miércoles, 31 de diciembre de 2014

Si duermes y sueñas, tu cerebro previene el Alzheimer

¿Qué secretos esconde el cerebro? Emociones negativas pueden ser buenas.

Filósofos y científicos han divagado desde el comienzo de los tiempos sobre por qué soñamos. Soñamos para “limpiar el cerebro; dormir parece ser el resultado de la liquidación activa de los subproductos de la actividad neuronal que se acumulan durante la vigilia”, aseguran investigadores de la Universidad de Rochester (EEUU) que han liderado un estudio que demuestra la naturaleza reparadora del sueño. “Creo que hemos descubierto por qué dormimos”, explica Maiken Nedergaard, autora principal del artículo, además de contar con beneficios como prevenir el Alzheimer.
Casacochecurro.com Dormir a pierna suelta cuenta desde hoy con un beneficio más. Un nuevo estudio realizado en ratones revela que durante el sueño el cerebro elimina ciertos residuos que acumula durante el día. Este hallazgo podría mejorar la comprensión de los efectos biológicos del sueño y apuntar nuevas formas de tratar los trastornos neurológicos. El nuevo trabajo, publicado en la revista Science, apunta que durante el sueño el cerebro es muy activo en la eliminación de residuos, como la proteína beta-amiloide responsable de la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurológicos.
El conocido como ‘sistema glinfático’, que fue descubierto el año pasado por los mismos investigadores, suple el papel del sistema responsable de la eliminación de residuos celulares en el resto del cuerpo –el sistema linfático–, cuya función no se extiende a este órgano.
El proceso del cerebro para limpiar residuos no era conocido hasta ahora por los científicos ya que, al observarse solo en el cerebro vivo, no ha sido posible hasta la llegada de nuevas tecnologías de imagen como la microscopía de dos fotones.
Gracias a esta técnica, los investigadores pudieron observar en ratones –cuyos cerebros son muy similares a los seres humanos– una especie de sistema de tuberías en los vasos sanguíneos del cerebro que permite al líquido cefalorraquídeo ‘lavar’ los residuos e incorporarlos al sistema circulatorio para acabar, finalmente, en el hígado, que elimina de la sangre las sustancias nocivas para el organismo.
Una eliminación muy oportuna
Los científicos de Rochester comprobaron que el sistema glinfático era casi diez veces más activo durante el sueño y que, al dormir, el cerebro elimina de forma significativa más beta-amiloide.

Una de las pistas para entender que este sistema puede ser más activo durante el sueño fue el hecho de que la cantidad de energía consumida por el cerebro no disminuye drásticamente disminuirá mientras dormimos. Además, los investigadores encontraron que, durante el sueño, las células del cerebro se reducen un 60%, lo que permite que los residuos se eliminen con mayor eficacia.
Los investigadores apuntan que esta contracción crea más espacio entre las células y permite al líquido cefalorraquídeo limpiar más libremente los residuos a través del tejido cerebral. Por el contrario, cuando se está despierto las células del cerebro están más cerca, restringiendo el flujo del líquido cefalorraquídeo. “Entender exactamente cómo y cuándo el cerebro activa el sistema glinfático y limpia los residuos es un primer paso en los esfuerzos para modular este sistema y hacer que funcione de manera más eficiente”, subraya Nedergaard.
Los autores planifican futuros experimentos para evaluar el sistema de limpieza del cerebro en humanos. De hecho, “las resonancias magnéticas y las tomografías por emisión de positrones o PET ya se utilizan en la práctica clínica”, concluye.
Dormir, ¿un error de la evolución?
Prácticamente todas las especies animales, desde la mosca de la fruta a la ballena franca, duermen. Sin embargo, filósofos y científicos han divagado desde el comienzo de los tiempos sobre el propósito del sueño.

Desde un punto de vista biológico, este período de latencia tiene importantes inconvenientes, sobre todo cuando los depredadores están al acecho. Por eso, los expertos sugerían que si el sueño no realiza una función biológica esencial quizás sea uno de los mayores errores de la evolución.
Es más, aunque recientes estudios han demostrado que el sueño ayuda a almacenar y consolidar los recuerdos, esos beneficios no parecen superar la vulnerabilidad que supone dormir, lo que ha llevado a los científicos a especular con una función más importante para el ciclo de sueño-vigilia.

lunes, 29 de diciembre de 2014

Estudio: Personas con Alzheimer podrían recuperar la memoria perdida


Una nueva investigación sugiere que nuestros recuerdos no pueden ser almacenados en nuestras sinapsis, como se pensaba anteriormente. De ser cierto, significa que los pacientes en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer podrían ser capaces de reactivar sus recuerdos perdidos. Los resultados se han publicado en la revista eLife.
Actualmente, la mayoría de los neurocientíficos creen que los recuerdos se almacenan en las sinapsis o conexiones de nuestras células cerebrales. Estas sinapsis son destruidas por la enfermedad de Alzheimer, lo que incentiva la creencia común de que los recuerdos perdidos por los pacientes con Alzheimer son irrecuperables.
Pero una nueva investigación de la Universidad de California en Los Ángeles, en los EE.UU., contradice la idea de que la memoria a largo plazo se almacena en las sinapsis, y sugiere que podría haber una manera de restaurar la memoria perdida.
David Glanzman, uno de los principales investigadores, y su equipo, estudiaron un pequeño caracol marino llamado Aplysia, que tiene procesos moleculares y celulares sorprendentemente similares al cerebro de los seres humanos, a pesar de que el caracol tiene aproximadamente 20.000 neuronas en comparación con nuestra 1 billón.
Los científicos saben que la memoria a largo plazo requiere serotonina para su formación. La serotonina desencadena la creación de nuevas proteínas, que luego forman nuevas conexiones sinápticas en el cerebro. Cuando se interrumpe este proceso, los recuerdos ya no se forman. Esto es por qué las personas en accidentes a menudo no pueden recordar lo que sucedió previo a su lesión.
Para entender dónde se están almacenando los recuerdos, los científicos primero entrenaron a los caracoles para tener miedo a leves descargas eléctricas. Los caracoles tienen una reacción de repliegue defensivo que les ayuda a proteger sus branquias. Después de una serie de descargas eléctricas, comenzaron a mostrar la reacción, lo que demuestra que una memoria a largo plazo se había formado.
alzi 2El equipo estudió entonces las neuronas sensoriales y motoras que controlan el reflejo de retirada del caracol, y demostraron que volvieron a formarse las conexiones sinápticas que existían cuando las neuronas estaban en el interior del cuerpo del caracol. Cuando el equipo añadió serotonina, las nuevas conexiones sinápticas se formaron entre estas neuronas.
Pero si luego añadían una sustancia que detiene la síntesis de proteínas, entonces el crecimiento sináptica se bloqueó, lo que significaba que no podría formarse esencialmente la memoria a largo plazo. Entonces, los científicos analizaron si esto produjo que los recuerdos que tenían dichas neuronas desaparecían con la destrucción de las sinapsis.
Cuando los científicos realizaron el mismo experimento en caracoles vivos, los recuerdos que se deberían haber perdido (el temor a una descarga eléctrica leve que normalmente no estaría presente en un caracol ingenuo) se recuperaron.
Esto, si bien está lejos de ser probado en humanos, nos explica que aún hay mucho por estudiar respecto al cerebro y a las condiciones de las personas con enfermedad de Alzheimer. Y da una esperanza para recuperar las condiciones de calidad de vida de estas personas.
 

