Cerebros sanos para identificar el origen del Alzheimer

 

Han hallado en la parte del cerebro más vulnerable una huella genética que reproduce el patrón de la enfermedad

Encontrar cura para el Alzheimer será "un camino largo"

Un grupo de investigadores de la Universidad de Cambridge ha descubierto en cerebros sanos una huella genética que reproduce el patrón de la enfermedad de Alzheimer. Esto podría ser de gran ayuda para descubrir el origen molecular de esta enfermedad y para desarrollar tratamientos preventivos que se puedan administrar en pacientes de alto riesgo antes de que aparezcan los primeros síntomas.
Parece ser que la parte del cerebro donde se localizan esas huellas genéticas es la más vulnerable, puesto que las proteínas del sistema inmunitario que protegen frente al Alzheimer ahí son más débiles. Esto lo ha demostrado el equipo de Michele Vendruscolo, de la citada universidad, en un estudio que se publica en Science Advances. Las personas sanas con esas huellas genéticas aberrantes, es decir, con alguna anomalía, son más propensas a desarrollar Alzheimer durante su vida.
Uno de los grandes problemas de esta enfermedad, además de que no hay un tratamiento curativo, es que no se sabe aún cómo aparece y se desarrolla. La neurodegeneración sigue el mismo patrón: empieza en la región entorrinal del cerebro y se extiende a todas las áreas corticales. Una de las cuestiones que se plantean muchos investigadores es por qué algunas áreas cerebrales son más vulnerables que otras al Alzheimer.

Respuestas

Para intentar contestar a esta pregunta, el equipo de Vendruscolo ha empezado estudiando cerebros sanos. "Si podemos predecir dónde y cuándo se producirá el daño cerebral, podremos entender por qué unos tejidos cerebrales son más vulnerables que otros y vislumbrar el origen molecular de la enfermedad de Alzheimer".
Parte de la respuesta la han encontrado en los mecanismos de la proteína beta-amilode y de la tau, que son las que forman los ovillos característicos del Alzheimer que se forman en el cerebro. Tras estudiar 500 muestras de tejido cerebral sano que cogieron del Atlas Cerebral Allen, identificaron una huella en un grupo de genes. Cuando compararon ese tejido con el de cerebros con Alzheimer observaron que ese patrón genético se repetía a medida que la enfermedad se extendía por el cerebro.

Defensa

El organismo dispone de una serie de mecanismos de defensa que protegen frente a la agregación de proteínas, lo que sucede en varias enfermedades, como el Alzheimer. A medida que se envejece, esas defensas se vuelven más débiles y no pueden hacer bien su trabajo. Este estudio da un paso más para entender mejor esos mecanismos de defensa y cómo poder potenciarlos "para mantener el cerebro sano durante más tiempo", puntualiza el autor del trabajo, quien cree que estos hallazgos servirán para diseñar nuevas vías terapéuticas para luchar contra el Alzheimer.
El estudio establece un claro nexo entre factores clave en el fenómeno de la agregación de proteínas que hace que el Alzheimer se expanda desde una zona cerebral a otra. Por eso, asociar las propiedades de las moléculas de las proteínas específicas al inicio y a la expansión del daño neuronal es un paso crucial para diseñar fármacos eficaces contra el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas. El equipo de Vendruscolo ya ha dado el primer paso.

Fuente: elmundo.es/

Identifican qué origina el mal de Alzheimer

 

La pérdida de la memoria y capacidad de aprendizaje causada por el alzhéimer lleva a consecuencias trágicas. Científicos afirman haber hallado cómo bloquear el desarrollo de la enfermedad. 

La pérdida de conexiones neuronales dentro del cerebro se origina debido al funcionamiento del sistema inmunitario, revela el estudio del Instituto Infantil de Boston, EE.UU., publicado en la revista 'Science'. El hallazgo también sugiere que esta destrucción de las sinapsis, responsables de la memoria y el aprendizaje, puede aparecer antes de la formación de las placas amiloides que interrumpen los procesos cognitivos.
Las sinapsis son los espacios entre las neuronas que permiten su interactuación. Durante nuestra infancia y la adolescencia ocurre la eliminación natural de unas sinapsis débiles, que se cambian por las más necesarias.
Este proceso se lleva a cabo por el sistema inmunitario mediante las células llamadas 'microglías'. No obstante, antes de que las microglías eliminen las sinapsis innecesarias, estas son etiquetadas como tales por la proteína C1q.
Este mecanismo natural de eliminación de las conexiones neuronales llevó a los científicos a la conclusión que la proteína C1q podría estar implicada también en el proceso de destrucción de las sinapsis durante el desarrollo del mal de Alzheimer. Para confirmar o descartar la hipótesis, los investigadores pusieron en el cerebro de tres ratones la sustancia beta amiloide, de la que se forman las placas que eliminan las sinapsis.
Al cerebro del primer ratón de este ensayo clínico le dejaron producir la proteína C1q, mientras que al segundo le 'silenciaron' genéticamente su funcionamiento y, al tercero, le bloquearon la producción del C1q a través de un fármaco experimental. Como resultado, en el cerebro del primer ratón se notó la eliminación extensa de las sinapsis, mientras que las conexiones neuronales de los restantes ratones quedaron intactas.
"Esto nos mostró que la C1q y la beta-amiloide estaban trabajando juntas en el mismo camino: la C1q es necesaria para que la beta-amiloide cause este daño", dijo la autora del estudio, Beth Stevens. De este modo, se ha descubierto la sustancia básica para el inicio de la destrucción de las sinapsis y, además, los científicos ya tienen un fármaco que lo puede contrarrestar: "la C1q parece ser un buen blanco", concluyó Stevens.

Fuente: actualidad.rt.com