Una prueba de orina detectaría riesgo de declive mental en pacientes con diabetes tipo 2

Unos investigadores de Kaiser Permanente y de la Universidad de Emory (Georgia, Estados Unidos), han encontrado que una sencilla prueba de orina podría ayudar a detectar quiénes tienen más riesgo de sufrir declive mental, algo especialmente importante en los pacientes con diabetes tipo 2, los cuales tienen más posibilidades de desarrollar esta condición.
Varios estudios han encontrado que las personas con diabetes que no controlan sus niveles de glucosa en la sangre tienen más posibilidades de sufrir un declive mental a largo plazo, algo que se hace más evidente con la edad. Ahora, un estudio nuevo desarrollado por unos investigadores estadounidenses ha encontrado una forma de detectar quiénes tienen la posibilidad de desarrollar esta condición.
Se trata de una prueba de orina que permite detectar la proteína (albúmina) que en la orina se conoce como albuminuria (que además es común en las personas mayores que padecen de hipertensión aunque no tengan diabetes).  Cuando esta proteína se encuentra en la orina de manera constante podría ser una señal de advertencia tempana de un posible declive mental a futuro.
Para llegar a estos resultados, que fueron publicados en la revista Clinical Journal of the American Society of Nephrology, los investigadores evaluaron los datos de casi 3 mil pacientes con diabetes tipo 2, de 62 años de edad en promedio y encontraron que quienes tenían esa proteína persistentemente en la orina durante cuatro a cinco años tenían un mayor declive en la velocidad de procesamiento de la información del cerebro, en comparación con quienes no tenían esa proteína en la orina.
Al respecto, los investigadores aclaran que si bien el cambio detectado en la cognición fue leve, si ese declive mental continúa a lo largo de los años, podría ser notable cuando los pacientes lleguen a los 75 o a los 80 años de edad.
Y si bien estos resultados no implican que la presencia de albuminuria cause el declive mental (sino que sólo indican la existencia de una relación entre ambas), es importante que si tienes diabetes mantengas tus niveles de glucosa en la sangre controlados, para evitar no sólo esta sino también cualquier otra complicación que pueda traerte esta enfermedad.
Recuerda que, con el paso del tiempo y si no la controlas, la diabetes puede provocar problemas en diferentes órganos y tejidos: problemas del corazón o cardiovasculares (como ataques cardíacos, ataques cerebrovasculares o enfermedad arterial periférica), problemas en los riñones (como falla renal), daño en los nervios (neuropatía diabética que puede ser de diferentes tipos), lesiones en los ojos (retinopatía diabética), disfunción eréctil y dificultades sexuales, tanto en los hombres como en las mujeres, y problemas en las encías, entre otras complicaciones.
Lo bueno es que puedes ayudar a controlar tu diabetes tipo 2 si mantienes un estilo de vida saludable. Toma nota y pon estos hábitos en práctica:

• Lleva una dieta saludable y balanceada, controla el tamaño de las porciones y evita el excesos de grasas. Incluye frutas, verduras y granos integrales en tu dieta, que son saludables y altos en fibra. No te excedas con la sal.
• Come en horarios regulares, cada 4 a 6 horas (y no dejes pasar más de 6 horas sin comer nada).
• Evita el sobrepeso.
• Mantén una rutina de actividad física, al menos media hora por día (¡vamos, no es tan difícil! Caminar a paso acelerado puede ser suficiente).
• Procura descansar suficiente.
• Si el médico te lo ha indicado, toma los medicamentos tal como él o ella te lo indiquen.

Afortunadamente, hay muchas cosas que puedes hacer para mantener tu diabetes bajo control. Nadie dice que será fácil, pues posiblemente debas modificar hábitos y costumbres que tal vez tengas desde niño(a), pero te aseguro que con voluntad y persistencia lo puedes lograr. Hazlo para mantener una buena calidad de vida ahora y para evitar el declive de tus capacidades cognitivas a medida que vayan pasando los años

Desentrañar la enfermedad de Alzheimer: Un paso adelante

Imagine vivir con el conocimiento de que dentro de tu cerebro que te llevaste una falla que significaba que podría ser atacado por la enfermedad de Alzheimer ya en los 45 años, o incluso antes.

Este escenario altamente improbable es en realidad la dura realidad para una familia extraordinariamente grande parentela de varios miles de personas en Colombia que llevan una mutación genética rara. Pero la mala suerte que ha perseguido a este clan para las generaciones podría contener la clave para la eventual prevención de esta terrible enfermedad.