viernes, 26 de diciembre de 2014

Jugo verde para la prevención del Alzheimer

      
jugo verde prevención alzheimerSegún un estudio realizado por investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), una alimentación rica en polifenoles y grasas poliinsaturadas, nos puede ayudar a retrasar la aparición y el progreso de la enfermedad de Alzheimer. El estudio realizado en ratones alimentados con esta dieta durante 40 días (cinco años en un hombre) mostró como las células cerebrales se reproducían mas rápidamente que en ratones alimentados con una dieta estándar. Esto se explica porque este tipo de alimentos es capaz de mejorar la producción de células madre en el cerebro, dando como resultado el nacimiento de nuevas neuronas.

Beneficios de este jugo verde

Tanto los polifenoles como las grasas poliinsaturadas son nutrientes presentes en los vegetales por lo que podemos encontrarlos en muchos jugos de frutas y verduras, como es el caso del jugo que hoy nos ocupa. Estos son algunos de sus beneficios:
Retrasa la aparición y el avance del Alzheimer
Un estudio en ratones de la Universidad de Cornell descubrió que la quercetina presente en las manzanas puede proteger a las células del cerebro del daño ocasionado por los radicales libres, el cual puede conducir a la enfermedad de Alzheimer. Además, tanto las manzanas como el limón, contienen polifenoles, sustancias con un gran poder antioxidante, las cuales son capaces de prevenir distintos tipos de enfermedades, entre ellas el Alzheimer.
Por otro lado las zanahorias son ricas en vitamina C y beta-carotenos, sustancias muy útiles en la lucha contra el Alzheimer. En cuanto a las espinacas, están llenas de nutrientes que previenen la demencia como folato, vitamina E y vitamina K. También aportan vitamina C al combinado.
Favorece la digestión
Las zanahorias y las manzanas (sobre todo la piel) son ricas en fibra dietética, lo cual favorece la digestión, pero además las zanahorias mejoran la producción de bilis, mejorando los movimientos intestinales. En cuanto a las espinacas, también son muy buenas para la digestión, puesto que alivian el estreñimiento y protegen el revestimiento mucoso del estómago, lo que previene la formación de úlceras. También es capaz de eliminar toxinas del colon.
Antioxidante
Como se puede deducir de los puntos anteriores, todos los ingredientes de este jugo verde contienen vitamina C y otros nutrientes que lo hacen altamente antioxidante, por lo que no solo es capaz de retrasar la aparición del Alzheimer, si no que también nos puede ayudar a mantener una piel joven y brillante y a proteger nuestro cuerpo de los radicales libres.

miércoles, 24 de diciembre de 2014

Viagra podría ayudar a combatir el Alzheimer

Viagra podría ayudar a combatir el Alzheimer

Distintas asociaciones estudian si el tadalafil, para tratar la disfunción eréctil, serviría para dar batalla a la demencia.




La Fundación de Alzheimer Drug Discovery (ADDF) y la Sociedad de Alzheimer del Reino Unido anunciaron una serie de convenios de financiación para explorar la posibilidad de utilizar Viagra (para tratar la disfunción eréctil) para combatir otra patología: la demencia.

En concreto, se ensayará en diferentes estudios, si el tadalafil (droga del Viagra) puede también ayudar a prevenir el Alzheimer, a través del aumento del flujo de la sangre que llega al cerebro.

El anuncio se realizó en el aniversario de la primera cumbre del G-8 sobre la demencia, en la cual varios líderes clamaron por una mayor inversión y colaboración en investigación sobre esta patología con el fin de encontrar tratamientos capaces de modificarla.

Un equipo de científicos dirigido por el Dr. Atticus Hainsworth de la Universidad St. George de Londres recibirá casi 500.000 dólares para investigar si el tadalafil -que funciona mediante la dilatación de los vasos sanguíneos- podría ayudar a prevenir la demencia vascular, aumentando el flujo de sangre al cerebro.

Este tipo de demencia vascular es la segunda forma más común de esta patología. Y representa más de un millón de casos de demencia en los Estados Unidos.

La afección a menudo es causada por el daño a los pequeños vasos sanguíneos del cerebro que conduce a una reducción del flujo sanguíneo al tejido cerebral.

Además de ese estudio clínico, habrás otros US$ 250.000 para al profesor Christian Holscher de la Universidad de Lancaster para investigar si los fármacos experimentales para la diabetes podrían ayudar a revertir la aparición de la enfermedad de Alzheimer.

El estudio realiza un seguimiento de los trabajos anteriores que demuestran que el liraglutide (un medicamento para la diabetes) podría también revertir la pérdida de memoria y disminuir la acumulación de placas en el cerebro que son características de la enfermedad de Alzheimer.
fuente: la nacion

