Una respuesta automática del sistema nervioso podría evitar el diagnóstico precoz en Alzheimer

Una investigación llevada a cabo en España ha demostrado que una respuesta automática del sistema nervioso podría evitar el diagnóstico precoz en Alzheimer, y es que ésta impide la presencia de sintomatología en las primeras etapas de esta enfermedad neurológica degenerativa.

En concreto, este trabajo ha sido realizado por especialistas del Centro de Biología Molecular de Madrid, del Instituto de Investigación Biomédica del Hospital de Bellvitge (Idibell) de Barcelona, del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned).

Según exponen, la presencia del péptido beta-amiloide y la acumulación de la forma hiperfosforilada de la proteína tau "son dos de las características conocidas de la neurodegeneración que provoca la enfermedad de Alzheimer". No obstante, el mecanismo de la interacción entre ambos compuestos "era hasta el momento desconocido".

De esta manera lo exponen los expertos, que describen ahora la relación entre el péptido beta-amiloide en su forma oligomérica, la fosforilación de tau y la proteína celular priónica PRP. Esta última está también presente en el cerebro de pacientes con alzhéimer "y funciona como receptor de los péptidos", explican.

De hecho, sostienen que esta proteína actúa como elemento protector ante la neurodegeneración, "regulando negativamente la hiperfosforilación de tau en el inicio de la enfermedad". Así ha sido publicado en la revista especializada Molecular Neurobiology.

PRUEBAS EN ANIMALES Y CEREBROS HUMANOS CON LA PATOLOGÍA

Para constatar las conclusiones, se han realizado una serie de pruebas en animales y cerebros humanos afectados por Alzheimer, las cuales muestran que, en la primera fase de la enfermedad, conocida como preclínica por la ausencia de síntomas visibles, los niveles neuronales de PRP "son más elevados que los de la proteína tau fosforilada y del péptido beta-amiloide".

A medida que estos niveles disminuyen, se invierte esta relación "y comienza la formación de ovillos neurofibrilares que participan en el deterioro cognitivo observado en los pacientes", continúan los especialistas, que añaden que, en los casos en los que la proteína no está presente por regulación a la baja aguda en cultivos neuronales, la hiperfosforilación de tau "se dispara en presencia de los péptidos".

A juicio del investigador principal del Grupo de Neurobiotecnología Molecular y Celular del IBEC, el doctor José Antonio del Río, esta sobreexposición puede interpretarse "como una respuesta protectora del sistema nervioso en un intento de reprimir el avance de la enfermedad".