Alzhéimer, el nuevo tabú en los consultorios médicos

  

En los 50, fue el cáncer. Se callaba y decía en susurros. “Lo llamaban la palabra con 'c', y no se hablaba de ello en los consultorios de los médicos,” dice Beth Kallmyer de la Asociación de Alzhéimer. “No se hablaba en público, se susurraba. Hoy ocurre con el alzhéimer”

Hoy el 65% de los pacientes con alzhéimer y sus cuidadores dicen que sus médicos nunca les mencionaron que tenían la devastadora enfermedad, según un reporte especial publicado esta semana por la Asociación de Alzhéimer. Comparado con alguno de los cuatro grandes cánceres –seno, colorrectal, de pulmón y de próstata- más de 90% de los pacientes mencionan que sus médicos no tuvieron problemas para compartirles el diagnóstico.

"No se habla del alzhéimer, muchos médicos no están dando el diagnóstico” agregó Kallmyer en un webcast. "Tenemos que cambiar eso. Es una enfermedad, no es algo por lo que estar avergonzado”, aseguró la especialista.

"Esto es algo muy actual, muy bien hecho y con resultados muy dramáticos, hay que ser honestos”, dijo el Dr. Pierre Tariot, director del Instituto Banner de Alzhéimer. "Cerca de 60% de las personas que tienen demencia, mueren sin ser diagnosticados de demencia por un médico”.

¿Por qué el silencio?Este no es el primer reporte que muestra que los médicos están evadiendo esta difícil conversación. Pero, ¿por qué? Eso también ha sido estudiado, y las razones que ofrecen los médicos van desde la incertidumbre del diagnóstico y el miedo de causar estrés emocional, hasta restricciones de tiempo, falta de apoyo y estigma.

"Hay un elemento de estigma aquí con relación al cerebro y los problemas de salud mental en general”, dijo Tariot. "Lo llamaría torpeza profesional. Piensan ‘No puedo ayudar en nada a esta condición, así que por qué voy a dedicar energía y tiempo en hablar sobre ella’, hace que me retuerza”.

"Creo que comparar el alzhéimer con cáncer es apropiado”, dijo el Dr. Tom Price, Director Médico de la Clínica Geriátrica de la Universidad de Emory. "Le doy diagnósticos de alzhéimer a mis pacientes muchas veces a la semana, y cada vez que lo hago es incómodo, y lo he estado haciendo por los últimos 10 años. Es más fácil hablar de cáncer ahora que hay tantas estrategias nuevas y tratamientos efectivos, y causar optimismo con las cifras de supervivencia del cáncer en su apogeo”.

Lo que está en juego
Los defensores de alzhéimer insisten en la importancia de dar al paciente toda la información, lo antes posible, para que ellos puedan trabajar con sus familias para organizar directivas médicas y legales pertinentes y tener tiempo de completar deseos de vida. Esto es igual de importante para la persona que estará a cargo del paciente.

"Imagina que es tu pareja”, dice Tariot. "Cambia su personalidad, la memoria es distinta, su lenguaje y comunicación es diferente, no sabes qué le está sucediendo. Entonces comienzas a recibir respuestas, y empiezas a entender cómo aprovechar sus fortalezas y minimizar sus deficiencias. Aquí hay consejos para viajar, comunicarse y lidiar con problemas de seguridad; hay maneras de mantenerse feliz y alegre, aun cuando esta es una enfermedad crónica”.

Hay otro factor crucial: el acceso a pruebas clínicas que podrían ayudar a alentar el proceso.

“Ahora mismo, los grandes estudios que se están realizando para prevención, están viendo a personas en las primeras etapas del alzhéimer”, dijo Kallmyer. "Así que si esperan, también se pueden cerrar a la posibilidad de esos ensayos”.

Abordar la brecha“Queremos que quede claro que pensamos que los médicos tienen buenas intenciones, pero hay una brecha ahí, en algún lado”, dijo Keith Fargo, director de Programas Científicos de la Asociación de Alzhéimer. "Vimos a médicos decir que era por falta de tiempo, escasez de recursos, así que creemos que la respuesta a esto tiene que ver primordialmente con educación y proveer mayores recursos.”

Los expertos que consultó CNN estuvieron de acuerdo.

"Como profesión, hemos fallado”, dijo Tariot a CNN. “No son solo los médicos en las trincheras. Las escuelas de medicina, las organizaciones profesionales y los sistemas de salud no han reconocido la importancia de identificar y controlar a las personas con demencia”.

"Creo que el programa de la escuela de medicina necesita actualizarse para incluir enfermedades neurodegenerativas en su entrenamiento de ‘dar malas noticias’ —alzhéimer y parkinson, por ejemplo”, dijo Price. “Necesitamos educar a todos los proveedores para estar conscientes de que dudar en dar este diagnóstico reduce la habilidad del paciente y su familia para tomar decisiones adecuadas y planeación esencial para su bienestar emocional y financiero”.

