo eran, y permanecían paralizadas en la jaula menos de la mitad del tiempo que sus compañeras sanas.
Para saber si esta pérdida de memoria estaba asociada con las placas seniles o los oligómeros, el doctor Pete Tessier, del Intituto Politécnico Rensslaer de Troy (Nueva York), elaboró unos anticuerpos que inhibían la acción de uno u otro. Cuando los anticuerpos específicos para las placas seniles fueron inyectados en las ratas diabéticas, no ocurrió nada. Pero cuando recibieron los anticuerpos específicos para actuar sobre los oligómeros, empezaron a comportarse igual que sus compañeras sanas. “El deterioro cognitivo causado por la diabetes se revertió por completo”, ha asegurado McNay en la revista New Scientist.
Un círculo vicioso
El descubrimiento de McNay y sus colegas tiene importantes implicaciones en el futuro desarrollo de terapias para tratar o prevenir el alzhéimer. Hasta ahora se pensaba que su relación con la diabetes se limitaba a los problemas del hipocampo para asimilar la insulina, pero este experimento apunta directamente a los oligómeros de beta-amiloide, que parecen impedir que el hipocampo reciba correctamente ésta. 
Todo el mundo cree que la acumulación de beta-amiloides es la consecuencia del deterioro cognitivo que causa la diabetes, pero en realidad podría ser la causaSabemos gracias a anteriores investigaciones que las enzimas que descomponen la insulina y los oligómeros de beta-amiloide son las mismas. Cuando hay un exceso de insulina en el cuerpo, y esto es algo que ocurre siempre en los pacientes de diabetes tipo dos, las enzimas trabajan a marchas forzadas para descomponerla. Dado que las enzimas se tienen que concentrar en su trabajo con la insulina, los beta-amiloide acaban formando acúmulos (o placas), y estos impiden el acceso de la insulina a los receptores del cerebro. Es la pescadilla que se muerde la cola, teniendo en cuenta que, además, la mayor parte de tratamientos de la diabetes pasan por inyectar más insulina en el cuerpo. 
“Creemos que nuestro tratamiento neutralizó los oligómeros y éstos dejaron de bloquear el acceso de la insulina a sus receptores”, ha explicado McNay. “Todo el mundo cree que la acumulación de beta-amiloides es la consecuencia del deterioro cognitivo que causa la diabetes, pero en realidad podrían ser la causa”. En definitiva, el deterioro de la memoria provocado por la diabetes es, en realidad, la primera fase del alzhéimer.
El alzhéimer podría prevenirse
Si las conclusiones de McNay son ciertas, y parecen serlo, el panorama que nos espera no es nada agradable. Todos esperábamos un crecimiento del número de pacientes de alzhéimer, debido al envejecimiento de la población, pero aún mayor es la prevalencia que se espera de la diabetes. Hoy en día hay unos 382 millones de pacientes de diabetes tipo 2 en todo el mundo: para 2035 se cree que podría llegar a los 592 millones.
Pero no todo son malas noticias. En primer lugar, la investigación abre la vía al desarrollo de nuevas terapias que, si bien no podrían curar el alzhéimer, si podrían retrasar la aparición de deterioro cognitivo en los pacientes de diabetes. Sabemos que existe un grupo de riesgo, y se podría generar un anticuerpo que, de forma preventiva, se administrara a los pacientes de diabetes tipo 2.
En segundo lugar, sabemos que la diabetes de tipo 2 se puede prevenir de forma muy eficaz con unos hábitos de vida saludable. Si una parte importante de los casos de alzhéimer están provocados por la diabetes (otra parte, por desgracia, parece hereditaria), podemos preocuparnos, sencillamente, por no padecer ésta: comiendo mejor y haciendo ejercicio. 

 

Alzheimer: 10 signos de alarma

¿Cuáles son los signos de alarma ante los que se debe tomar la decisión de acudir al médico?

