Alteraciones metabólicas inducidas por la ingesta de sacarosa y la enfermedad de Alzheimer promover anomalías mitocondriales cerebrales similares.
La evidencia muestra que la diabetes aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (EA). Muchos esfuerzos se han hecho para esclarecer los mecanismos que vinculan la diabetes y el Alzheimer. Para demostrar que las mitocondrias pueden representar un vínculo funcional entre ambas patologías, se compararon los efectos de la EA y las alteraciones metabólicas inducidas por sacarosa en cerebro de ratón bioenergética mitocondrial y el estado oxidativo.
Con este fin, las mitocondrias cerebrales fueron aisladas de tipo salvaje (WT), AD transgénicos triples (3xTg-AD) y WT ratones alimentados con 20% de agua endulzada con sacarosa durante 7 meses. Polarografía, espectrofotometría, fluorometría, cromatografía líquida de alto rendimiento, y la microscopía de electrones se utiliza para evaluar la función mitocondrial, el estado oxidativo y ultraestructura. Western Blot se realizó para determinar los niveles de proteína patógena AD.
La ingesta de sacarosa causó alteraciones metabólicas como las que se encuentran en la diabetes tipo 2. Las mitocondrias de 3xTg-AD y ratones WT tratado con sacarosa presentó un deterioro similar de la cadena respiratoria y el sistema de fosforilación, disminución de la capacidad para acumular calcio, anomalías ultraestructurales, y el desequilibrio oxidativo. Curiosamente, los ratones WT tratado con sacarosa presentan un aumento significativo en los niveles de proteína amiloide β, un sello distintivo de la EA.
Estos resultados muestran que en los ratones, las alteraciones metabólicas asociadas a la diabetes contribuyen al desarrollo de características patológicas-AD similares.
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