Recientemente, hemos iniciado un ensayo de investigación innovador que participaron más de 300 voluntarios sanos cognitivamente de estas familias desafortunadas. El juicio, que los Institutos Nacionales de la Salud ha llamado una piedra angular en el Plan Nacional para abordar la enfermedad de Alzheimer, se basa en las pistas genéticas que podrían ayudar a evitar la enfermedad mucho antes de que los síntomas se manifiesten.

Este esfuerzo único surge de un cambio de paradigma dentro de la comunidad de Alzheimer que ha dado lugar a un nuevo nivel de cooperación entre los miembros de la comunidad científica, los organismos reguladores, socios de la industria y defensores de Alzheimer. Los investigadores han expresado larga esperanza para la llamada hipótesis amiloide, lo que sugiere que la acumulación de esta proteína puede desempeñar un papel clave en la progresión de la enfermedad. Nuestro objetivo en el ensayo clínico es bloquear la acumulación de amiloide. Nuestro estudio asistido por los NIH representa una colaboración entre el Instituto de la Bandera de Alzheimer en Phoenix, el muy respetado de la Universidad de Antioquia en Colombia, y Genentech con sede en California, un miembro del Grupo Roche. Esta asociación emocionante cruza los límites público-privadas habituales y ha dado lugar a formas innovadoras de aprovechamiento de los recursos y el intercambio de datos en un grado impensable.

Los voluntarios colombianos recibirán una inyección de un anticuerpo experimental llamado crenezumab, o un placebo, a intervalos fijos durante un máximo de cinco años. Los investigadores utilizan técnicas avanzadas de imagen, análisis de líquido cefalorraquídeo y las medidas cognitivas sensibles para monitorear si la acumulación de amiloide y otras proteínas indicadoras en el cerebro se reduce, si se mantiene el tamaño y la función del cerebro y, lo más importante, si el rendimiento mental es conservado.

Esto es sólo el primer paso de un largo viaje y sabemos que está en juego - y las recompensas potenciales - son muy altos. Más de 5 millones de estadounidenses viven actualmente con la enfermedad de Alzheimer y un nuevo caso se diagnostica aproximadamente cada 69 segundos. A nivel nacional y mundial, la enfermedad se está acelerando a un ritmo alarmante. La amenaza fiscal para Medicare y Medicaid, debido a esta carga de pacientes es extraordinaria, además de la cifra desgarradora que se necesita en las familias enteras de todo el mundo.

Somos conscientes de la responsabilidad que nos enfrentamos, no sólo a la comunidad científica, sino a las familias involucradas. Este juicio sin precedentes no sería más que una teoría sin las personas que se han ofrecido y valientemente acordado ser parte de un estudio tan exigente. Si este enfoque de la lucha contra la enfermedad de Alzheimer se realiza correctamente, el riesgo podría ayudar a transformar toda la prevención y la investigación futura del tratamiento, y anuncian el comienzo del fin de esta devastadora enfermedad.

Efectos del ejercicio sobre las actividades de la vida diaria en personas con enfermedad de Alzheimer

Revisión sistemática de los efectos del ejercicio de las actividades de la vida diaria en personas con enfermedad de Alzheimer.

Abstracto

OBJETIVO

Enfermedad (AD) los resultados de Alzheimer en una pérdida de independencia en actividades de la vida diaria (AVD), que a su vez afecta la calidad de vida de las personas afectadas y una carga para los cuidadores.La investigación limitada ha examinado la influencia del entrenamiento físico (, el equilibrio y el entrenamiento de fuerza aeróbica) en el rendimiento de ADL de las personas con EA.

MÉTODO

Seis ensayos controlados aleatorios (total de 446 participantes) se ajustan a los criterios de inclusión. Para cada estudio, se calcularon los tamaños del efecto para los resultados primarios y secundarios.

RESULTADOS

Tamaño del efecto medio (intervalo de confianza del 95%) para el ejercicio sobre el resultado primario (rendimiento ADL) fue de 0,80 (p <0,001). El ejercicio tuvo un impacto moderado en el resultado secundario de la función física (tamaño del efecto = 0,53, p = 0,004).

CONCLUSIÓN

Intervención de la terapia ocupacional que incluye ejercicios aeróbicos y de fortalecimiento puede ayudar a mejorar la independencia en las AVD y mejorar el rendimiento físico en personas con EA. Se necesita investigación adicional para identificar los componentes específicos de la intervención y la dosis óptima para desarrollar guías clínicas.

