Cerebros sanos para identificar el origen del Alzheimer

 

Han hallado en la parte del cerebro más vulnerable una huella genética que reproduce el patrón de la enfermedad

Encontrar cura para el Alzheimer será "un camino largo"

Un grupo de investigadores de la Universidad de Cambridge ha descubierto en cerebros sanos una huella genética que reproduce el patrón de la enfermedad de Alzheimer. Esto podría ser de gran ayuda para descubrir el origen molecular de esta enfermedad y para desarrollar tratamientos preventivos que se puedan administrar en pacientes de alto riesgo antes de que aparezcan los primeros síntomas.
Parece ser que la parte del cerebro donde se localizan esas huellas genéticas es la más vulnerable, puesto que las proteínas del sistema inmunitario que protegen frente al Alzheimer ahí son más débiles. Esto lo ha demostrado el equipo de Michele Vendruscolo, de la citada universidad, en un estudio que se publica en Science Advances. Las personas sanas con esas huellas genéticas aberrantes, es decir, con alguna anomalía, son más propensas a desarrollar Alzheimer durante su vida.
Uno de los grandes problemas de esta enfermedad, además de que no hay un tratamiento curativo, es que no se sabe aún cómo aparece y se desarrolla. La neurodegeneración sigue el mismo patrón: empieza en la región entorrinal del cerebro y se extiende a todas las áreas corticales. Una de las cuestiones que se plantean muchos investigadores es por qué algunas áreas cerebrales son más vulnerables que otras al Alzheimer.

Respuestas

Para intentar contestar a esta pregunta, el equipo de Vendruscolo ha empezado estudiando cerebros sanos. "Si podemos predecir dónde y cuándo se producirá el daño cerebral, podremos entender por qué unos tejidos cerebrales son más vulnerables que otros y vislumbrar el origen molecular de la enfermedad de Alzheimer".
Parte de la respuesta la han encontrado en los mecanismos de la proteína beta-amilode y de la tau, que son las que forman los ovillos característicos del Alzheimer que se forman en el cerebro. Tras estudiar 500 muestras de tejido cerebral sano que cogieron del Atlas Cerebral Allen, identificaron una huella en un grupo de genes. Cuando compararon ese tejido con el de cerebros con Alzheimer observaron que ese patrón genético se repetía a medida que la enfermedad se extendía por el cerebro.

Defensa

El organismo dispone de una serie de mecanismos de defensa que protegen frente a la agregación de proteínas, lo que sucede en varias enfermedades, como el Alzheimer. A medida que se envejece, esas defensas se vuelven más débiles y no pueden hacer bien su trabajo. Este estudio da un paso más para entender mejor esos mecanismos de defensa y cómo poder potenciarlos "para mantener el cerebro sano durante más tiempo", puntualiza el autor del trabajo, quien cree que estos hallazgos servirán para diseñar nuevas vías terapéuticas para luchar contra el Alzheimer.
El estudio establece un claro nexo entre factores clave en el fenómeno de la agregación de proteínas que hace que el Alzheimer se expanda desde una zona cerebral a otra. Por eso, asociar las propiedades de las moléculas de las proteínas específicas al inicio y a la expansión del daño neuronal es un paso crucial para diseñar fármacos eficaces contra el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas. El equipo de Vendruscolo ya ha dado el primer paso.

Fuente: elmundo.es/

¿Cada vez más cerca de la cura? Tratamiento experimental contra el Alzheimer da resultados alentadores

 

Un grupo de científicos que buscan un tratamiento para retrasar el avance de la enfermedad de Alzheimer en pacientes recibieron con esperanza los resultados de un pequeño ensayo clínico que ha mostrado resultados alentadores.

El fármaco experimental LMTM, de la firma TauRx Therapeutics Ltd., con sede en Singapur, está diseñado para reducir la acumulación de las proteínas tau en el cerebro.

Cuando el cerebro no funciona correctamente, esa proteína se acumula de forma anormal en algunas partes, lo que lleva a degeneraciones neuronales tales como la enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia.

El ensayo clínico en cuestión se realizó con 891 personas sospechosas de tener la enfermedad. No hubo ningún cambio en tres grupos que tomaron una dosis de LMTM, dos dosis o un placebo. La mayoría de los pacientes tomaba también otros tratamientos ya existentes contra el Alzheimer.

Pero, un pequeño grupo de unos cien pacientes que tomaron el fármaco experimental sin ningún otro tratamiento adicional mostró un ritmo de atrofia cerebral muy lento, según los resultados del estudio presentado el miércoles en la Conferencia de la Asociación Internacional de Alzheimer, reunida en Toronto.

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"Los resultados del estudio no mostraron beneficios del tratamiento para ninguno de los grupos, independientemente de la dosis del fármaco, en los análisis preliminares", señaló Serge Gauthier, autor del estudio, profesor de neurología de la Universidad McGill.