El área del cerebro que más ha cambiado nos hace susceptibles al alzhéimer»

 La característica principal de nuestra evolución es la ampliación del «controlador» de las distintas redes neuronales, situado en las áreas parietales del cerebro

 

Durante mucho tiempo el estudio de la evolución de cerebro se ha limitado al estudio del molde endocraneal, es decir el molde negativo del cerebro que se obtiene por los restos fósiles del cráneo. “Creo que hay que ir más allá”, señala Emiliano Bruner, responsable del Grupo de Paleoneurología del Centro Nacional de de Investigación sobre Evolución Humana (CENIE).

Y lo explicaba en una conferencia impartida hace unas semanas en el Instituto Cajal-CSIC. Por eso, en su grupo han “digitalizado las técnicas de cajal”, que permiten cortar, colorear y visualizar mediante programas informáticos. Con ello consiguen pasar de lo que muestra la anatomía a coordenadas para identificar patrones de variación. Algo visible y tangible, porque, asegura “Los primates pensamos con las manos y los ojos, si no tenemos algo que ver y tocar, el cerebro no arranca, por eso hacemos moldes”.

Gracias a esta nueva herramienta se ha podido averiguar que en los últimos dos millones de años, el cambio más patente en nuestra especie, Homo sapiens, ha sido la ampliación de las áreas parietales del cerebro, que ocupan la región posterior y superior de la bóveda craneal.

Hace ya diez años que Emiliano Bruner, entonces en la Universidad La Sapienza de Roma, publicaba los primeros análisis geométricos de la forma cerebral en el género Homo, evidenciando que la característica principal de nuestro cerebro es la ampliación de esas áreas parietales. Después se descubrió que esta geometría cerebral se alcanza pronto después del parto, en un estadio de desarrollo que está ausente tanto en chimpancés y en los Neandertales.

-¿Dónde reside la principal diferencia con nuestros parientes más próximos?

-La principal diferencia con otros primates reside en una zona de las áreas parietales conocida como precúneo, que presenta niveles metabólicos particularmente elevados. Este área es también la que presenta problemas metabólicos en fases tempranas de la enfermedad de Alzheimer, sugiriendo que el agrandamiento de estas zonas confiere vulnerabilidad a la neurodegeneración.

-¿El alzhéimer es el precio que pagamos por nuestra evolución?

-El precuneo tiene valores de gasto metabólicos más elevados de lo que le corresponde por sus dimensiones y también valores térmicos más altos también. Además está situado en el centro geográfico del cerebro. Esto es interesante cuando se descubre que el alzhéimer, una patología única de nuestra especie, empieza justamente con problemas metabólicos en estas áreas parietales mediales profundas. Y una de sus marcas de esta patología es la fosforilación de la proteína tau, que ocurre en mamíferos que hibernan en respuesta a cambios de temperatura. Lo que decimos literalmente es que una patología frecuente y característica de los humanos está asociada a áreas cerebrales que tienen una morfología específica de los humanos. Y nos preguntamos si el aumento de la complejidad parietal ha supuesto un aumento de la complejidad biológica (energética, vasos sanguíneos, vínculos, límites estructurales y funcionales de esta estructura) que secundariamente haya conllevado aumento de la carga metabólica, del estrés oxidativo y problemas en la gestión de los recursos celulares generando una sensibilidad al alzhéimer.

-¿Estos hallazgos tienen aplicaciones terapéuticas?

-No dan la cura del alzhéimer, pero pueden ayudar a orientar la investigación, porque si todo esto es cierto, y hay una susceptibilidad a la neurodegeneración, habría que investigar más a fondo esas estructuras parietales y centrarse en especial en el precúneo. Y también entender cómo un problema metabólico de estas áreas parietales profundas se transforma después en un problema estructural de las áreas temporales, que afecta a la memoria. Y aquí tenemos una buena pista, porque el precúneo es el nudo central de la red neuronal por defecto, que se sabe que está afectada en las personas con alzhéimer, y la autovía principal de esta red neuronal va desde el precúneo a los lóbulos temporales. ¿Otra coincidencia?

- ¿Hay relación entre la variabilidad en el tamaño del precúneo entre las personas y propensión al alzhéimer?

- Estamos trabajando en ello con los Hospitales San Pau de Barcelona y Valdecilla de Santander. A finales de este año tendremos algunos datos al respecto.

-¿El precúneo es lo que nos hace humanos?

-No lo sé. No suelo tener una postura muy reduccionista y dudo que una sola característica nos haga humanos. Pero el volumen del precúneo nos hace diferentes entre nosotros dentro de la misma especie. Y su cambio geométrico se nota asociado al origen de nuestra especie. Hay muchas indicaciones para sugerir que se investigue más en este sentido.