Segun estudio La vitamina E retrasa el deterioro de algunos pacientes de Alzheimer

¿La  vitamina E ayuda a las personas con la enfermedad de Alzheimer?. Durante años, los científicos han estado tratando de averiguar, adivinar que las propiedades antioxidantes de la vitamina pueden ser beneficiosos. Pero los resultados de los ensayos clínicos se han mezclado y - después de un informe que las dosis altas de vitamina E podrían aumentar el riesgo de muerte.

Ahora, un estudio sugiere que los suplementos de vitamina E pueden ser buenas para algunos pacientes de Alzheimer después de todo. El beneficio no era mucho, pero para una enfermedad devastadora que ha demostrado ser casi impermeable al tratamiento, fue notable.

El estudio, publicado en la revista JAMA, la revista de la Asociación Médica de Estados Unidos el miércoles, encontró que más de un poco más de dos años, con dosis altas de vitamina E redujo el declive de las personas con leve a moderada enfermedad de Alzheimer por cerca de seis meses en promedio.

La vitamina E no tardó cognitivo o deterioro de la memoria, sin embargo. En cambio, parecía proteger temporalmente algo que muchos pacientes consideran especialmente valiosos: su capacidad para realizar actividades cotidianas como ponerse la ropa y alimentarse.

En comparación con los otros participantes en el estudio, las personas que tomaron la vitamina E también requieren unas dos horas menos de ayuda de los cuidadores por día, dijeron los investigadores.

"¿Es realmente va a alterar dramáticamente las vidas de los pacientes de Alzheimer? Eso es claro ", dijo el doctor Scott Small, director del Centro de Investigación de la Universidad de Columbia de Alzheimer La enfermedad, que no participó en el estudio. "Pero podría mejorar la capacidad del paciente para bañarse y vestirse por sí mismos."

Cabe destacar que en este estudio, con dosis altas de vitamina E parece segura. Muchos médicos habían dejado de sugerir a los pacientes de Alzheimer después de un análisis de 2005 sugirió que las dosis altas pueden aumentar el riesgo de mortalidad . Ese análisis se centró en el efecto de la vitamina E en pacientes con diversas enfermedades, no sólo la enfermedad de Alzheimer.

"Estábamos preocupados por la seguridad, y no hemos encontrado un problema de seguridad", dijo el Dr. Maurice Dysken, profesor de psiquiatría en la Universidad de Minnesota, quien dirigió el estudio.

Aún así, los expertos, incluidos los autores, dijo que el nuevo estudio no significa que las dosis altas de vitamina E debe ser tomada por todas las personas con demencia o todo el mundo con la esperanza de prevenirlo. El estudio encontró un beneficio sólo en personas con insuficiencia renal leve a moderada la enfermedad de Alzheimer, un resultado que se hace eco de la investigación en 1997, lo que demuestra que la vitamina E podría retrasar el declive funcional de unos siete meses en personas con enfermedad de Alzheimer  moderadamente grave.

Sin embargo, otros estudios han encontrado que la vitamina E no pudo retrasar la demencia en personas sin síntomas o con deterioro cognitivo leve, que pueden preceder  la enfermedad de Alzheimer.

"Estaba frío como piedra  en el juicio MCI", dijo el líder de ese estudio, el doctor Ronald Petersen, director del Centro de Alzheimer de la Clínica Mayo."No podría haber encontrado una mayor correspondencia con el placebo."

Dr. Denis Evans, profesor de medicina interna en la Universidad de Rush, que escribió un editorial que acompaña al estudio, advirtió en contra de la extrapolación de los resultados a nadie sin leve a moderada enfermedad de Alzheimer.

"¿Significa esto que todos los que no quieren desarrollar la enfermedad de Alzheimer debe salir corriendo a comprar una botella de la vitamina E?", Dijo. "Oh, por favor, no lo hagas."

El estudio incluyó a 613 veteranos, en su mayoría hombres, de 14 Departamento de Asuntos de Veteranos de los hospitales de todo el país. Los veteranos ya estaban tomando drogas como Aricept de leve a moderada la enfermedad de Alzheimer. Un grupo recibió 2000 UI de vitamina E al día, muy superior a la cantidad disponible en un suplemento típico. Otros grupos recibieron memantina (un fármaco utilizado en la demencia medicamentos como Namenda), vitamina E más memantina o un placebo.