"Sin embargo, los análisis complementarios dieron resultados muy alentadores y mostraron que los pacientes que tomaron sólo el LMTM tuvieron un declive significativamente más lento que los pacientes que tomaron LMTM asociado con otros tratamientos existentes", agregó.

"En un terreno minado por los fracasos constantes de nuevos fármacos probados en las últimas etapas de los ensayos clínicos y donde no ha habido ningún avance terapéutico en la última década, estoy entusiasmado con las promesas mostradas por el LMTM como una potencial nueva opción de tratamiento para estos pacientes".

Expertos no involucrados en el estudio optaron por la prudencia, no obstante. El descubrimiento "es interesante pero también complejo y tomará tiempo ver lo que realmente significa", advirtió María Carrillo, directora científica de la Asociación Internacional de Alzheimer.

"Se necesita más investigación para ayudarnos a entender este descubrimiento".

Casi 47 millones de personas en el mundo sufren de algún tipo de demencia, una cifra que se proyecta que ascenderá a 131,5 millones en 2050, según la Asociación Internacional de Alzheimer.

No existe un tratamiento en la actualidad, pero los últimos 20 años las autoridades sanitarias de Estados Unidos han aprobado cinco medicamentos para tratar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

fuente: ntn24webcanal.site

Una cura para el Alzheimer? Preparan la primera vacuna que detiene su progreso

 

Los investigadores esperan que la vacuna sea capaz de frenar la progresión de la enfermedad atacando 'enredos' en el cerebro que causan la pérdida de la memoria.
La enfermedad de Alzheimer se manifiesta cuando se forman ovillos neurofibrilares, es decir, un conglomerado anormal de una proteína llamada tau que forma nudos en el cerebro bloqueando el sistema de transporte célular y, por ende, los nutrientes esenciales, que no pueden llegar a las células, que acaban muriendo, lo que genera la pérdida de memoria asociada con la enfermedad. Sin embargo, un grupo de científicos ha desarrollado ahora una vacuna que ataca estos enredos o conglomerados, informa 'The Daily Mail'.
Se trata de la primera vacuna que ataca estos "ovillos enredados" y sus creadores esperan que sea capaz de frenar la progresión de la enfermedad. Los tratamientos actuales para la enfermedad de Alzheimer se centran en la mejora de los síntomas, si bien son pocos los capaces de detener su avance. La proteína tau ayuda a regular el equilibrio del tráfico de células nerviosas, lo que puede explicar que las alteraciones en ella vayan asociadas con patologías neurodegenerativas. Los expertos del Instituto británico de Investigación para la Atención de las Personas Mayores (RICE por sus siglas en inglés) han comenzado a probar el tratamiento. "Se trata de un estudio muy importante que abre el camino a una vacuna completamente diferente que se espera que sea mucho más eficaz", sostiene el profesor Roy Jones del Instituto RICE. Sin embargo, Jones se muestra prudente en cuanto a los resultados."Todavía es temprano. Estamos justo en el comienzo", recuerda.

Nuevo descubrimiento revolucionario abre un camino hacia la cura del alzheimer

 

En el cerebro de las personas que sufren de alzheimer se han encontrado vasos sanguíneos deformados, lo que daría una pista para el desarrollo de nuevos tratamientos contra esta afección neurodegenerativa, afirman científicos irlandeses.

“La enfermedad de Alzheimer se caracteriza, en parte, por la acumulación de la proteína beta amiloide tóxica en grupos llamados placas que afectan la memoria. En las personas que no padecen de alzhéimer estas placas se eliminan del cerebro a través del torrente sanguíneo”, detalla un estudio realizado por investigadores del Trinity College de Irlanda publicado en la revista ‘Science Advances’.

A diferencia de los vasos sanguíneos situados en otras partes del cuerpo, los ubicados en el cerebro tienen propiedades específicas que regulan el flujo sanguíneo; es lo que se conoce como la barrera hematoencefálica, que regula el intercambio de energía y metabolitos entre el tejido cerebral y la circulación sanguínea.

Pero en este estudio se descubrió que algunos componentes de esos vasos sanguíneos especializados están alterados, lo que evita la limpieza de la beta amiloide del cerebro. Los científicos irlandeses consideran que esta alteración podría ser un factor importante en la acumulación de estas proteínas tóxicas en el cerebro y, como consecuencia, en el desarrollo del mal de Alzheimer.

No obstante, los investigadores también observaron que dos proteínas que intervienen en la comunicación celular en los vasos sanguíneos de la barrera hematoencefálica pueden ser reguladas para abrir los espacios entre las células y permitir la limpieza de la beta amiloide del cerebro, lo que podría ofrecer nuevas dianas terapéuticas para tratar el alzhéimer.