-¿Qué funciones se llevan a cabo en esta zona del cerebro?

El precúneo tiene una función muy importante para coordinar las redes cerebrales. Es el nodo de comunicación más importante. Coordina el sistema neuronal por defecto. Esta red por defecto se activa cuando no hacemos nada. Lo interesante es que cuando pasamos a hacer una tarea concreta, el aumento del gasto energético del cerebro es sólo de un 2 al 4%. Esto te dice que cuando no estás haciendo nada, el cerebro está a tope, cargado de trabajo. Además está zona esta implicada en una característica típicamente humana, la imitación. Hay una diferencia importante entre emulación, que consiste en reproducir el resultado y lo hace cualquier primate, y la imitación, que consiste en reproducir el proceso, y lo hacemos solo los humanos. Para pasar de la emulación a la imitación hay que pasar de de una red frontotemporal que tienen todos los primates, a una red frontoparietal superior que tenemos solo los humanos.

-¿Que ventajas tiene?

-Los humanos hemos introducido un cambio fuerte en la capacidad de cambiar nuestro cerebro en función de estímulos externos. Algunos investigadores sugieren que un aspecto clave ha sido precisamente la sensibilidad la cambio. Imagina que nuestro cerebro se vuelve más sensible al entrenamiento. Igual el neandertal no era tan sensible. En el momento que aumenta esta sensibilidad, creo una herramienta, que a la vez entrena mi cerebro. Y puedo mejorar esa herramienta. A su vez esa mejora entrena mi cerebro de nuevo. Y vuelvo a mejorarla. Así se genera una espiral gracias al cambio en la sensibilidad a entrenamiento. Y ese capacidad de cambio reside en esta red, en el eje ojo-mano.

-¿Qué diferencias tenemos respecto a los neandertales?

-Los humanos modernos “inventan” su forma cerebral hace 150 mil años, los neandertales hace 120.000. Esto desmiente que del cerebro neandertal haya evolucionado el moderno, porque se han inventado casi a la vez y son dos alterantivas diferentes. Los cerebros modernos ya se inventaron hace 150.000 años, su forma y tamaño, con este abultamiento parietal y 1.500 centímetros cúbicos. Los neandertales hace 120.000 años tenían sólo 1.200 centímetros cúbicos. Hay que esperar hasta hace 50.000 años para que los neandertales desarrollen una capacidad craneal comparable a la de los humanos modernos. Es decir que su cerebro se “inventó” cien mil años después. Otra conclusión importante: los primeros humanos modernos no tenían aún el abultamiento parietal. Y esto indica que el origen del Homo sapiens no ha sido paralelo al origen del cerebro. Antes hubo un Homo sapiens con un cerebro primitivo que luego fue cambiando su organización.

-Hablaba de la relación entre el tamaño cerebral y el grupo social, que no ha cambiado a pesar de las redes

sociales...

-En primates la relación entre anatomía cerebral y grupo social es un aspecto muy complejo. El antropólogo Robin Dunbar midió tamaño social y complejidad del grupo social y vio que el número de miembros del grupo con los que un primate puede mantener contacto parece estar limitado por el tamaño cerebral. Era una correlación muy fuerte. Después la midió para nuestra especie y vio que con nuestro cerebro de 1.500 centímetros cúbicos, tendremos un grupo social de 150 individuos. Esta relación se conoce como número de Dunbar. Se miró en distintas sociedades, como cazadores-recolectores, agricultores, o el hombre moderno de una ciudad como Nueva York. Estas conexiones se dividen en círculos de 5 contactos (núcleo familiar), 15, la red de apoyo apoyo, 50 de relaciones frecuentes y 150 de la comunidad. Lo mismo pasa para las redes sociales, como facebook. Puedes tener 5.000 contactos, pero las relaciones constantes las mantenemos solo con 150, que es lo que da de sí nuestro cerebro. Lo que varía es la estructura. Los 150 integrantes del grupo social de los cazadores-recolectores se conocen todos entre ellos. En la actualidad, en facebook, de esos 150 de la comunidad habitual hay pocos contactos comunes. Esto significa que cambia la estructura del cerebro, pero mantenemos vínculos que son de monos. Esto es importante a la hora de conectar personas y sociedades.  

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profundas se transforma después en un problema estructural de las áreas temporales, que afecta a la memoria. Y aquí tenemos una buena pista, porque el precúneo es el nudo central de la red neuronal por defecto, que se sabe que está afectada en las personas con alzhéimer, y la autovía principal de esta red neuronal va desde el precúneo a los lóbulos temporales. ¿Otra coincidencia?