lunes, 22 de diciembre de 2014

El Alzheimer y otras demencias en Chile: un desafío pendiente

¿Por qué, entre todas las enfermedades que aquejan a la humanidad, se instituyó en 1994 un día para el Alzheimer? El mejoramiento de las condiciones de vida y de la atención de salud han contribuido a que en las últimas cuatro décadas la esperanza de vida se haya incrementado en más de 10 años. Esto ha tenido como efecto un aumento de la cantidad de personas que portan enfermedades crónicas no transmisibles, entre ellas la enfermedad de Alzheimer y otras demencias.
Se estima que alrededor de 35 millones de personas en el mundo tienen hoy algún un tipo de demencia, cifra que se duplicará cada 20 años, alcanzando 115 millones de enfermos en el año 2050. Considerando su alta prevalencia, su impacto en la calidad de vida de las personas y su alto costo, el 2012, la Organización Mundial de la Salud y Asociación Internacional de Alzheimer solicitó a los gobiernos declarar a las demencias una prioridad de salud y desarrollar planes nacionales para otorgar una adecuada atención a quienes viven con demencias con el fin de mitigar el impacto de estas enfermedades en los países. En Latinoamérica, al menos tres países han empezado a desarrollar planes nacionales.
Chile será en 2020 el país más envejecido de Latinoamérica, por lo que urge pensar en políticas públicas para las demencias dado que aquí no contamos aún con planes de atención y de cuidado efectivos para estas personas. No podemos dejar que las personas con Alzheimer y sus familias asuman solas la enfermedad. La falta de ayuda, entre otras consecuencias, hace que se creen enormes desigualdades entre las familias que pueden costear ayuda externa y aquellas en las que un familiar debe dejar de trabajar para cuidar al enfermo.
En Chile, más de 180 mil personas (1% de los chilenos) presenta algún tipo de demencia, cifra que se incrementará a más de 3 millones de personas (3% de los chilenos) en 2020. El estudio Carga Mundial de las Enfermedades 2010, publicado el 2013, mostró que, entre 1990 y 2010, la cantidad de años perdidos por discapacidad o muerte causados por las demencias se incrementó en más del 200%. En los últimos 20 años, la cantidad de muertes atribuidas a demencias aumentó en un 526%.
Estas cifras son demasiado elocuentes a la hora de evaluar la preeminencia que debe corresponder a las demencias en las políticas públicas. Es urgente diseñar e implementar políticas públicas articuladas mediante un Plan Nacional. En efecto, son necesarios cambios en múltiples ámbitos para responder a las necesidades que generan las demencias. No existe hoy una cura para el Alzheimer, pero es posible mejorar la calidad de vida de las personas con Alzheimer y su entorno mediante intervenciones socio-sanitarias adecuadas. Las Universidades deben ser un actor privilegiado en el desarrollo de estos planes, partiendo por enfatizar la inclusión de estas enfermedades en sus mallas curriculares. Un eje fundamental de los planes ha de ser la investigación que se efectúe en nuestro país, la que permitirá conocer mejor la realidad de estas enfermedades en Chile, estudiar sus mecanismos etiopatogénicos – paso fundamental para investigar eventuales fármacos para el Alzheimer – y evaluar el impacto de las políticas públicas implementadas.
En Chile estamos viviendo un proceso de cambio que revaloriza el espacio público. La actitud que tengamos hacia las personas con Alzheimer y otras demencias nos dirá mucho sobre el modelo de sociedad que deseamos construir: una sociedad que solo se ocupa de quienes producen y se olvida de quienes olvidan, o una sociedad que cuida a los que no pueden velar por sí mismos, los hace partícipes del bien común y los incluye en el espacio público junto a todos los ciudadanos

viernes, 19 de diciembre de 2014

Destacados expositores analizaron el Alzheimer desde una mirada científica y social en la UDA





Con la participación de científicos y expertos nacionales e internacionales en el estudio del Alzheimer se llevó a cabo en la Universidad de Atacama la Segunda Versión del Seminario “Una mirada actualizada del Alzheimer
El año pasado hicimos el primer seminario y en esta segunda versión tenemos importantes aliados como la COPRAD (Corporación Profesional del Alzheimer y otras demencias), e internos como la Facultad de Ciencias Jurídicas, el Instituto Tecnológico. Se ha sumado también este año el Senama Regional y nos ha dado su patrocinio la Corporación Nacional de Decanos de Facultades de Ciencias Naturales y Exactas de Chile” indicó el Decano René Maurelia.
La autoridad universitaria valoró en primer lugar la calidad de los expositores y por la conformación de los asistentes, mayoritariamente profesionales del sector público y privado de la región que trabajan con pacientes y cuidadores de personas con Alzheimer. “La idea es instalar el tema y conducir su conocimiento a la comunidad para avanzar a decisiones importantes que hay que tomar en políticas públicas sobre la materia” precisó el Decano.
Entre los destacados expositores el Seminario contó con las presentaciones  del Director del Centro Internacional de Biomedicina y Profesor Titular de la Universidad de Chile Ph.D. Ricardo Maccioni, de la Profesora del Departamento de Neurología de la Pontificia Universidad Católica y Ph.D. Rommy Bernhardi, de la Ingeniera en Biotecnología Molecular de la Universidad de Chile Inelia Morales y de la Profesora de Trabajo Social de la Universidad de Atacama, Ana Castillo.
Prevenir e investigar
El Presidente de la COPRAD, Benjamín Chacana, explicó que “la Universidad de Atacama es una de las pocas universidades del país que ha tomado seriamente este escenario como una actividad de Facultad, y que se va a repetir todos los años invitando especialistas que son destacados en el país”, añadiendo que la COPRAD está trabajando también por promover una política nacional de prevención y tratamiento de la enfermedad, y que se ha logrado incluso tener presencia en comisiones presidenciales sobre el tema. Destacó que el Alzheimer es una enfermedad que empobrece a las familias, las tensa, enferma al cuidador, llevando así a tener un alcance mucho más allá de quien padece la enfermedad.
El académico e investigador por más de 30 años de esta enfermedad, Dr. Ricardo Maccioni, expresó que “el Alzheimer ha sido un puzzle durante muchísimos años, lo que se ha acrecentado con un impacto muy grande desde el punto de vista de la salud pública y de las familias también, porque existen consecuencias desde la vida familiar y económica, considerando que en Chile hay sobre 250 mil enfermos de Alzheimer. Evidentemente pasa a ser un tema de relevancia, no solo por considerarse la enfermedad una de las principales causas de muerte en el país, sino porque también es un problema epidemiológico y de salud pública muy importante”. Según el experto hoy resulta necesario generar desarrollo de investigación sobre la enfermedad con nuevos enfoques que permitan su detección temprana y prevención.
En este sentido, la doctora Rommy Bernhardi explicó que las recomendaciones a la comunidad en torno al tema son fundamentalmente de prevención. “Esas recomendaciones son muy similares a las que hacemos para prevenir enfermedades cerebrovasculares, y tienen que ver con una buena condición de vida, mantener una presión arterial normal, tener actividad física importante, hacer actividad social e intelectual asociada a los intereses personales, es decir, llevar una vida plena y con los cuidados que todos debemos tener si queremos llegar en buen estado de salud a una edad avanzada” precisó la doctora.

miércoles, 17 de diciembre de 2014

¿Y si lo que falla en el cerebro con alzhéimer es la recogida de “basura”?

¿Y si lo que falla en el cerebro con alzhéimer es la recogida de “basura”?