"Lo que esperábamos era que la memantina tendría beneficios, la vitamina E podría tener un beneficio, y combinado tendría el doble efecto", dijo el Dr. Dysken. Eso no sucedió.

Sólo vitamina E mostró un efecto estadísticamente significativo. Memantina no era mejor que el placebo en la prevención del deterioro y, de forma inexplicable, la combinación de memantina y vitamina E tampoco funcionó.

Hubo otros resultados confusos. Mientras que la vitamina E ayudó a las personas conservan su capacidad para realizar las funciones diarias más, que no frenó significativamente su deterioro cognitivo, la característica definitoria de la enfermedad de Alzheimer.

"Eso se encontraron diferencias en las medidas funcionales y no a la medida cognitiva da una pausa," dijo el Dr. Petersen.

Algunos estudios se han centrado más en las medidas de función que en las puntuaciones cognitivas debido a la capacidad de mantener la rutina diaria puede ser más importante para los pacientes y sus familias. Habilidades funcionales disminuyen para una amplia variedad de razones relacionadas con el envejecimiento, y no necesariamente a la enfermedad de Alzheimer, señaló el Dr. Evans. La mayoría de los expertos dicen que un tratamiento realmente eficaz de Alzheimer va a mejorar la función y la cognición.

El nuevo estudio también pone de relieve la complejidad de la enfermedad de Alzheimer. Los expertos no pudieron explicar por qué la vitamina E podría funcionar en totalmente desarrollado la enfermedad de Alzheimer, por ejemplo, pero no antes. En muchas enfermedades, tratamientos alivian los síntomas en las primeras etapas, pero pierden eficacia como enfermedades fortalecen.

Dr. Evans y otros dijeron que los médicos ahora deben considerar discutir los suplementos de vitamina E en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada enfermedad de Alzheimer. Pero, dijo el Dr. Evans, "2000 IU es mucho, y yo no lo recomendaría a menos que haya algún tipo de supervisión" por un médico.

Dr. Small dijo que si bien no sería "torcer el brazo del paciente para tomar la vitamina E, en ausencia de cualquier otra cosa que es espectacular, sin duda levantaría esto con los pacientes."

Dr. Petersen dijo que podría mencionar que después de probar los otros tratamientos que recomienda.

"No es un slam-dunk, no es un jonrón", dijo. "Lo hace dar cierta credibilidad a la idea de que altas dosis de vitamina E podría estar haciendo algo. Se da a los médicos y pacientes una opción de usar cuando la enfermedad progresa. "

¿El colesterol lleva a la enfermedad de Alzheimer?

Recientemente, los estudios de investigación  asociaciones entre los niveles de colesterol sérico y amiloidosis cerebral ,  publicado en la revista JAMA Neurología,  a ganado mucha atención en la prensa. De alguna manera se interpretará en el sentido de que el estudio ha puesto de manifiesto una relación directa entre los niveles de colesterol y el riesgo de Alzheimer. ¿Es eso realmente lo que mostró la investigación? Vamos a echar un vistazo.

El estudio evaluó los niveles de colesterol total, el nivel de HDL y LDL en un grupo de 74 individuos de edad avanzada. Además, cada uno de los sujetos se sometieron a un tipo especial de escáner cerebral para determinar la cantidad de β-amiloide contenía su cerebro. β-amiloide se estudió porque algunos investigadores todavía creen que existe una relación entre los niveles de β-amiloide y el riesgo de Alzheimer.

El marcador de β-amiloide utilizado en el estudio es algo llamado PIB. Esto es lo que los autores publicaron:

Superior-C LDL y niveles bajos de HDL-C se asociaron con un índice de PIB más alto. No se encontró asociación entre el nivel de colesterol total y el índice de PIB. No se encontró asociación entre el uso de estatinas y el índice de PIB, y el control para el tratamiento del colesterol en los modelos estadísticos no alteró las conclusiones básicas.

Básicamente, había un pequeño aumento del riesgo de tener mayor β-amiloide si los sujetos tenían altos niveles de LDL o HDL bajo con ninguna correlación con los valores de colesterol o el uso de estatinas .