- ¿Hay relación entre la variabilidad en el tamaño del precúneo entre las personas y propensión al alzhéimer?

- Estamos trabajando en ello con los Hospitales San Pau de Barcelona y Valdecilla de Santander. A finales de este año tendremos algunos datos al respecto.

-¿El precúneo es lo que nos hace humanos?

-No lo sé. No suelo tener una postura muy reduccionista y dudo que una sola característica nos haga humanos. Pero el volumen del precúneo nos hace diferentes entre nosotros dentro de la misma especie. Y su cambio geométrico se nota asociado al origen de nuestra especie. Hay muchas indicaciones para sugerir que se investigue más en este sentido.

-¿Qué funciones se llevan a cabo en esta zona del cerebro?

El precúneo tiene una función muy importante para coordinar las redes cerebrales. Es el nodo de comunicación más importante. Coordina el sistema neuronal por defecto. Esta red por defecto se activa cuando no hacemos nada. Lo interesante es que cuando pasamos a hacer una tarea concreta, el aumento del gasto energético del cerebro es sólo de un 2 al 4%. Esto te dice que cuando no estás haciendo nada, el cerebro está a tope, cargado de trabajo. Además está zona esta implicada en una característica típicamente humana, la imitación. Hay una diferencia importante entre emulación, que consiste en reproducir el resultado y lo hace cualquier primate, y la imitación, que consiste en reproducir el proceso, y lo hacemos solo los humanos. Para pasar de la emulación a la imitación hay que pasar de de una red frontotemporal que tienen todos los primates, a una red frontoparietal superior que tenemos solo los humanos.

-¿Que ventajas tiene?

-Los humanos hemos introducido un cambio fuerte en la capacidad de cambiar nuestro cerebro en función de estímulos externos. Algunos investigadores sugieren que un aspecto clave ha sido precisamente la sensibilidad la cambio. Imagina que nuestro cerebro se vuelve más sensible al entrenamiento. Igual el neandertal no era tan sensible. En el momento que aumenta esta sensibilidad, creo una herramienta, que a la vez entrena mi cerebro. Y puedo mejorar esa herramienta. A su vez esa mejora entrena mi cerebro de nuevo. Y vuelvo a mejorarla. Así se genera una espiral gracias al cambio en la sensibilidad a entrenamiento. Y ese capacidad de cambio reside en esta red, en el eje ojo-mano.

-¿Qué diferencias tenemos respecto a los neandertales?

-Los humanos modernos “inventan” su forma cerebral hace 150 mil años, los neandertales hace 120.000. Esto desmiente que del cerebro neandertal haya evolucionado el moderno, porque se han inventado casi a la vez y son dos alterantivas diferentes. Los cerebros modernos ya se inventaron hace 150.000 años, su forma y tamaño, con este abultamiento parietal y 1.500 centímetros cúbicos. Los neandertales hace 120.000 años tenían sólo 1.200 centímetros cúbicos. Hay que esperar hasta hace 50.000 años para que los neandertales desarrollen una capacidad craneal comparable a la de los humanos modernos. Es decir que su cerebro se “inventó” cien mil años después. Otra conclusión importante: los primeros humanos modernos no tenían aún el abultamiento parietal. Y esto indica que el origen del Homo sapiens no ha sido paralelo al origen del cerebro. Antes hubo un Homo sapiens con un cerebro primitivo que luego fue cambiando su organización.

-Hablaba de la relación entre el tamaño cerebral y el grupo social, que no ha cambiado a pesar de las redes

sociales...

-En primates la relación entre anatomía cerebral y grupo social es un aspecto muy complejo. El antropólogo Robin Dunbar midió tamaño social y complejidad del grupo social y vio que el número de miembros del grupo con los que un primate puede mantener contacto parece estar limitado por el tamaño cerebral. Era una correlación muy fuerte. Después la midió para nuestra especie y vio que con nuestro cerebro de 1.500 centímetros cúbicos, tendremos un grupo social de 150 individuos. Esta relación se conoce como número de Dunbar. Se miró en distintas sociedades, como cazadores-recolectores, agricultores, o el hombre moderno de una ciudad como Nueva York. Estas conexiones se dividen en círculos de 5 contactos (núcleo familiar), 15, la red de apoyo apoyo, 50 de relaciones frecuentes y 150 de la comunidad. Lo mismo pasa para las redes sociales, como facebook. Puedes tener 5.000 contactos, pero las relaciones constantes las mantenemos solo con 150, que es lo que da de sí nuestro cerebro. Lo que varía es la estructura. Los 150 integrantes del grupo social de los cazadores-recolectores se conocen todos entre ellos. En la actualidad, en facebook, de esos 150 de la comunidad habitual hay pocos contactos comunes. Esto significa que cambia la estructura del cerebro, pero mantenemos vínculos que son de monos. Esto es importante a la hora de conectar personas y sociedades.