Se considera que la enfermedad del Alzheimer es el resultado de la acumulación de proteínas anómalas en el cerebro, las placas de amiloide y los ovillos neurofibrilares de proteína tau. La sobreproducción estaría en la base, según la visión tradicional. Pero y si fuera al revés. ¿Y si lo que fallara en el cerebro con alzhéimer fuera el sistema de recogida de basuras? El resultado sería el mismo: montones de proteínas inservibles acumuladas, como ocurre con la basura en las ciudades cuando los encargados de la limpieza se declaran en huelga.
Las personas que han sufrido golpes traumáticos en la cabeza tienen más probabilidades de desarrollar demencia. Un estudio publicado en el Journal of Neuroscience apunta a que ese deterioro se relaciona con un mal funcionamiento del sistema glinfático. Este sistema también se deteriora con la edad, lo que explicaría que el riesgo de padecer alzhéimer se incremente al cumplir años.
Cada vez más datos apuntan a que las lesiones cerebrales traumáticas, entendidas como un golpe o una sacudida fuerte en la cabeza que altera en mayor o menor grado la conciencia, aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer, Parkinson o la esclerosis lateral amiotrófica. De igual forma hay una asociación entre los golpes repetidos y el deterioro cognitivo progresivo u otras anomalías neuropsiquiátricas. Descrita por primera vez en boxeadores, este tipo de demencia denominada pugilística está recibiendo gran atención en deportes de contacto como el fútbol americano profesional y otros que suponga el contacto directo del balón con la cabeza, como también ocurre en el fútbol europeo.
Un nuevo estudio que publica el último Journal of Neuroscience explica cómo los golpes en la cabeza pueden deteriorar la función cognitiva. Al parecer deterioran el sistema de eliminación de residuos del cerebro, denominado “sistema glinfático”, descubierto recientemente. Cuando los desechos cerebrales no se eliminan correctamente, las proteínas tóxicas pueden acumularse preparando el escenario para la aparición de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o la encefalopatía traumática crónica.
El término encefalopatía traumática crónica hace referencia a una patología caracterizada por cambios neuroconductuales y una acumulación significativamente alta de proteína tau fosforilada en el cerebro, propia también de la enfermedad de Alzheimer.
“La lesión cerebral traumática en los primeros primeros años de vida es un factor de riesgo para el desarrollo posterior de demencia,” destaca Maiken Nedergaard, codirectora del Centro de Neuromedicina Traslacional de la Universidad de Rochester, que lidera el trabajo. “Este estudio muestra que estas lesiones activan una cascada de acontecimientos que dañan la capacidad del cerebro para eliminar los residuos, lo que permite a proteínas como tau extenderse por todo el cerebro y, finalmente, llegar a niveles tóxicos.”
En 2012 el equipo de Nedergaard descubrió un sistema hasta ahora desconocido para la eliminación de desechos que sólo existe en el cerebro, y al que han denominado sistema glinfatico. Este sistema garantiza una limpieza profunda durante la noche, para asegurar un correcto funcionamiento al día siguiente. Posteriormente ha publicado varios artículos sobre este sistema de limpieza en la revista Science.
El cerebro cuenta con su propio sistema de “recogida de basuras” debido a que está aislado del resto del cuerpo por una muralla, la barrera hematoencefálica, que tiene un sistema complejo de puertas blindadas para controlar las entradas y salidas. Por eso no admite el acceso al sistema de eliminación de desechos del resto del cuerpo.
Nedergaard y su equipo demostraron en ratones que el cerebro posee una especie de sistema de tuberías superpuesto a los vasos sanguíneos (un tubo dentro de otro tubo). Este sistema bombea fluido cefalorraquídeo (LCR), el líquido que rodea el cerebro, a través del tejido cerebral, desde las arterias a las venas, para lavar los residuos almacenados en los espacios que quedan libres entre las células del cerebro. Este sistema de limpieza del cerebro (denominado glinfático) trabaja fundamentalmente mientras dormimos, de ahí que el sueño literalmente nos “refresque” la mente.
El sistema glinfático del cerebro consiste en una red " tuberías" superpuestas a las arterias y venas, por las que circula el líquido cefalorraquídeo. Este fluido puede salir gracias a unas compuertas denominadas acuaporinas, para llevar a cabo la limpieza nocturna del cerebro
El sistema glinfático del cerebro consiste en una red ” tuberías” superpuestas a las arterias y venas, por las que circula el líquido cefalorraquídeo. Este fluido puede salir gracias a unas compuertas denominadas acuaporinas (AQP4), para llevar a cabo la limpieza del cerebro


Además también han constatado que este sistema de limpieza se deteriora con la edad. “El fracaso del sistema glinfático puede ser una de las razones por las que el envejecimiento del cerebro es tan vulnerable a enfermedades como el Alzheimer”, explica Jeffrey Iliff, miembro del equipo de de Nedergaard. Y apunta que esos cambios propios de la edad pueden ocurrir cuando el cerebro sufre golpes: “Es sorprendente que los mismos cambios que vemos en el envejecimiento del cerebro se reflejan en el cerebro joven después de una lesión cerebral traumática. Lo que sugiere que estos eventos pueden ser el nexo común a la neurodegeneración asociada a la edad y al trauma cerebral “.
Se sabe que la proteína tau, que está implicada también en el alzhéimer, desempeña un papel importante en el daño a largo plazo al cerebro después de un trauma. La misión de la proteína Tau es estabilizar la prolongaciones que las células nerviosas (axones) envían para comunicarse con sus vecinas. En concreto tau ayuda a regular el transporte de moléculas en las células nerviosas, fundamental para la transmisión de los impulsos nerviosos.
Sin embargo, con los golpes fuertes, un gran número de estas proteínas estabilizadoras dejan de cumplir su función, salen de los axones y se depositan entre las células del cerebro formando acúmulos (ovillos) cada vez mayores que pueden llegar a ser tóxicos. En circunstancias normales, el sistema glinfático puede limpiar estas proteínas que se escapan de la célula. Sin embargo, en los cerebros de ratones con lesión cerebral traumática, las células encargadas de llevar a cabo esta limpieza, llamadas astrocitos, son incapaces de regular adecuadamente el proceso de limpieza.
Los astrocitos desempeñan un papel crítico en la circulación del líquido céfalorraquídeo en el cerebro. Con sus ramificaciones rodean a los vasos sanguíneos del cerebro creando una especie de tubería que rodea a las venas y arterias pero deja un espacio libre alrededor de ellos por la que circula el líquido que baña al cerebro. Así este líquido de limpieza puede puede seguir el mismo camino que la sangre y penetrar en el interior del cerebro. En la “tubería” exterior que forman los astrocitos hay muchos canales de agua (acuaporinas) que regulan el flujo del líquido de limpieza del cerebro. Sin embargo, como observaron los investigadores, después de una lesión cerebral traumática, las acuaporinas dejan de funcionar y el líquido cefalorraquídeo no puede circular adecuadamente para limpiar el cerebro.
“Este estudio parece indicar que el sistema de limpieza del cerebro es muy delicado y que los pequeños cambios en la organización de los canales de agua pueden hacer que se pierda la función”, resalta Nedergaard. Mucho tiempo después de la lesión, los investigadores observaron que el exceso de proteína tau no estaba siendo retirado del cerebro de los roedores y comenzaba a formar agregados.
Además, los investigadores pusieron a prueba la memoria y habilidades cognitivas de los roedores que habían sufrido lesiones que deterioraron su sistema de limpieza cerebral. Y vieron que tenían peores resultados que los controles, que no habían sufrido daños.
“Durante mucho tiempo, hemos visto las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer como un problema de suministro. Esto significa que creíamos que el cerebro estaba produciendo proteína tau o amiloide en exceso. Sin embargo, parece que en última instancia pueden estar vinculados a un problema de eliminación de residuos, donde algo está impidiendo al sistema glinfático la eliminación de los residuos de forma eficiente, resaltan los investigadores.

lunes, 15 de diciembre de 2014

Llinás encontró la droga contra el Alzhéimer, solo falta la patente


Llinás encontró la droga contra el Alzhéimer, solo falta la patente


El colombiano fue reconocido en España por sus descubrimientos sobre el cerebro. Su verdadero triunfo será ganarle la pelea al Alzhéimer.