¿Significa esto que hay una conexión definida de baja HDL o LDL alto riesgo de enfermedad de Alzheimer? La respuesta es claramente no. La hipótesis de que de alguna forma β-amiloide es responsable de la enfermedad de Alzheimer era, hasta hace poco, muy popular entre los neurocientíficos, especialmente los que participan en el desarrollo de fármacos. Millones de dólares se han gastado en intentos de desarrollar una terapia con medicamentos para eliminar del cerebro de β-amiloide con la esperanza de ofrecer un tratamiento para la enfermedad de Alzheimer. Y todos y cada prueba ha fallado, con el más reciente informe publicado en la revista New England Journal de Medicina que demuestra que un fármaco, semagacestat, diseñado para reducir β-amiloide, en realidad hizo que la gente más demente y aumentó el riesgo de otros problemas que amenazan. Esto es lo que los autores del estudio concluyeron:

En comparación con el placebo, semagacestat no mejoró el estado cognitivo, y los pacientes que recibieron la dosis más alta tuvo un empeoramiento significativo de la capacidad funcional. Semagacestat se asoció con más efectos adversos, incluyendo los cánceres de la piel e infecciones.

De hecho, la nueva investigación en desafiar directamente la hipótesis de que β-amiloide es un jugador en la causa de la enfermedad de Alzheimer. Como Rudy J. Castellani, Jr., MD, Director de Neuropatología en la Universidad de Maryland declaró recientemente:

Con base en mi interacción con diversos neurólogos y clínicos en el campo, la hipótesis dominante - la llamada cascada amiloide ... es ampliamente considerado como gravemente defectuosa ... Por desgracia, hay una gran cantidad de dinero y la influencia asociada, así como los nombres y títulos de prestigio con un interés personal en el éxito final de los esfuerzos de tratamiento siguiendo el modelo de su construcción preferida. La investigación de Alzheimer consiste en vender las ideas tanto como (y más en mi opinión) la búsqueda objetiva del conocimiento. En este sentido, el proceso de revisión por pares es un poco de una farsa, ya que fomenta la lealtad a las ideas existentes y dificulta la innovación, a pesar de los buenos deseos sin fin pagado a este último ... La prensa popular (principales medios de comunicación, muchos de ellos) se ejecute artículos, con o sin representaciones esquemáticas, junto con citas de investigadores distinguidos en las principales instituciones del mundo ... Ellos hablan de (simplista) la eliminación de las malas proteínas, los emocionantes resultados de (irremediablemente irrelevantes) los modelos experimentales, la carga económica para la sociedad si algo no se hace, anécdotas de la intervención humana, etc, etc Todo esto, que en conjunto asciende a no más de aceite de serpiente en términos de una cura, impregna el pensamiento público y muy pronto todo el mundo quiere ser vacunado [contra la beta-amiloide] . Perdido en el proceso es una hipótesis que es profundamente errónea y ciertamente no probada.

Su investigación sobre este tema se ha publicado en el Diario de la Enfermedad de Alzheimer . Los puntos clave se encuentran en el sitio web muy perspicaz  The Tangled Neurona - un laico Informes sobre la pérdida de memoria, Alzheimer & Dementia , donde la idea de que β-amiloide puede ser en realidad el cerebro - de protección se explora, yendo tan lejos como para sugerir que la β- amiloide en realidad puede ser un antioxidante del cerebro protector.

Otros investigadores creen que el β-amiloide puede representar realmente el cerebro la respuesta a la invasión de virus, informó recientemente en el Huffington Post , donde dije:

Resulta que el beta-amiloide es un "péptido antimicrobiano", un término técnico para una proteína que ayuda a deshacerse de organismos extraños.De hecho, el Dr. Ruth Itzhaki de la Universidad de Manchester ha publicado que demuestra ampliamente la evidencia convincente del papel central del virus del herpes simple en la enfermedad de Alzheimer.

Así considera que el beta-amiloide se incrementa en la enfermedad de Alzheimer no  como una causa , sino más bien como un efecto . Esta proteína, el blanco de tantas campañas farmacéuticas fallidos, bien puede ser la respuesta desesperada de nuestro cerebro a un organismo invasor, herpes simplex o quién sabe qué más. Así que debemos reconsiderar nuestro proceso de pensamiento sobre lo que subyace a esta devastadora enfermedad, sobre todo en lo que respecta al papel de la beta-amiloide.Recuerde, el enemigo de mi enemigo es mi amigo.

Es muy importante proporcionar toda la historia, cuando los medios de comunicación hace girar la investigación como la que vimos con esta reciente publicación. La misión es encender la vela y, aunque no maldecir la oscuridad, revelan lo equivocado son los esfuerzos en curso para castigar y remediar médicamente parámetros que en realidad puede estar haciendo daño.