 

Desarrollan una técnica para detectar mediante el habla el alzheimer en su fase inicial

            Un grupo de investigación de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) está trabajando en el desarrollo de un sistema de detección precoz del alzheimer mediante el análisis del habla del paciente que sustituya o complemente pruebas diagnósticas más invasivas. Este grupo, Elekin, trabaja en diversas materias relacionadas con la ingeniería biomédica y desarrolla sistemas de análisis de bioseñales para ayudar al personal médico que realiza diagnósticos en diferentes disciplinas.

Entre otros proyectos, destaca el análisis automático del habla espontánea del paciente, una técnica de diagnóstico inteligente no invasiva para la detección precoz del alzheimer. Según un comunicado de la UPV, el método se basa en la grabación de los pacientes mientras cuentan alguna experiencia vital propia, en un ambiente relajado y distendido. Entre otras cosas, se miden las pausas que hace el paciente al intentar recordar la palabra que quiere decir, sin alterar o bloquear sus habilidades, ya que éste no percibe la prueba como algo estresante. Las pruebas se practican con personas que no han desarrollado la enfermedad, como quienes tienen antecedentes familiares y con enfermos, en colaboración con los centros médicos y siempre respetando los criterios éticos y los protocolos correspondientes. Gracias a esa colaboración "se puede analizar incluso la fase preclínica o a gente que todavía no ha empezado a desarrollar" el alzheimer, indica Karmele López de Ipiña, licenciada en Ciencias Físicas coordinadora del grupo de investigación. El objetivo de este trabajo es suministrar herramientas a los profesionales clínicos para que puedan hacer diagnósticos de una manera mucho menos invasiva, "cuantificar elementos o detalles que los especialistas sanitarios ven a simple vista, pero que, al tener la medida exacta, les puede ayudar a diagnosticar las patologías o a hacer un seguimiento ambulatorio más preciso". La UPV recuerda en el comunicado que esta enfermedad es la causa más importante de demencia en ancianos, ya que afecta a más de 35 millones de personas en el mundo y se considera que podría llegar a tener proporciones epidémicas en países desarrollados, a menos que se obtengan terapias para curarla o prevenirla. Los estudios hechos hasta ahora ponen de manifiesto que las terapias son más efectivas cuando se aplican antes de que el cerebro esté gravemente dañado y, además, la identificación de fases tempranas de la enfermedad puede ayudar a desarrollar nuevos tratamientos. Actualmente, para hacer un diagnóstico clínico del alzheimer se realizan exámenes médicos, test neuropsicológicos, neuroimágenes, análisis del líquido cefalorraquídeo y análisis de sangre, todas ellas pruebas invasivas y con un alto coste económico, según la UPV. En este estudio colaboran, entre otros, asociaciones de familiares de enfermos de alzheimer, Universitat de Vic, TecnoCampus Mataró (Universitat Pompeu Fabra), Center for Biomedical Technology (Madrid), Universidad de Las Palmas de Gran Canaria y CITA-alzheimer, un centro de investigación y terapias avanzadas.

 Fuente: http://www.20minutos.es/

 

Un nuevo tratamiento revolucionario contra el alzhéimer restaura casi totalmente la memoria

  Un equipo de científicos australianos ha creado una nueva técnica terapéutica no invasiva que podría revolucionar el abordaje del alzhéimer y otras enfermedades neurodegenerativas al optimizar el tratamiento de la memoria.



Un equipo de científicos de la Universidad de Queensland, en Brisbane (Australia), ha publicado un estudio en la revista 'Science Translational Medicine' que revela el nacimiento de una nueva técnica, llamada 'repeated scanning ultrasound' (SUS), para eliminar la placa que se forma en el cerebro de los enfermos de alzhéimer con el uso de ultrasonidos. Se trata de la placa betamiloide, la cual interfiere en la sinapsis entre las neuronas cerebrales, informa la revista científica 'Science Alert'.

Los investigadores, liderados por los científicos Jürgen Götz y Gerhard Leinenga, utilizaron una prueba de ultrasonido combinada con microburbujas inyectadas en la sangre de ratones con alzhéimer. Estas vibran en reacción a las ondas emitidas con el objetivo de abrir temporalmente la barrera protectora de sus cerebros y erosionar la placa betamiloide. "Las ondas de ultrasonido oscilan tremendamente rápido, activando las células de la microglía que digieren y eliminan las placas amiloides que destruyen las sinapsis del cerebro [la cual es causante de la enfermedad neurodegenerativa]", explica Götz.
De esta forma y aplicando la técnica durante semanas, consiguieron eliminar en un 75% las placas betamiloides sin causar daños en el tejido cerebral y una notable mejoría en la memoria, orientación y reconocimiento de objetos de los sujetos (los ratones tratados con ultrasonido puntuaron significativamente mejor que aquellos que no recibieron tratamiento y la diferencia con ratones sanos fue mínima).
El equipo de especialistas afirma que el próximo paso de la investigación será aplicar la técnica a animales más desarrollados, como las ovejas, y espera poner en marcha sus proyectos aplicados a humanos en 2017.