La reina de España le entregó  el IV Diploma Cajal al investigador neurólogo bogotano Rodolfo Llinás por su contribución a las neurociencias y sus aportaciones al conocimiento del funcionamiento cerebral. El presidente del Consejo Superior español de Investigaciones Científicas, Emilio Lora-Tamayo, calificó al investigador colombiano de “una de las figuras más relevantes de la neurociencia actual” y recordó que el centro que preside ya decidió otorgarle el pasado año su máxima distinción, la Medalla de Oro.
Son pocas las entrevistas que el científico Rodolfo LLinás concede a los medios, y esta es una de las más recientes, publicada originalmente en la revista Credencial. Llinás cuenta cómo está a un paso de ganarle la batalla al Alzhéimer.
¿Ha hecho nuevos descubrimientos después de los publicados en el cerebro y el mito del yo?
Desde el punto de vista del sistema nervioso hemos encontrado una llave importantísima en neuropsiquiatría: lo que hemos llamado ‘disritmia en el tálamo cortical”. Estoy organizando un simposio internacional al respecto, porque reúne la neurología y la siquiatría y le da bases biológicas a muchas enfermedades que no se pensaba que estuvieran relacionadas. Ha sido una situación muy complicada porque la gente no estaba preparada para entender que psiquiatría y neurología son lo mismo. A muchos les parece increíble que uno pueda entender, desde el punto de vista de la actividad celular, cosas como la depresión, la esquizofrenia y cuestiones más complejas como el dolor central o un tinnitus, que es espantoso. Estas situaciones son estados funcionales de un cerebro que no está trabajando bien. La diferencia entre un tinnitus, un dolor central y la depresión no es el mecanismo que los produce, sino dónde se producen. El mecanismo es muy similar y se puede ver dónde está. Esto ha sido muy importante porque demuestra que pensar, crear, memorizar y todas las patologías son simplemente estados funcionales del cerebro. Es un concepto que le resulta chocante a muchos porque, de algún modo, se está negando lo que se ha considerado algo así como ‘el alma’.
¿Entonces el alma como la entendemos, no existe?
-No. Es un estado funcional del cerebro, pero el tema todavía resulta difícil de digerir para mucha gente. La respuesta que muchos dan es: “Bueno, sí, si usted lo dice… pero no entiendo bien cómo un estado funcional del cerebro se puede modular o corregir mediante la palabra” (el psicoanálisis es hablado y la gente se mejora). Y yo les contesto que las palabras cambian el cerebro.
¿En qué forma?
-Si yo le digo a una persona que es ‘malnacida’, responde agresivamente. Entonces, las palabras son como piedras; pueden hacer bien o daño, porque cambian el estado funcional del cerebro.
¿Es porque producen emociones?
-Exactamente, las emociones se pueden correlacionar. Antes se pensaba que no, y la realidad es que sí: yo puedo ver en el cerebro cuando alguien está bravo, triste o con dolor. Pero a la gente le resulta profundamente complejo y difícil de aceptar que la mente ―que era casi intocable― se reduce a una situación ‘cuchareable’, y su conclusión temerosa es: “Solamente hay dos posibilidades: que el paciente esté bien o que esté mal. Si está bien, no ha pasado nada porque no hubo necesidad de tratamiento. Pero si está mal, ¿qué hacemos nosotros? Lo que usted nos está diciendo es que estamos aplicando un sistema que no es”.
¿Se sienten corriendo un riesgo?
-Pensaban que estaban corriendo un riesgo hasta que les conté lo que he entendido y, además, que tengo las primeras imágenes que se han visto en el mundo del cerebro en medio de ese proceso. Ejemplo: si una persona que tiene una depresión va a donde el psiquiatra y el psiquiatra le hace una sesión de psicoterapia, el cerebro cambia y la persona se siente bien. Ese cambio es medible físicamente con un magneto-encefalograma.
¿Cómo se representa?
La actividad cerebral cambia según la clase de actividad osciladora: palabras, música, olores, ruidos, etc. El magneto-encefalograma registra zonas de diferentes tonalidades en determinados sitios del cerebro. Entonces podemos demostrar que las emociones son estados físicos que ponen a la gente a vibrar. Se ha abierto una puerta profunda: podemos ver la actividad cerebral y debemos analizarla sin prejuicios. Antes se auscultaba el cuerpo y se diagnosticaba: cáncer, tuberculosis, sida. Ahora hemos llegado a la misma posibilidad con el estado cerebral y podemos ver si el tratamiento está sirviendo o no. Es una revolución.
¿Cree que este descubrimiento es el más grande de su carrera como investigador?
-Eso solamente la historia lo dirá, pero estos resultados son secundarios, derivados de otros, obtenidos hace varios años ya.
¿Cuáles?
-Que el cerebro tiene ritmos intrínsecos dados por canales iónicos. El cerebro humano, producto de 500.000 años de evolución, es un sistema capaz de hacer hipótesis sobre lo que hay afuera. Un aparato para soñar, y los sueños ocurren de dos maneras, cuando estamos dormidos y durante la vigilia. No es fácil de entender cuando uno dice que no hay colores, ni sabores, ni olores, etc., indicando que la característica sensorial la inventamos nosotros.
¿Me da un ejemplo?
-Una vaca no ve colores, y si uno es daltónico tampoco ve colores, o sea que los colores no existen afuera, lo que existen son ondas de luz que tienen diferentes frecuencias.
¿Por qué evolucionó el cerebro humano?
-Para poder movernos inteligentemente. Si no nos movemos, no necesitamos cerebro. Por ende las plantas no tienen cerebro. Los seres multicelulares pueden cambiar de tamaño, pueden cambiar de complejidad, pero si pensamos en la biología, las células multicelulares en los animales son iguales, porque tenemos el mismo ADN, las mismas proteínas, las mismas enzimas. Quiere decir que la evolución está creando diferentes posibles soluciones.
¿Cómo cambia eso nuestra concepción de la biología? 
-Hemos hecho la historia de la biología basada en la forma externa del animal; ¿por qué no rehacerla en una forma más profunda, basados en el cerebro, en vez de en las tonterías que observamos externamente? De esta manera podríamos intentar entender el estado funcional del animal mismo. Nunca le he dicho a nadie esto, pero significa que vamos a reformular la biología basada en la complejidad del sistema nervioso y no en el número de plumas, pelos, dientes, alas, etc.
Un ejemplo, por favor.
-Si uno mira un murciélago, piensa que es un ratón que vuela, pero si mira su cerebro ve que la diferencia es enorme porque el cerebro del murciélago tiene una cantidad de características que el de la rata no tiene. Pero eso se develará en el futuro porque no tenemos suficiente conocimiento del cerebro como para poder hacer una reorganización de la historia de la biología, basada en su estructura, pero ya se hará. En la medida en que entendamos más que las características prominentes de la anatomía no son necesariamente el común denominador más amplio, vamos a entender más. Es un factor importantísimo porque lo que entendemos de la naturaleza, de lo que somos, de las enfermedades, de la política, de la música y de lo que usted quiera, tiene que ver con el tipo de cerebro y lo que este hace.
Si uno mira uno de sus magneto-encefalogramas del cerebro, ¿dónde se ubican las emociones como ira, dolor, amor y nostalgia?
-El cerebro humano es sumamente interesante; tenemos una masa más o menos de kilo y medio, de un sistema que ha evolucionado de tal modo que tiene especialidades como la parte de adelante que es intelectual, o la parte de atrás, que es sensitiva. Está el área del hipocampo y del hipotálamo, y una pequeña: las emociones, que son sumamente primitivas y por eso cuando estamos emocionados nos convertimos también en animales primitivos.
¿En el hombre ha crecido más la parte frontal, la inteligencia? 
-Sí, desde el punto de vista de afinar la vista y el tacto, el equilibrio, la audición, el olfato, etc. La corteza cerebral analiza todos esos aspectos y aumenta las propiedades de lo que está en el centro. Entonces tenemos inteligencia emocional, para distinguir, por ejemplo, lo que nos gusta de lo que no, y experimentar una enorme cantidad de emociones y habilidades diferentes. Un pájaro canta pero solamente puede cantar una melodía porque tiene un sistema cerebral muy sencillo; el humano puede componer cualquier clase de música, de modo que tiene la capacidad de especificar grados de medición, de sensaciones y, además, de realizar movimientos que a cualquier otro animal le quedaría imposible hacer. Es decir, tiene una destreza increíble.
¿Somos una especie de micos evolucionados?
-Somos simiescos, antropoides, a tal nivel, que las proteínas y la genética son muy similares. Pero nosotros somos animales que nos hemos especializado en complejidad y hemos desarrollado el lenguaje y la ciencia, la música y la arquitectura, en fin. Pero a pesar de eso, seguimos siendo esclavos de las emociones.
¿En qué forma y por qué?
-Porque lo intelectual no tiene valor en sí mismo si no se acopla con un componente emocional. Si usted es científico y encuentra algo nuevo, experimenta un placer increíble, pero si le echan vainas por lo que dice, sufre casi como si le dieran un palazo en la cabeza. Entonces, personas que no tienen competencia emocional son orates. No funcionan. Y si esa área se daña, la persona no se mueve, no porque esté paralizado, sino porque se convierte en autista, pierde el deseo de moverse. La gente cree que la emoción es estar con rabieta, enamorado, nostálgico… pero no es verdad: el estado emocional es el que hace que la gente se levante, camine, hable o no hable. Que funcione.
Pasando a otro tema, ¿qué son enfermedades como el Alzheimer?
-Lo que ha pasado con el Alzheimer es muy interesante porque ya sabemos cómo funciona y que hay drogas que pueden mejorar ciertos tipos de la enfermedad. Lo que hay que hacer ahora es un estudio mucho grande.
García Márquez escribió el prólogo del libro El cerebro y el mito del yo de Llinás.
García Márquez escribió el prólogo del libro El cerebro y el mito del yo de Llinás.






