Las
personas que desarrollan la enfermedad de Alzheimer presentan en sus
cerebros dos características en particular: la primera son unas placas
seniles que se componen por agregados del péptido beta-amiloide y la
otra son unos ovillos fibrilares intracelulares que contienen la
proteína llamada tau, agregada y fosforilada de manera anormal.
La hiperfosforilación de la proteína tau
es uno de los factores más influyentes en el progreso de la enfermedad,
ya que conforme avanza conduce a la muerte neuronal.
Según esta reciente investigación,
podría existir un tipo de relación entre la infección ocasionada por el
virus del herpes y la fosforilación de la proteína tau.
De acuerdo con el informe, “los primeros
estudios del HSV1 (virus del herpes) en la enfermedad del Alzheimer se
realizaron hace unas tres décadas”. Desde entonces, varias
investigaciones se han centrado en revaluar el vínculo entre el virus y
esta enfermedad mental progresiva.
En los hallazgos más recientes se
determinó que la infección del cerebro por HSV1 y sus reactivaciones
pueden ocasionar varios efectos a nivel cognitivo que, a largo plazo,
contribuyen en la muerte neuronal característica del alzhéimer.
Este virus ocasiona daños en varias
regiones del sistema nervioso central asociados con la memoria, lo que
estaría estrechamente relacionado con el riesgo de esta patología.
No obstante, por la falta de pruebas
contundentes el tema se ha calificado como polémico, según varios
especialistas. Pese a esto, los líderes de esta investigación aseguran
que no se puede hacer caso omiso a estas pruebas.
A menudo se ignora que los microbios
pueden permanecer latentes en el organismo con el fin de reactivarse
incluso años después de la infección inicial.
De esta forma, muchos pueden estar infectados, pero se muestran asintomáticos hasta que el microorganismo se estimula de nuevo.
En el informe añaden que el uso de
fármacos antimicrobianos puede reducir la formación de placas seniles,
aunque aún no hay un medicamento que funcione como se espera.
El estudio concluye que la prevalencia
de la enfermedad se da en adultos mayores de 65 años y comienza por
causas que son desconocidas para la ciencia.
El virus del herpes simple puede tener
mucho que ver, pero es primordial que los pacientes portadores también
analicen otros factores, como la presencia del gen que codifica la
ApoE4.
La idea es poder ampliar la
investigación para confirmar esta relación y establecer si el virus
también puede estar implicado en otras enfermedades neurológicas
progresivas.
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http://www.cablenoticias.tv/vernoticia.asp?titulo=Un-estudio-revela-que-virus-el-herpes-puede-provocar-Alzheimer&WPLACA=67891#sthash.oiAeO3SB.dpufEl alzhéimer es una enfermedad mental progresiva que se produce por la degeneración de las células nerviosas del cerebro y una breve disminución de la masa cerebral.
Se conoce también como la forma más común de demencia, ya que se manifiesta con la pérdida de la memoria, la desorientación temporal y el deterioro cognitivo.
Se estima que tan solo en Estados Unidos más de 5,4 millones de personas padecen esta patología; lo más preocupante es que esa cifra podría ascender a los 16 millones de aquí a 2050.
Por ser tan difícil de tratar, el impacto que tiene no solo afecta al paciente, sino también a su familia, amigos y cuidadores.
El gran problema es que empeora conforme pasa el tiempo y puede ser cada vez más complicada de entender.
Por el momento no hay un tratamiento 100% eficaz para tratarla, pero los investigadores continúan estudiando minuciosamente todo lo relacionado con esta enfermedad.
En la investigación más reciente, 31 científicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” encontraron que puede tener una relación con el virus del herpes.
Los datos publicados en la Revista de la Enfermedad de Alzheimer centran el interés de los expertos en una posible causa que se ha descuidado y que podría tener mucho que ver con el aumento de riesgo.
El estudio
Las personas que desarrollan la enfermedad de Alzheimer presentan en sus cerebros dos características
en particular: la primera son unas placas seniles que se componen por
agregados del péptido beta-amiloide y la otra son unos ovillos
fibrilares intracelulares que contienen la proteína llamada tau,
agregada y fosforilada de manera anormal.La hiperfosforilación de la proteína tau es uno de los factores más influyentes en el progreso de la enfermedad, ya que conforme avanza conduce a la muerte neuronal.