                

 

 

ENSALADA PARA FORTALECER EL CEREBRO Y TENER UNA BUENA MEMORIA

Al pasar de los años se va perdiendo la memoria, pero existen frutas y vegetales súper poderosos que nos ayudan a fortalecer nuestro cerebro y protegerlo de enfermedades .

Los alimentos usados en esta ensalada son ricos en nutrientes, que se encuentran en todos los mercados. Contienen muchas vitaminas, también son poderosos anticancerígenos y diuréticos. Esta es una ensalada muy buena para mantener un organismo saludable.

La col rizada es muy beneficiosa porque contiene muchos minerales como calcio, hierro, fibras, potasio, magnesio y proteínas. Es considerada una súper comida para el cerebro. Los arándanos contienen propiedades que combaten las enfermedades cardiovasculares, bajan el colesterol, reducen las inflamaciones y contiene antioxidantes que previenen el cáncer, además luchan contra el Alzheimer y el Parkinson.

El aguacate o palta es una súper fruta que protege el cerebro. Contiene grasas saludables como el Omega 3. Contiene muchos minerales, por lo que favorece el funcionamiento correcto del sistema muscular, el sistema nervioso y del intestino delgado. También es importante para el sistema inmunológico. Y finalmente, la frambuesa ayuda a combatir el estrés por su alto contenido de vitamina C. También desintoxica el cuerpo evitando la acumulación de toxinas en el organismo, regula la presión arterial, evita la retención de líquidos, es ideal para combatir enfermedades de la vista y ayuda a fortalecer el sistema inmunológico.

Más cerca del Alzheimer con la molécula de savia de pescado

  

 La molécula HDHA. Es mucho camino el que queda por averiguar sobre la enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas. Pero poco a poco se van dando pasitos o pasos de gigante, según la óptica desde la que se mire. Pablo Escribá, socio de la empresa salmantina Apointech, ha dado una zancada gracias a la creación de HDHA, una nueva molécula basada en aceite de pescado que permite recuperar en ratones los niveles normales de lípidos que se ven alterados por esta enfermedad degenerativa.

Resultados. «Hasta donde yo sé, ésta es la única molécula capaz de revertir totalmente el deterioro cognitivo y frenarlo en seco», explica. En principio, dice este investigador, tiene un efecto duradero si el tratamiento se mantiene a lo largo de toda la vida, siempre teniendo en cuenta que el envejecimiento natural de las personas está ahí y sigue su curso natural. Los resultados que ya se han obtenido son «prometedores», pero que hasta dentro de tres o cuatro meses no podrán hablar sobre posibilidades y plazos de comercialización.

«Detiene la destrucción». Este equipo comenzó a trabajar hace 10 años aproximadamente en la síntesis de esta molécula. Tras obtener esta diana, comenzaron a estudiarla para ver su eficacia y analizar los resultados tanto en modelos celulares como animales. «Pronto nos dimos cuenta de que detenía la destrucción y muerte de neuronas e inducía a la regeneración neuronal».

Las membranas. Hasta el momento, el DHA sí que frenaba los efectos del Alzheimer, pero solo los primeros meses, después tenía muy poco efecto. «Es un omega 3 que se ha recomendado para el desarrollo neuronal de los niños, de las madres embarazadas o que están dando el pecho, sin embargo, para los pacientes con Alzheimer se queda corto», apostilla el socio de Apointech. ¿El origen? Estos investigadores miraron hacia otra dirección. Se dieron cuenta de que las membranas de los pacientes con esta enfermedad pierden determinados lípidos, y buscaron la manera de reemplazarlos. Es «clave» el paso que se ha dado, pero el Alzheimer tiene dos problemas: la detección precoz y la lucha contra la evolución.

Vacuna española contra el Alzheimer demuestra ser eficaz

  

Una vacuna contra el Alzheimer desarrollada por unos científicos españoles ha demostrado ser eficaz. La noticia es que un nuevo estudio elaborado sobre ratones ha descartado los posibles efectos secundarios observados en análisis previos a este prometedor medicamento, conocido bajo el nombre EB101. 

Esta vacuna contra el Alzheimer ha confirmado su potencial al no revelar efectos secundarios que sí habían publicado otras vacunas previas. La EB101 fue patentada en 2010 en Estados Unidos y sus primeros ensayos clínicos revelaron dos años más tarde un efecto terapéutico y preventivo. 

