Los científicos han identificado una parte específica del cerebro donde la enfermedad de Alzheimer comienza y rastrear cómo se propaga la enfermedad.
De alta resolución de los escáneres cerebrales de 96 adultos sanos de más de 65 años reveló la primera huella de la enfermedad de Alzheimer en una docena de individuos que llegaron a experimentar síntomas.
Actividad metabólica reducida se observó en la corteza entorrinal lateral (LEC), una pequeña región vinculado al hipocampo donde se almacenan los recuerdos a largo plazo.
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| La enfermedad de Alzheimer a partir de la corteza entorrinal (amarillo). Los escáneres cerebrales mostraron cómo la enfermedad se propaga de esta área a otras regiones corticales (rojo |
El cambio, asociado con la disminución de la memoria, se produjo en un momento en que los 12 voluntarios estaban libres de demencia y no se observó en los 84 participantes que no desarrollaron la enfermedad de Alzheimer.
El estudio también mostró cómo con el tiempo los efectos de la propagación de la enfermedad de Alzheimer de la LEC a otras áreas de la corteza cerebral del cerebro.
Una región especialmente dirigido era la corteza parietal, un área involucrada en varias funciones incluyendo la orientación espacial y la navegación.
El investigador principal, profesor Scott Small, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Columbia en Nueva York, dijo: "Se ha sabido durante años que se inicia la enfermedad de Alzheimer en una región del cerebro conocida como la corteza entorrinal Pero este estudio es el primero en mostrar. en pacientes vivos que comienza específicamente en la corteza entorrinal lateral, o LEC.
"La LEC es considerado como una puerta de entrada al hipocampo, que juega un papel clave en la consolidación de la memoria a largo plazo, entre otras funciones. Si la LEC se ve afectado, también se verán afectados otros aspectos del hipocampo."
Los científicos sospechan que los diferenciales de la enfermedad de Alzheimer a través de una especie de efecto dominó neural. Las neuronas se vean comprometidas por primera vez en la LEC, que a su vez reduce la integridad de sus vecinos.
Dos de las características de la enfermedad de Alzheimer son depósitos de proteínas pegajosas en el cerebro llamadas placas amiloides beta, y los "enredos" de la proteína tau.
Un primer paso para la acumulación de beta-amiloide es la producción de la proteína precursora amiloide (APP).
"La LEC es especialmente vulnerable a la enfermedad de Alzheimer, ya que normalmente se acumula tau, que sensibiliza a la LEC a la acumulación de APP", dijo el co-autor el profesor Karen Duff, también de la Universidad de Columbia.
"En conjunto, estas dos proteínas dañan las neuronas de la LEC, preparando el escenario para la enfermedad de Alzheimer."
Las pruebas en ratones confirmó que los mismos cambios en la LEC observados en los voluntarios se asociaron con tau elevada y APP.
Una forma de alta resolución de imagen de resonancia magnética funcional (fMRI) para mapear la actividad metabólica en el cerebro de los participantes en el estudio, todos los inscritos en el Heights-Inwood Proyecto Washington Columbia Envejecimiento (Whicap).
"Ahora que hemos establecido claramente dónde empieza la enfermedad de Alzheimer, y nos mostraron que esos cambios son observables mediante fMRI, podemos ser capaces de detectar la enfermedad de Alzheimer en su fase preclínica temprana, cuando la enfermedad puede ser más tratable y antes de que se extienda a otras regiones del cerebro, "dijo el profesor Small.
El nuevo método de imagen también se podría utilizar para evaluar los posibles nuevos tratamientos farmacológicos en las primeras etapas de la enfermedad, dijeron los investigadores.
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