Según esta reciente investigación, podría existir un tipo de relación entre la infección ocasionada por el virus del herpes y la fosforilación de la proteína tau.
En los hallazgos más recientes se determinó que la infección del cerebro por HSV1 y sus reactivaciones pueden ocasionar varios efectos a nivel cognitivo que, a largo plazo, contribuyen en la muerte neuronal característica del alzhéimer.
Este virus ocasiona daños en varias regiones del sistema nervioso central asociados con la memoria, lo que estaría estrechamente relacionado con el riesgo de esta patología.
No obstante, por la falta de pruebas contundentes el tema se ha calificado como polémico, según varios especialistas. Pese a esto, los líderes de esta investigación aseguran que no se puede hacer caso omiso a estas pruebas.A menudo se ignora que los microbios pueden permanecer latentes en el organismo con el fin de reactivarse incluso años después de la infección inicial.
De esta forma, muchos pueden estar infectados, pero se muestran asintomáticos hasta que el microorganismo se estimula de nuevo.
En el informe añaden que el uso de fármacos antimicrobianos puede reducir la formación de placas seniles, aunque aún no hay un medicamento que funcione como se espera.
El estudio concluye que la prevalencia de la enfermedad se da en adultos mayores de 65 años y comienza por causas que son desconocidas para la ciencia.
El virus del herpes simple puede tener mucho que ver, pero es primordial que los pacientes portadores también analicen otros factores, como la presencia del gen que codifica la ApoE4.
La idea es poder ampliar la investigación para confirmar esta relación y establecer si el virus también puede estar implicado en otras enfermedades neurológicas progresivas.
Fuente: mejorconsalud.com
Las
personas que desarrollan la enfermedad de Alzheimer presentan en sus
cerebros dos características en particular: la primera son unas placas
seniles que se componen por agregados del péptido beta-amiloide y la
otra son unos ovillos fibrilares intracelulares que contienen la
proteína llamada tau, agregada y fosforilada de manera anormal.
La hiperfosforilación de la proteína tau
es uno de los factores más influyentes en el progreso de la enfermedad,
ya que conforme avanza conduce a la muerte neuronal.
Según esta reciente investigación,
podría existir un tipo de relación entre la infección ocasionada por el
virus del herpes y la fosforilación de la proteína tau.
De acuerdo con el informe, “los primeros
estudios del HSV1 (virus del herpes) en la enfermedad del Alzheimer se
realizaron hace unas tres décadas”. Desde entonces, varias
investigaciones se han centrado en revaluar el vínculo entre el virus y
esta enfermedad mental progresiva.
En los hallazgos más recientes se
determinó que la infección del cerebro por HSV1 y sus reactivaciones
pueden ocasionar varios efectos a nivel cognitivo que, a largo plazo,
contribuyen en la muerte neuronal característica del alzhéimer.
Este virus ocasiona daños en varias
regiones del sistema nervioso central asociados con la memoria, lo que
estaría estrechamente relacionado con el riesgo de esta patología.
No obstante, por la falta de pruebas
contundentes el tema se ha calificado como polémico, según varios
especialistas. Pese a esto, los líderes de esta investigación aseguran
que no se puede hacer caso omiso a estas pruebas.
A menudo se ignora que los microbios
pueden permanecer latentes en el organismo con el fin de reactivarse
incluso años después de la infección inicial.
De esta forma, muchos pueden estar infectados, pero se muestran asintomáticos hasta que el microorganismo se estimula de nuevo.
En el informe añaden que el uso de
fármacos antimicrobianos puede reducir la formación de placas seniles,
aunque aún no hay un medicamento que funcione como se espera.
El estudio concluye que la prevalencia
de la enfermedad se da en adultos mayores de 65 años y comienza por
causas que son desconocidas para la ciencia.
El virus del herpes simple puede tener
mucho que ver, pero es primordial que los pacientes portadores también
analicen otros factores, como la presencia del gen que codifica la
ApoE4.
La idea es poder ampliar la
investigación para confirmar esta relación y establecer si el virus
también puede estar implicado en otras enfermedades neurológicas
progresivas.
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http://www.cablenoticias.tv/vernoticia.asp?titulo=Un-estudio-revela-que-virus-el-herpes-puede-provocar-Alzheimer&WPLACA=67891#sthash.oiAeO3SB.dpuf
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