La vacuna fue suspendida cuando se intentó comparar su seguridad con la de la vacunaAN1792, aprobada por la Agencia Americana del Medicamento, ya que se encontraron varios efectos secundarios preocupantes.

La gran ventaja de la vacuna española contra el Alzheimer es que evita las reacciones autoinmunes responsables de los casos de meningoencefalitis. De la misma forma, previene las microhemorragias cerebrales que se encontraron con la AN1792.

La vacuna que propone el Centro de Investigación Biomédica EuroEspes es de carácter terapéutico y preventivo. Se caracteriza por la introducción de un nuevo inmunógeno-adyuvante diseñado para generar anticuerpos contra las placas neuríticas donde se acumula la proteína beta-amiloide que daña el cerebro de los pacientes que sufren esta enfermedad. 

Teniendo en cuenta que el Alzheimer es la causa principal de demencia en personas mayores de 65 años en los países desarrollados, estamos hablando de un gran avance. "Este nuevo estudio es un paso más en la búsqueda de soluciones terapéuticas contra el Alzheimer", ha señalado Ramón Cacabelos, responsable de la nueva vacuna experimental española.

A día de hoy, más de 44 millones de personas en todo el mundo sufren de esta enfermedad y se espera que en 35 años el número aumente a 135 millones. Además, el 99,6% de los ensayos clínicos contra el Alzheimer han fracasado.

[Fuente:20minutos]

3 formas de reconocer el Alzheimer

   . El Alzheimer es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso que es muy importante saber reconocer a tiempo su aparición con el fin de poder llevar a cabo un buen tratamiento, el cual retrase el aumento de la gravedad de la misma. Es por ello que en este artículo repasaremos 3 formas de reconocer el Alzheimer que nos permitirán reconocer si estamos padeciendo esta enfermedad o si algún pariente o conocido la está sufriendo.

Formas de reconocer el Alzheimer

1. Olvidar información: Si la persona pregunta muchas veces lo mismo en periodos cortos de tiempo o si olvida fechas importantes, tales como su cumpleaños o el de su pareja y a su vez requiere de la ayuda de alguien para realizar tareas que con anterioridad podían llevar a cabo solos, entonces esto es signo de la presencia de Alzheimer.
2. Dificultad para resolver problemas: Esta es otra señal de que la persona puede estar padeciendo Alzheimer. Cuando una persona tiene problemas para poder seguir paso a paso una receta de cocina que antes podía realizar sin ninguna dificultad, o cuando empieza a tener dificultades cuando se trata de realizar cuentas matemáticas, es momento de dirigirse a una consulta médica. Tengan en cuenta que todos podemos tener algún que otro error de vez en cuando pero cuando esto se vuelve frecuente hay que prestarle atención.
3. Problemas con los quehaceres de la casa: Otra señal que debemos prestar suma atención es cuando la persona tiene dificultades para realizar actividades que siempre solía hacer en su casa. Esto va desde limpiar el piso, prender una hornalla o cualquier actividad cotidiana en la que ahora le sea compleja.

Como pueden ver existen señales que nos permitirán reconocer la presencia del Alzheimer. Es importante que ante la menor duda se dirijan al hospital para realizar un chequeo. 

 

La proteína del alzhéimer comienza a acumularse desde los 20 años

  

La proteína amiloide, cuya acumulación en el cerebro es un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer, comienza a asentarse dentro de las neuronas desde los 20 años, una edad mucho más temprana de la que imaginaban los científicos, según el último estudio desarrollado por la Universidad de Medicina de Northwestern y que recoge la revista Brain.

 

“El descubrimiento de que el amiloidecomienza a acumularse tan temprano en la vida no tiene precedentes. Esto es muy importante, porque sabemos que el amiloide, cuando está presente durante largos períodos de tiempo, es perjudicial”, explica Changiz Geula, líder del estudio.

 

Para llegar a esta certeza, los científicos analizaron las neuronas colinérgicas, muy vinculadas a la atención y la memoria, y también las que se malogran en el alzhéimer (se pierden una gran cantidad de neuronas tanto en el hipocampo como en la corteza cerebral), para tratar de descubrir por qué son las primeros en morir en el envejecimiento normal y en mayor cantidad en esta enfermedad.

 

En total fueron examinados los cerebros de tres grupos de pacientes fallecidos: el primer grupo con 13 personas en edades comprendidas entre los 20 y los 66 años y cognitivamente sanas; el segundo grupo con 16 personas de edades comprendidas entre los 70 y los 99 años sin demencia; y, por último, 21 personas con edades entre los 60 y los 95 años con enfermedad de Alzheimer.