Conmoción cerebral y Alzheimer podrían estar relacionadas

Tras realizar escáneres cerebrales 448 personas sin signos de problemas de memoria y 141 personas con problemas de memoria y de pensamiento conocido como deterioro cognitivo leve, los científicos encontraron una relación entre el Alzheimer y las conmociones cerebrales.

Un nuevo estudio publicado en la edición digital de este jueves de 'Neurology' sugiere que los antecedentes de conmoción cerebral que impliquen al menos una pérdida momentánea de la conciencia pueden estar relacionados con la acumulación de placas asociadas con el Alzheimer en el cerebro.
"Curiosamente, en las personas con antecedentes de conmoción cerebral, se detecta una diferencia en la cantidad de placas cerebrales sólo en los que tienen problemas de memoria y pensamiento, no en aquellos que son cognitivamente normales", señala la autora del estudio Michelle Mielke, de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, Estados Unidos.
Para el estudio, se realizaron escáneres cerebrales a ciudadanos del Condado de Olmsted en Minnesota, entre ellos 448 personas sin signos de problemas de memoria y 141 personas con problemas de memoria y de pensamiento conocido como deterioro cognitivo leve. A los participantes, todos ellos de 70 años o más, se les preguntó si alguna vez habían sufrido una lesión cerebral que implicara pérdida de la conciencia o la memoria.
De las 448 personas que no presentaban ningún problema de pensamiento o memoria, el 17 por ciento informó de una lesión cerebral y el 18 por ciento de los 141 con dificultades de memoria y pensamiento habían sufrido una conmoción cerebral o traumatismo craneal.
El estudio no encontró diferencias en las medidas del escáner cerebral entre las personas con problemas de memoria y deficiencias en el pensamiento si habían tenido o no un traumatismo craneal. Sin embargo, aquellas con dificultades de memoria y pensamiento y una historia de traumatismo en la cabeza registraban niveles de placas amiloides, un promedio de un 18 por ciento más altos que aquellos sin ningún episodio de trauma.
"Nuestros resultados añaden datos a la idea de que la conmoción cerebral y la enfermedad de Alzheimer pueden estar relacionadas", afirma Mielke. "Sin embargo, el hecho de que no encontremos una vinculación en los que no tienen problemas de memoria y de pensamiento sugiere que cualquier asociación entre el trauma en la cabeza y amiloide es compleja", agrega.

Investigadores de la UCA encuentra relación entre la diabetes y el alzheimer

Investigadores de la Universidad de Cádiz (UCA) han descubierto similitudes entre las limitaciones cognitivas de ratones afectados por diabetes mellitus tipo 2 con las que originan algún tipo de demencia vascular como el alzheimer.
  Los investigadores, junto a la Harvard Medical School y el Instituto de Salud Carlos II de Madrid, en colaboración con el Hospital Puerta del Mar, han publicado su estudio en la revista científica Psychoneuroendocrinology.
  Comenzaron a trabajar con un ratón que carecía de lectinas, es decir, que no sentía saciedad en ningún momento y comía compulsivamente lo que le llevó a desarrollar diabetes de forma temprana.
"Lo que nos sorprendió muchísimo", explica la doctora Mónica García-Alloza de la UCA, fue que al observar el primer cerebro de un ratón afectado por diabetes mellitus tipo 2 "vimos que tenía una atrofia cerebral brutal. Los cerebros eran muchísimo menores que los cerebros de otros ratones de la misma edad".
  El estudio posterior les ha llevado a comprobar que estos ratones que padecen diabetes mellitus tipo 2 sufren daños primero en la corteza y luego en el hipocampo, dos regiones cerebrales especialmente relevantes en los procesos de aprendizaje y memoria.
Los científicos han observado, a su vez, que el cerebro de los roedores presentaba un aumento muy importante de hemorragias espontáneas, "muy pequeñitas", pero "son hemorragias que nos lleva a relacionar la diabetes con un tipo de demencia vascular" como es el Alzaheimer, un hecho que "hasta ahora nadie había visto con tanta claridad" según afirman desde la Universidad gaditana.
Estos ratones también han presentado características patológicas similares a las de los enfermos de Alzheimer y limitaciones cognitivas muy importantes "que van empeorando a medida que la enfermedad va avanzando".
Para la doctora García-Alloza el estudio, publicado bajo el título "Differential central pathology and cognitive impairment in pre-diabetic and diabetic mice", hará que a partir de ahora se siga trabajando en esta línea aunque con "un nuevo modelo transgénico de enfermedad del Alzheimer que transforma placas seniles".