¿Usted está dispuesto a hacerlo? 
-No, porque lo que sigue ahora es una parte netamente económica y a eso no le jalo. No tengo el tiempo. Cuatrocientas personas es un buen universo, pero quieren más. Hice la investigación, sé exactamente qué está pasando, cuál es el mecanismo y dije: “Aquí está la droga”. No lo hemos publicado todavía porque estamos haciendo la patente. Luego viene el tema de quién va a fabricar la droga, quién la va a vender, si será tomada, o en parche, en fin, cosas que ya no son de mi resorte.
Lo fundamental es que ya hay una solución para el Alzheimer.
-Sí, descubrimos el mecanismo por el cual se produce. De pronto la manera ideal de mejorar la enfermedad no es solamente la droga que nosotros tenemos, sino que es una de muchas posibles.
¿Qué es lo que pasa en el cerebro con el Alzheimer?
-A muy grandes rasgos, una proteína especifica se fosforiliza, se vuelve tóxica y entonces no se mueven las cosas dentro de las células. Puede pasar por muchas razones, pero el punto de ataque va a ser siempre el mismo y es que una molécula final se vuelve tóxica. Si impedimos eso, no hay Alzheimer.
¿Y usted cómo descubrió eso?
-Pensando, analizando y trabajando el problema.
Entrevista de Margarita Vidal publicada originalmente en la Revista Credencial

viernes, 12 de diciembre de 2014

Un estudio vincula correr con un riesgo más bajo de morir de Alzheimer


Una mayor ingesta de fruta y los medicamentos para reducir el colesterol también se asociaron con un riesgo más bajo, afirman unos investigadores


Correr más de 15 millas (24 KM) por semana podría reducir el riesgo de morir de enfermedad de Alzheimer, sugiere una investigación reciente.

Caminar también puede ayudar, si la cantidad de energía gastada es equivalente a correr más de 15 millas por semana, encontró el estudio.

"El ejercicio parece prevenir el encogimiento [del cerebro] que ocurre con la edad", comentó el investigador del estudio, Paul Williams, científico de planta del Laboratorio Lawrence Berkeley en Berkeley, California. Y la preservación del volumen del cerebro podría ser el motivo de que el ejercicio riguroso ayude a reducir el riesgo de morir de Alzheimer, según Williams.

El estudio de William también halló que tomar unos fármacos reductores del colesterol conocidos como estatinas se vinculaba con un riesgo más bajo de morir de enfermedad de Alzheimer, al igual que comer tres o más porciones de fruta al día.

Pero este estudio solo pudo encontrar asociaciones entre todos esos factores y el riesgo de morir de enfermedad de Alzheimer. El estudio no se diseñó para probar si correr y caminar, comer frutas o tomar estatinas o no causaba una reducción en el riesgo de enfermedad de Alzheimer.

El estudio aparece en una edición en línea reciente de la revista Journal of Alzheimer's Disease.

Unos 5 millones de estadounidenses a partir de los 65 años de edad sufren de enfermedad de Alzheimer, que provoca problemas con la memoria, el pensamiento y la conducta, según la Asociación del Alzheimer (Alzheimer's Association).

El estudio incluyó a más de 153,000 corredores y caminantes que participaron en los Estudios nacionales de la salud de corredores y caminantes. Se reclutaron hombres y mujeres para los estudios a principios de los 90.

Williams les dio un seguimiento promedio de casi 12 años, y rastreó cuántos murieron de Alzheimer. Durante el seguimiento, hubo 175 muertes por el Alzheimer.

En el estudio, los que corrían más de 15.3 millas (24.6 KM) por semana tenían un riesgo un 40 por ciento más bajo de morir de Alzheimer. Correr entre 7.7 millas (12.4 KM) y 15.3 millas se vinculó con una reducción del 25 por ciento, pero Williams dijo que ese hallazgo no alcanzó la significación estadística.

La cantidad que es necesario correr para reducir el riesgo de forma sustancial es más o menos el doble que las recomendaciones actuales de ejercicio de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU. Las directrices de ejercicio de los CDC equivalen a correr entre 4.6 y 7.7 millas (entre 7.4 y 12.4 KM) a la semana, según Williams.