 

Los resultados revelaron que la proteína amiloide empezaba a depositarse ya en los cerebros más jóvenes y que su acumulación no cesaba durante toda la vida. Los científicos observaron pequeños grumos tóxicos incluso en los pacientes de 20 años de edad. Estos grupos creían en tamaño conforme se cumplían años y también en aquellos individuos con alzhéimer.

 

“Esto indicaría por qué estas neuronas mueren antes. Los pequeños grupos de amiloide pueden ser una razón clave. La acumulación a lo largo de la vida del amiloide en estas neuronas probablemente contribuye a su vulnerabilidad en el envejecimiento y su pérdida en el Alzheimer”, aclara Geula.

 

Desvelan los mecanismos que desencadenan el alzhéimer familiar

La enfermedad de alzhéimer familiar, que representa el 1% de los casos, pero que tiene consecuencias devastadoras para aquellos que la padecen, podría tener su origen en determinadas mutaciones en el gen de la preselinina 1. Una investigación realizada en el Hospital General de Massachusetts y el Hospital Brigham de Mujeres de Boston (EE.UU.) revela por vez primera cómo las mutaciones asociadas con la forma más común de alzhéimer hereditario producen sus efectos devastadores. Publicado en la revista «Neuron», el informe voltea el pensamiento convencional sobre los efectos de las mutaciones asociadas con el alzhéimer en los genes de la presenilina y proporciona una explicación para el fracaso de los fármacos dirigidos a bloquear la actividad de la presenilina.

«Nuestro estudio proporciona nueva información sobre la enfermedad al mostrar cómo las mutaciones humanas que causan la enfermedad conducen a la neurodegeneración y la demencia», explica Raymond J. Kelleher, del Hospital General de Massachusetts. En concreto, añade, «hemos encontrado que las mutaciones en el gen de la presenilina-1 promueven las características distintivas de la enfermedad al disminuir, en vez de aumentar, la función de la proteína presenilina-1 y la enzima gamma-secretasa». Esta información, subraya, «además de las implicaciones terapéuticas que tiene, también ha servido para generar el primer modelo animal en el que una mutación que causan la enfermedad produce la neurodegeneración en la corteza cerebral».

Menos de 40 años

El alzhéimer familiar se desarrolla en personas menores de 65 años, dándose algunos casos en personas jóvenes entre los 30 y los 40. Hace más de 20 años se identificaron los genes que lo causan y se obtuvieron las primeras pistas sobre el mecanismo que producen los efectos de la enfermedad. Las mutaciones más raras se encuentran en la proteína precursora de amiloide (APP), mientras las mutaciones en dos genes de presenilina representan alrededor del 90% de los casos.

Aunque hasta ahora se desconocía el mecanismo por el que las mutaciones en el gen presenilina provocan la neurodegeneración, los científicos asumían que aumentan la actividad de las proteínas presenilina y gamma secretasa, lo que desencadenaba la sobreproducción de la proteína beta-amiloide. y en particular la beta-amiloide 42, que se cree que está muy relacionada con las placas características del alzheimer. Partiendo de esta información, las compañías farmacéuticas han diseñado inhibidores de la secretasa gamma como posible tratamiento, pero siempre con resultados negativos. (Un gran ensayo clínico con un inhibidor de la gamma secretasa no pudo ayudar a los pacientes y, en realidad, en realidad, empeoró sus capacidades cognitivas).

Pero según otra de las autoras del trabajo, Jie Shen, del Hospital Brigham de Mujeres, esta teoría era cuestionable. Así, en un artículo de 2007 publicado en «PNAS», Shen y Kelleher propusieron lo que ellos llamaron la hipótesis presenilinaque decía que la pérdida de la función de la presenilina podía ser el evento principal desencadenante de la neurodegeneración y la demencia en el alzhéimer familiar.

Los nuevos hallazgos cuestionan así todo el pensamiento previo y demuestran claramente que estas mutaciones causan una pérdida de la función de la presenilina y de la secretasa gamma, lo que lleva a la pérdida de neuronas en el cerebro adulto. Según, «la implicación más importante de nuestros resultados es que las estrategias que mDesvelejoran, en vez de inhibir, la gamma secretasa deben ser investigadas como posibles terapias para el alzhéimer». Y concluye que su hipótesis no descarta un papel para la beta-amiloide en la patología, simplemente sitúa a estos dos proteínas más cerca de la vía que conduce a la neurodegeneración.

Y aunque este estudio solo ha examinado las mutaciones en el gen presenilina-1, los investigadores creen que la pérdida de la función es una propiedad general de las mutaciones en ambos genes de la presenilina en el alzhéimer familiar. Por eso proponen seguir investigando en los mecanismos subyacentes a los efectos de las mutaciones de la proteína APP ya que puede contribuir a la forma de inicio tardío más común de la enfermedad de Alzheimer.