Según Alzheimer ́s Association (www.alz.org), existen 10 signos de alarma ante los que se debe acudir al médico, aunque no es necesario que se den todos. Son los siguientes:
 

 

Estos son los 10 signos de alarma ante los que se debe tomar la decisión de acudir al médico

 

Algunos ejemplos referidos a cada uno de los signos de alarma son los siguientes:

1. Es una de las señales más comunes y conocidas de la edad temprana de esta enfermedad. Por lo general, los “olvidos” corresponden a la información recién aprendida. También es frecuente no recordar las fechas o los eventos importantes.
2. Algunas personas ya no pueden planificar como antes o seguir un plan. Tampoco, por ejemplo, pueden seguir los pasos de una receta o manejar las cuentas mensuales. Tienen problemas para concentrarse y se vuelven un poco más lentos para emprender las tareas.
3. Pueden encontrarse con que empieza a costarles completar las tareas cotidianas. Incluso, pueden tener problemas para llegar a un lugar donde solían ir siempre, administrar presupuestos en el trabajo o recordar las reglas de un juego al que han jugado desde siempre.
4. Las personas con enfermedad de Alzheimer (EA) olvidan con frecuencia las fechas, las estaciones del año y el paso del tiempo. Pueden no recordar dónde se encuentran o cómo llegaron hasta allí. La diferencia con los cambios asociados a la edad es que la confusión dura un rato y luego lo recuerdan.
5. Las dificultades para leer, analizar las distancias y establecer un color o el contraste son algunos de los síntomas. También pueden tener problemas de percepción y pasar por delante de un espejo y no darse cuenta que lo que ven es su propio reflejo.
6. Las personas con EA pueden tener dificultades para seguir o participar en una conversación. Es frecuente que en medio de la charla se detengan y se olviden de lo que iban a decir, o repitan muchas veces lo mismo. A veces no encuentran la palabra correcta o utilizan términos incorrectos.
7. Es común que las personas con EA dejen cosas como el mando de la televisión, el reloj, etc. fuera de su lugar y que no puedan recordar sus pasos anteriores para encontrarlas. A veces acusan a otros de robarles. Con el avance de la enfermedad esto puede pasar más a menudo.
8. Es posible que regalen cantidades exageradas de dinero a alguien que quiera venderles algo. También puede suceder que empiecen a prestar cada vez menos atención a su aseo y cuidado personal.
9. Poco a poco, las personas con EA van perdiendo las ganas de entretenerse con algún pasatiempo, de encontrarse con amigos, de involucrarse en proyectos o practicar deporte
10. Las personas con EA sufren cambios de personalidad y pueden convertirse en personas confundidas, recelosas, deprimidas, temerosas o ansiosas. También pueden tender a enfadarse más fácilmente.

 

¿Podría un medicamento contra la diabetes retrasar la enfermedad de Alzheimer?

Un ensayo ha comenzado a ver si un medicamento utilizado para tratar la diabetes puede retardar la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

El estudio reclutará a 200 pacientes con problemas de memoria debido al Alzheimer temprano. La investigación de laboratorio sugiere que el fármaco, liraglutida, reduce la inflamación del cerebro, mejorar el crecimiento de las células del cerebro y las conexiones entre ellos.

Los pacientes serán reclutados en Londres - en el Imperial College y el Colegio del Rey - y sitios en Oxford, Southampton y Swindon.

Una de las personas en el ensayo es de 65 años de edad, Geoff Payne.Él empezó a preocuparse por la pérdida de memoria a corto plazo, hace tres años y finalmente fue diagnosticada con la enfermedad de Alzheimer.

"Mi hermano mayor murió de la enfermedad de Alzheimer a la edad de 79 años," dijo.

"Su enfermedad fue descubierto bastante tarde y me acuerdo de él que es casi totalmente silencioso y retraído en las reuniones familiares.

"Ojalá hubiera intentado hablar más con él sobre eso. Cuando finalmente me dieron mi diagnóstico se confirmó mis sospechas. He tenido la enfermedad durante tres años, pero, afortunadamente, todavía no he disminuido sustancialmente.

Esperanza

"Mi esposa y yo sabemos qué esperar en los próximos años, por lo que tomar un día a la vez. Esperemos que este medicamento puede ayudar."

Los de la prueba recibirán una inyección diaria de liraglutida o un placebo durante 12 meses. Tendrán las exploraciones y las pruebas de memoria antes y después del tratamiento.

Es una década desde que se introdujo el último nuevo tratamiento para la enfermedad de Alzheimer y algunos de los principales ensayos de drogas han fracasado en los últimos años.

"Los nuevos medicamentos pueden tomar décadas para filtrar a través y costar miles de millones", dijo el Dr. Paul Edison, el Imperial College de Londres, que está llevando el juicio.