Caminar hasta gastar la energía equivalente a correr 15.3 millas también se vinculó con una reducción en el riesgo, halló Williams. Pero los caminantes tenían que caminar alrededor de un 50 por ciento más, caminar a paso vivo (el equivalente a correr una milla [1.6 KM] en 12 minutos) y hacer ejercicio durante más tiempo, según Williams.

Al observar la dieta, el estudio encontró que los que comían tres o más porciones de fruta al día tenían un riesgo un 60 por ciento más bajo de morir de Alzheimer, frente a los que comían menos de una porción de fruta al día. Williams dijo que no sabe si esto se debe solo a la fruta, o si la fruta es una señal de otros hábitos saludables, como una dieta saludable en general.

Los que tomaban estatinas, que se han vinculado con un riesgo más bajo de enfermedad de Alzheimer en otros estudios, tuvieron un riesgo de morir de Alzheimer un 40 por ciento más bajo, halló Williams.

Se necesitan estudios futuros, planteó Williams.

Los hallazgos sobre correr y una reducción en el riesgo de morir de Alzheimer se hacen eco de algunos estudios anteriores, dijo Heather Snyder, directora de operaciones médicas y científicas de la Asociación del Alzheimer.

Uno de los puntos fuertes de la nueva investigación son sus grandes cifras, apuntó. Pero debido a que los participantes eran personas que hacían ejercicio, no son representativos de la población general, en la que muchas personas no hacen ejercicio, señaló.

miércoles, 10 de diciembre de 2014

Bombeando zinc contra el Alzheimer

Estudian el rol del metal en la enfermedad


Investigadores del Instituto Weizmann revelan la existencia de un mecanismo celular
inusual que podría fallar en pacientes con el mal de Alzheimer.

¿Por qué una célula se tomaría el trabajo de destruir proteínas perfectas
y recientemente producidas? Una nueva investigación del Instituto Weizmann
realizada conjuntamente con centros de investigación en Alemania, que
fue recientemente publicada en Molecular Cell, sugiere que este inusual
mecanismo celular podría, entre otras cosas, fallar en pacientes con el mal de Alzheimer.
La Dra. Maya Schuldiner y el estudiante de investigación
Dr. Shai Fuchs del Departamento de Genética Molecular
del Instituto Weizmann, en colaboración con el Dr. Marius Lemberg y
el Dr. Donem Avci de la Universidad de Heidelberg, investigaron
la Presenilina, una proteína humana que se encuentra mutada en
una forma familiar de Alzheimer en edad temprana.
Para investigar el mecanismo de esta proteína, los científicos estudiaron
un ancestro de la Presenilina, una proteína de la levadura que identificaron
como Ypf1 (por sus siglas en inglés de “pliegue de la Presenilina de la levadura 1”),
que se ha conservado durante la evolución.
La remoción de la Ypf1 de las células
de levadura, resultó en un incremento
excesivo de una proteína
cuya función es bombear Zinc - un metal esencial -
hacia el interior de la célula.
Lo extraño es que a pesar de la existencia
de dos proteínas que bombean zinc hacia
 el interior de la célula, sólo una fue
afectada. La proteína incrementada
es una bomba “turbo” o de
alta afinidad, mientras que la
proteína no afectada es principalmente
una bomba de “uso diario”, de baja afinidad.
Al igual que la Presenilina, la Ypf1
es una proteasa - una proteína
que degrada otras proteínas. Por
lo tanto, los investigadores
concluyeron que su función
es eliminar de la célula las
bombas “turbo” transportadoras de zinc.
De hecho, ellos se percataron que
estaban estudiando un tipo de sistema a dos bombas, que fue descrito muchos años atrás por la
Prof. Naama Barkai del Instituto Weizmann.
Las bombas de nutrientes de baja afinidad
podrán no ser muy eficientes en el
transporte de nutrientes hacia la
célula, pero son muy sensibles a cambios
en los niveles de dichos nutrientes.
Cuando estos bajan, ellas
inician un protocolo de emergencia.
Los transportadores de alta afinidad pueden ser activados para crear reservas de nutrientes
ante una cercana época de “escasez”.
Sin embargo, estas bombas no pueden
activar el sistema de emergencia.
En este escenario, células saludables
deben trabajar la mayor parte del tiempo
sobre las bombas estándar (“de uso diario”),
permitiendo a las bombas “turbo” alcanzar
la superficie celular sólo en tiempos de necesidad.
Los investigadores se preguntaron
cómo un exceso de bombas “turbo”
en la superficie de la célula podría afectar
la habilidad de las células para prepararse
para tiempos de escasez. De hecho,
las células deficientes en Ypf1 tardaron mucho
en detectar la falta de nutrientes, por
lo que fueron muy ineficientes ante la falta zinc,
y les tomó más tiempo recuperase. No sólo
las bombas de zinc son afectadas.
Los investigadores mostraron que la
falta de Ypf1 causa un desbalance en
bombas de alta afinidad transportadoras de
muchos otros nutrientes.
“La producción continua de transportadores
de alta afinidad y su posterior degradación
es un tipo de mecanismo de doble
seguridad que las células desarrollaron para
garantizar la estabilidad de los niveles de
nutrientes vitales como el zinc dentro
de la célula”, dice Fuchs. “A pesar de que aún
no sabemos exactamente en seres
humanos cuál es la relación entre
este mecanismo y el Alzheimer,
existen evidencias interesantes de
que el transporte de zinc en particular,
así como el de los metales en general,
podría tener un papel clave en el comienzo
y progreso de la enfermedad.
Estamos emocionados
ya que esta nueva pista podría representar
un indicio de causas aún no entendidas
del mal de Alzheimer.



lunes, 8 de diciembre de 2014

Determinan cómo se propaga el Mal de Alzheimer por el cerebro

Durante décadas, la comunidad científica ha debatido si la enfermedad de Alzheimer comienza en regiones vulnerables del cerebro de manera independiente y en diferentes momentos, o si empieza en una región y desde ella se propaga después a otras áreas conectadas neuroanatómicamente.

Los resultados de un nuevo estudio indican cuál es la respuesta más probable.

Lo descubierto por el equipo de Karen E. Duff y Scott A. Small, ambos del Centro Médico de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York, respalda la teoría de que el Mal de Alzheimer comienza en una región y luego se propaga a otras áreas conectadas neuroanatómicamente. Los resultados de la investigación indican que la proteína Tau, en su forma anómala y perniciosa, que interviene en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, se propaga a lo largo de circuitos cerebrales concatenados, saltando de neurona a neurona.

Dos marcadores son típicos de los cerebros afectados por Alzheimer. Uno de ellos es la presencia de placas amiloides, ubicadas entre las células nerviosas. Esas placas están compuestas principalmente por una proteína llamada beta-amiloide. El otro marcador clásico de esta enfermedad es la presencia de fibrillas intracelulares Tau. En combinación con los factores genéticos, las fibrillas Tau contribuyen al desorden de las comunicaciones en el interior de la célula. Esto acarrea la muerte celular.