"La liraglutida es un tratamiento para la diabetes de probada eficacia, así que sabemos que es seguro. Este ensayo se mostrará dentro de tres años si se puede retardar la progresión de la enfermedad de Alzheimer."

Sociedad de Alzheimer está proporcionando más de 300.000 libras para el proyecto. Dr. Doug Brown, director de Investigación y Desarrollo, dijo: "Este apasionante estudio sugiere que una de estas drogas pueden revertir las causas biológicas de la enfermedad de Alzheimer, incluso en las últimas etapas y demuestra que estamos en el camino correcto.

"Ahora estamos financiando un estudio nuevo e importante para acercarlo a una posición en la que se puede mejorar la vida de las personas con demencia.

Cumbre del G8

La necesidad de más investigación y nuevos tratamientos será el tema clave de la demencia en la cumbre del G8 .

El Departamento de Salud dijo que los ministros de salud discutirán cómo pueden coordinar y acelerar los esfuerzos y tratar de romper las barreras entre las empresas, los investigadores y los clínicos.

44.000La demencia es ya un problema global importante, y los casos se prevé que aumentará .000-135000000 en 2050 - un reflejo del crecimiento y envejecimiento de la población mundial.

Se cree que costará a la economía mundial EUR 370bn ($ 604bn) cada año y se teme que las demandas futuras podrían abrumar a ciertos servicios de salud 

Fármacos contra el Alzheimer por la piel, más cerca

El estudio del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad CEU Cardenal Herrera de Valencia (CEU-UCH) y la Universidad de Ginebra (UNIGE) ha desarrollado diferentes formulaciones para la aplicación transdérmica de los dos fármacos más empleados contra los síntomas de estas enfermedades: la memantina y la tizanidina

Según ha informado en un comunicado la universidad CEU-UCH, los problemas relacionados con la administración oral que estos fármacos presentan, tanto por la baja adherencia al tratamiento como por los problemas para deglutir de estos pacientes, hacen de la vía transdérmica la mejor alternativa para su adecuado tratamiento.

Según el investigador de la CEU-UCH y la UNIGE, Sergio del Río Sancho, autor del estudio, son pocos los fármacos que reúnen las propiedades físico-químicas adecuadas para una administración transdérmica eficaz.

Por ello es necesario el uso de diferentes estrategias promotoras para aumentar el número de moléculas que puedan ser administradas por esta vía”, ha explicado.

La dosificación a través de formulaciones tópicas (geles o parches), en combinación con los promotores químicos adecuados, la microporación de la piel mediante el uso del láser o la aplicación mediante iontoforesis (aplicación de corriente continua de baja intensidad) son algunas de las estrategias evaluadas para la administración de los citados fármacos.

Los estudios realizados por el investigador, que ha empleado modelos experimentales “in vitro” con piel de cerdo, han demostrado la validez de los parches transdérmicos, usando la iontoforesis como estrategia promotora, para la administración de la memantina.

La aplicación de parches sobre la piel podría permitir dosificar las cantidades terapéuticas adecuadas de este fármaco para tratar los síntomas de pacientes de Alzheimer en estadios moderados y severos de la enfermedad.

El estudio también se ha realizado sobre la tizanidina, empleada en el tratamiento de la espasticidad, un desorden del sistema nervioso motor que se manifiesta por espasmos musculares.

Los estudios “in vitro” e “in vivo” realizados en esta investigación demuestran que entre las estrategias promotoras estudiadas para este fármaco, la iontoforesis es de nuevo la técnica más eficaz para la administración de este fármaco a través de la piel.

Los resultados de esta investigación forman parte de la tesis doctoral de Del Río Sancho, defendida el pasado 25 de noviembre en la CEU-UCH, en la modalidad europea, por la que obtuvo la calificación de sobresaliente cum laude.

Parte de los resultados de esta investigación han sido publicados en la revista farmacéutica European Journal of Pharmaceutics and Biopharmaceutics.

[Fuente: efefuturo.com]

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La vitamina D3 y la curcumina ofrecer esperanza a los pacientes de Alzheimer

La nueva información que fue publicada en la revista Journal of Alzheimer `s Alzheimer , puede ayudar en la búsqueda de una respuesta a la prevención de Alzheimer `s. Se obtuvieron resultados prometedores, utilizando D3 solo o junto con la curcumina, un ingrediente activo de la cúrcuma y el curry. Hay una nueva esperanza de que estas dos sustancias naturales que ocurren pueden ayudar a estimular el sistema inmunológico y así limpiar el cerebro de amloid-beta, que forma la placa, por lo tanto, dar esperanza y alivio a los pacientes de Alzheimer `s. Más de 13 millones de personas sufren de algún tipo de demencia asociada a la enfermedad de Alzheimer `s. Esto es causado por una acumulación de placa a partir de los depósitos de beta-amiloide, causando un aumento en el daño celular. Con este nuevo estudio, hay esperanza para millones de personas. Hay muchos estudios en los trabajos que han encontrado la curcumina a ser un gran éxito con los animales y ahora están siendo probados en seres humanos. Esperan tener los resultados en seres humanos muy pronto, de modo que pueda ser recomendada para el público en general. Estos estudios han demostrado que la D3 y la curcumina en conjunto han reducido el daño oxida al cerebro y también disminución de la inflamación. En el pasado, los científicos han encontrado que dos grupos diferentes de pacientes con Alzheimer `s reaccionaron de manera diferente: Tipo 1 pacientes respondieron a las curcumnoids y tipo 2 no respondió positivamente. Estos dos tipos de resultados de los pacientes dependen de los genes MGATIII y TLR-3, que permite que el sistema inmunológico funcione correctamente y por lo tanto permite que el sistema inmune de ingerir beta-amiloide. "Dado que la vitamina D y la curcumina trabajo de manera diferente con el sistema inmune, que puede encontrar que una combinación de los dos o cada uno utilizado por sí sola puede ser más eficaz - en función de cada paciente ", dijo Fiala. Según el equipo de investigadores de la UCLA, es demasiado pronto para ser recomendado en este momento o decir qué dosis debe ser recomendado. También señalaron que más estudios se encuentran en las obras. El costo de Alzheimer `s de la enfermedad es de más de cien mil millones de dólares en los EE.UU., por lo que el hecho de ser capaz de usar la cúrcuma como una ayuda en la prevención es muy emocionante. La curcumina es muy barato y, junto con la necesidad de la D3, el costo para el paciente podría ser mínimo. "Esperamos que la vitamina D3 y la curcumina, ambos nutrientes de origen natural, pueden ofrecer nuevas posibilidades de prevención y tratamiento para la enfermedad del `s de Alzheimer", dijo Dr. Milan Fiala, de la Universidad de California en Los Angeles (UCLA). curcumina se ha utilizado durante miles de años en países asiáticos como especia de alimentos y tiene muchos beneficios para la salud, de la protección contra el cáncer a los efectos psicológicos leves. También se utiliza para la reducción del dolor. Muchos llaman a esto la aspirina asiática. Si una persona entiende los muchos beneficios de la curcumina, estarían apresurando a comprar ahora mismo. Algunos de los beneficios son: Prevención de cáncer propiedades anti inflamatorias beneficios cardiovasculares Ayudantes en la prevención del colesterol alto de la artritis reumatoide se beneficia la vitamina D3 es una parte necesaria de cualquier dieta Muchos estudios han demostrado que la D3 es una parte importante de cualquier dieta, especialmente en el Prevención de la gripe porcina. La deficiencia de la vitamina D3 puede causar problemas tales como enfermedades cardiovasculares, diabetes, osteoporosis, depresión y enfermedades de las encías. Todas estas condiciones contribuyen a la demencia. Dr. Donald Miller MD, de la Universidad de Washington en Seattle, dijo que cualquier persona que decide en contra de la vacuna contra la gripe porcina, debe tomar 5000iu `s de la vitamina D todos los días como preventivo. Los beneficios tanto de vitamina D3 y la curcumina están ofreciendo esperanza y entusiasmo por los resultados de los ensayos futuros, pero mientras tanto, son de hecho un complemento necesario para cualquier persona

12 Beneficios para la salud de la cúrcuma

Beneficios para la salud de gran alcance de la cúrcuma

La cúrcuma se está convirtiendo en bien conocida por sus beneficios para la salud. Un fitoquímico de gran alcance en lo que se conoce como la curcumina y también se ha hecho famoso. Este artículo fue escrito 05 de diciembre 2013.

Al igual que los tomates y sandías son de color rojo debido a la phyochemical (planta medicinal), el licopeno en ellos, la curcumina es el responsable del color amarillo del rizoma de la cúrcuma (una masa de raíces).