En su forma normal, no perniciosa, la proteína Tau se enlaza a los microtúbulos, largos bloques tubulares de construcción citoesquelética, los cuales sirven como “carreteras” de transporte intracelular. En los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer o con alguna forma similar de demencia, la Tau se encuentra alterada de manera claramente anormal.





El descubrimiento de que la forma perniciosa de la proteína Tau salta de neurona a neurona propagándose a través de las sinapsis, que son las conexiones que emplean estas células para comunicarse unas con otras, abre nuevas oportunidades para profundizar en los entresijos de la enfermedad de Alzheimer, y en los de otras enfermedades neurológicas, así como para ayudar al desarrollo de terapias que contribuyan a detener su desarrollo.

viernes, 5 de diciembre de 2014

Las proteínas vinculadas al alzhéimer se propagan en el cerebro como una epidemia

Investigadores del Instituto Neurológico de Montreal, liderados por un científico cubano, se han inspirado en un modelo de expansión de las epidemias para explicar cómo se extienden en el cerebro unas proteínas mal formadas que se asocian al envejecimiento y a enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer. 




 

Una investigación publicada en la revista PLOS Computational Biology y liderada por el científico cubano Yasser Iturria Medina, investigador del Instituto Neurológico de Montreal (Canadá), describe de forma matemática la propagación de las proteínas mal plegadas, que se relacionan con el envejecimiento y las enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer. El modelo es similar a la propagación de enfermedades epidémicas en la sociedad, pero dentro del sistema nervioso.

Las proteínas estudiadas “nunca lograron alcanzar la configuración típica en su proceso de formación”, declara el experto, y se asocian a diferentes enfermedades neurodegenerativas. En el caso de las proteínas beta amiloides y de las proteínas tau, “llegan a alcanzar funciones tóxicas relevantes, entre las que se encuentra la afectación de las sinapsis neuronales y del equilibrio químico interno de las células”.

Aunque no se conoce aún del todo cómo y por qué surgen, su presencia está muy vinculada a la progresión de la enfermedad, “incluso décadas antes de que esta se manifieste”, apunta Iturria Medina, que realizó su doctorado en el Centro de Neurociencias de Cuba y que en la actualidad realiza un posdoctorado en el laboratorio de Alan C. Evans en el instituto canadiense.

Para los autores, este estudio puede ayudar a entender posibles causas de las enfermedades neurodegenerativas y factores asociados. La acumulación de proteínas mal formadas en el cerebro ocurre porque no se limpian de forma eficiente. Este problema podría estar relacionado con las características genéticas individuales, aunque los investigadores no descartan la influencia de factores como el estilo de vida.

Si las proteínas mal plegadas no pueden eliminarse de una región cerebral, comienzan a reproducirse y a propagarse a regiones vecinas o anatómicamente conectadas. “En cierto sentido, y como demuestra nuestro estudio, siguen un patrón muy similar a la propagación de las enfermedades infecciosas en una población de individuos inicialmente sanos”, señala el investigador cubano. Igual que el foco infeccioso inicial se extiende a través de contactos sociales, estas proteínas lo hacen por contactos nerviosos.

En definitiva, las proteínas mal formadas pueden propagarse de unas regiones cerebrales a otras siguiendo la red de conexiones nerviosas. “Este modelo se inspira en la forma en que han sido estudiados hasta ahora los procesos epidémicos en la sociedad, para lo cual hemos introducido también nuevos conceptos en el campo de la conectividad cerebral”, señala. Un ejemplo es la distancia anatómica efectiva entre dos regiones, que sería equivalente al número de contactos sociales comunes entre dos personas, del cual depende que estas entidades (regiones o personas) puedan transmitirse entre sí agentes infecciosos.

El viaje de las proteínas
Este estudio se apoya en evidencias experimentales recientes que demuestran que las proteínas malformadas pueden viajar de unas células a otras, ya sea por el interior de las fibras nerviosas, o incluso siguiendo el movimiento de los fluidos extracelulares.

Aunque las proteínas mal plegadas no son la única componente patológica en los procesos de neurodegeneración, “el control de la mismas ayudaría a su vez a atenuar otras causas interrelacionadas”, opina el investigador. Este artículo sugiere que es necesario prestar más atención a los problemas para limpiar estas proteínas y tratar de combatirlos.

Los científicos del centro canadiense pretenden extender el modelo propuesto al análisis de otros factores patológicos. “Se sabe que factores vasculares, funcionales y metabólicos, entre otros, interactúan de forma continua con las proteínas mal formadas y contribuyen de forma decisiva a la neurodegeneración”, comenta Iturria Medina, así que “caracterizar y entender estas interacciones complejas representa nuestro próximo paso”, agrega.

miércoles, 3 de diciembre de 2014

Aconsejan café y la dieta mediterránea para el prevenir el alzhéimer









lunes, 1 de diciembre de 2014

Mal humor del enfermo de Alzheimer

PREGUNTA
Mi padre lo pasa muy mal cuando mi madre (enferma de Alzheimer) se dirige a él enfadada y con expresiones hirientes. ¿Es consciente ella de lo que dice?
RESPUESTA
No.  El Alzheimer es una enfermedad que hace que ciertas regiones del cerebro se reduzcan de tamaño y pierdan su función.
A medida que la enfermedad progresa, diferentes áreas del cerebro se ven afectadas. A menudo comienza cerca del hipocampo, que juega un papel importante en la formación de la memoria, así como el almacenamiento y procesamiento de información espacial. Es por eso que durante las primeras etapas de la enfermedad, una persona puede terminar en la casa de un vecino y no sabe por qué o cómo ha llegado hasta allí. La enfermedad también afecta a las partes del cerebro que afectan a la personalidad, el comportamiento y el lenguaje. En poco tiempo, el control de impulsos de un ser querido está gravemente dañado. Todas esas conductas aprendidas de ser cortés, no insultar, no desvestirse en público se borran. Es por ello, que su madre podría decir cosas hirientes.
Una de las cosas más difíciles para algunos miembros de la familia es entender que las personas que sufren de demencia no hacen las cosas adrede. Ello es debido a que a veces estas personas pueden parecer perfectamente normales. Por tanto, puede ser difícil para su padre  distinguir entre el momento en que es “ella misma” y cuando su comportamiento se debe a la demencia. Como resultado, su padre puede pensar que su madre sabe exactamente lo que está haciendo, y eso lo hará enfadar.
Sería interesante que se le explicase a su padre cómo se va deteriorando paulatinamente el cerebro de su madre, quizás con imágenes, o vídeos. La explicación debe ir acompañada de una descripción de cómo cambia el comportamiento de las personas con demencia.
También es importante que aprenda a reaccionar a estos cambios de humor de su madre, manteniendo la calma, hablándole con una voz suave y tranquilizadora y aprendiendo a distraer al ser querido que está agitado. Por último, actividades de día para adultos puede ser un excelente recurso, ya que pueden proporcionar un respiro a su padre.
Usted y su padre también pueden además, solicitar ayuda de cuidadores de Alzheimer y otros miembros de la familia.