En el libro que tengo, Anti-Cáncer: Una Nueva Forma de Vida porDavid Sherman-Schreiber MD, Ph.D. , que dice acerca de la cúrcuma:

Ningún otro ingrediente de alimentos tiene un efecto anti-inflamatorio tan poderosa.

La cúrcuma es una especia popular en la India al igual que el curry es.La mayor parte del tiempo de la cúrcuma es el primer ingrediente del curry. El curry es una mezcla de diferentes especias que pueden variar. Wikipedia dice:

La mayoría de las recetas de curry en polvo incluyen cilantro, cúrcuma, comino, fenogreco, y pimiento rojo [cayena] en sus mezclas. Dependiendo de la receta, ingredientes adicionales, tales como el jengibre, el ajo, asafétida, semillas de hinojo, comino, canela, clavo, mostaza, cardamomo verde, cardamomo negro, nuez moscada, pimienta larga y pimienta negro también se pueden incluir.

Yo soy un judío / americano-irlandés, pero me encanta la comida india . La mayoría de la comida india es vegetariana. Así que si alguien se convierte en un vegetariano que pueden comer una deliciosa comida india. Ahora su secreto es que hacen estas salsas que las verduras son pulg Ellos han dominado las mezclas de especias para agregar para que sea un gran sabor.

También hacen que sea muy caliente (picante), pero en los restaurantes se puede pedir una versión más suave. Los que se venden en los supermercados son muy leves ya que se puede sabor a su vida en el hogar. Pero muchas personas también les gusta la comida picante como comida mexicana picante y también para el sushi wasabi extremadamente caliente.

Yo solía comer en el restaurante de Singapore Chinese Vegetarian en Filadelfia cada semana y mi plato favorito era el Curry Hot Pot . Puede que sea el plato más sabroso que he probado nunca. Me mudé a Arizona. Tenga en cuenta que en los artículos, es mejor empezar con el mejor material para asegurarse de que la gente sigue leyendo el artículo. Pero últimamente, como en este artículo, porque soy tardo en ponerse en marcha, pero luego las cosas realmente cojo.

En realidad tuve que añadir pato falso y nueces a la misma, por lo que llamé a Charlie Hot Pot. Charlie es otro apodo de Charles como Chuck es. El chino como Charlie Chaplin y puede tener problemas para pronunciar algunas palabras en inglés por lo que pronuncian como Charlie Cha Lee.

Así que usted puede aprender a usar la cúrcuma o curry en la comida que usted come. También el libro de arriba dice la cúrcuma es mucho más biodisponible si se comen comido con pimienta negro y muchos currys tener tanto la cúrcuma y pimienta negro. La piperina es un bioquímico principal de pimienta negro.

Aquí es un estudio de PubMed llamada Influencia de la piperina sobre la farmacocinética de la curcumina en animales y en voluntarios humanos .Se dice que la piperina aumenta la biodisponibilidad de la curcumina por 20 veces.

12 Beneficios para la salud de la cúrcuma

Esto es lo que la Universidad de Maryland Escuela de Medicina dice acerca de la cúrcuma:

La cúrcuma (Curcuma longa) se ha utilizado durante 4000 años para tratar una variedad de condiciones. Los estudios demuestran que la cúrcuma puede ayudar a combatir las infecciones y algunos tipos de cáncer, reducir la inflamación y tratar problemas digestivos, y ha recibido mucha prensa últimamente.

La curcumina es también un poderoso antioxidante.

Además, la curcumina disminuye los niveles de dos enzimas en el cuerpo que causan inflamación. También evita que las plaquetas se agrupen para formar coágulos de sangre.

1. cúrcuma es antiséptica y antibacteriana

Antisépticos previene el crecimiento de microorganismos causantes de enfermedades. Los beneficios anteriores son de aplicación por vía tópica.

2. cúrcuma previene el cáncer

La cúrcuma es la segunda comida en la lista entre los alimentos que previenen el cáncer en la Lucha contra el Cáncer libro que aparece arriba. Entonces, ¿cuál fue la primera comida en la lista anterior? El té verde! El más té verde que bebe, menos posibilidades tiene de contraer cáncer. He aquí un artículo sobre muchos otros beneficios de beber té verde .

3. Previene la Enfermedad Cardiovascular

Sobre ella dice que ayuda a prevenir los coágulos sanguíneos que causan ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. Hay un artículo llamadoEspecias detener los coágulos de sangre mejor que las drogas . Además de mencionar la cúrcuma también dice que la piperina (recordar de pimienta negro) ayuda a prevenir los coágulos de sangre.

Se dice que una de las especias más poderosas para hacer esto es la capsaicina.Ahora bien, este es el compuesto principal de la pimienta de cayena o pimienta roja. La mayor parte del tiempo de curry contiene pimienta roja como se mencionó anteriormente. También las otras especias que normalmente se encuentran en el curry son muy saludables. Yo siempre compro el curry orgánico. No quiero que los pesticidas en mis especias.

4. cúrcuma Desintoxica el Hígado

Aquí es todo un artículo sobre el tema llamado cúrcuma para hígado y la salud digestiva . Dice:

Comparte cúrcuma compuestos similares protector del hígado que el cardo mariano y alcachofa hojas contienen. Se dice a encogerse conductos hepáticos congestionados, por lo que puede ser útil para tratar enfermedades hepáticas como la hepatitis, cirrosis, e ictericia.

5. previene la inflamación

Este beneficio puede influir en muchos de los otros, ya que menos personas tienen inflamación, menos posibilidades tienen de contraer enfermedades relacionadas con el envejecimiento.

6. Previene la artritis y artrosis

. Por supuesto, el beneficio indicado por encima de este uno es responsable de esta Webmd.com dice:

La curcumina, una sustancia presente en la cúrcuma, puede ayudar a reducir la inflamación. Varios estudios sugieren que podría aliviar los síntomas de la osteoartritis y la artritis reumatoide, como el dolor y la inflamación. Otros compuestos de la cúrcuma también podría ser medicinal.

7. Mejora la digestión

Este beneficio se habla en el artículo sobre el hígado y la digestión. Esta hierba estimula la producción de bilis en el hígado y esto ayuda al cuerpo a digerir las grasas.

8. Dolor Natural Killer

Aspirinas ayuda el dolor y la inflamación, ya que van de la mano.

9. Ayuda a la Diabetes

Esta PubMed estudio habla de esto, la eficacia de la cúrcuma en el azúcar en la sangre . Aquí es un gran artículo titulado, ¿Cómo un MD Cientos de personas de la Diabetes curada .

10. Previene la demencia y la enfermedad de Alzheimer (AD)

PubMed es la Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU. que es uno de los Institutos Nacionales de Salud (NIH). Este artículo de PubMed se llama: El efecto de la curcumina (cúrcuma) sobre la enfermedad de Alzheimer . Dice:

Se ha utilizado en varios tipos de tratamientos para la demencia y lesión cerebral traumática. La curcumina también tiene un papel potencial en la prevención y tratamiento de la EA. La curcumina como un antioxidante, la acción anti-inflamatoria y lipofílica mejora las funciones cognitivas en pacientes con EA.

11. plazos de la cicatrización de heridas

Esta especia incluso tiene la capacidad de curar las heridas más rápido y reparar la piel ya dañada. Usted puede hacer un té de la misma se aplica tópicamente.Pero como un herbolario, siento que es mejor tomar también internamente cuando se utiliza externamente.

12. Mejora celular Salud y estimula el sistema inmunológico

Esta es otra razón por la que es tan eficaz en la prevención del cáncer.

Yo no hice esto en claro al principio, pero la comida india es mi estilo favorito de los alimentos. Por supuesto que el restaurante chino mencionó anteriormente tenía la mejor comida ya que el propietario, Peter Fong , hizo su misión para hacer alimentos veganos saben tan bien como sea posible y que no se limitan a la comida china.

Peter pasó muchas horas tratando de crear una versión vegana de pavo y estaba buenísimo. En una acción de gracias que tomé una mujer (Molly) allí con sus 3 hijos y ella estaba muy impresionado con la comida que servían. La tienda de productos naturales de primera clase en Filadelfia es esenio y tienen un restaurante vegetariano de estilo buffet. Sus chefs elaboran deliciosos alimentos.Una vez que vi el titular de que comer en el restaurante de Peter Fong. Se llamaSingapore Chinese restaurant vegetariano porque viene de Singapur. Tenga en cuenta que muchas carnes falsos están hechos de gluten de trigo, pero se puede decir que se vayan fuera o añadir algo.

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