La ausencia de una proteína en las neuronas sería la causa del alzhéimer
Un estudio en ratones comprobó que la ausencia de la proteína BRCA 1
causa daños en el ADN y problemas de aprendizaje y memoria. Esta
proteína repara el daño en el ADN que causa deterioro celular que
desencadena faños cognitivo
Una carencia de la proteína BRCA1 en las neuronas puede desencadenar problemas cognitivos asociados a la enfermedad de Alzheimer, según un estudio que publica la revista Nature Communications.
La
capacidad de la BRCA1 para reparar el ADN tras una división celular es
clave para evitar algunos procesos cancerosos, según conocían ya los
científicos, pero también puede jugar asimismo un papel esencial para el
buen funcionamiento del cerebro.
"Nos sorprendió descubrir que
también está implicada en el funcionamiento de las neuronas -células que
no se dividen- y en un desorden neurodegenrativo que se caracteriza por
la pérdida de esas células cerebrales", señaló Elsa Suberbielle,
investigadora del Instituto Gladstone (EE.UU.) y principal autora del
estudio.
La BRCA1 ayuda a reparar un tipo de daño en el ADN
conocido como rotura de doble cadena, un deterioro celular que en el
caso de las neuronas puede ocurrir incluso sin que se produzca una
división. El aumento de la actividad cerebral, entre otros factores,
puede fomentar esos daños, según han demostrado estudios anteriores.
Los
autores creen que esos ciclos de daño y reparación de las neuronas
facilitan el aprendizaje y la memoria, mientras que la carencia de esa
proteína, y por tanto la falta de capacidad de las neuronas para
recomponerse, obstruye esas funciones cerebrales.
Para probar esa
idea, los investigadores redujeron los niveles de BRA1 en el cerebro de
ratones, lo que provocó daños en el ADN, un descenso de las neuronas y
les causó problemas de aprendizaje y memorización. Además, los
científicos analizaron los niveles de esa proteína en exámenes forenses
de pacientes que tuvieron alzhéimer, cuyos cerebros presentaban una
concentración de BRA1 entre un 65% y un 75% por debajo del grupo de
control.
Para determinar la causa de esos niveles anormalmente
bajos se trataron cultivos artificiales de neuronas con proteínas
beta-amiloides, las mismas que se acumulan en cerebros con alzheimer. El
resultado fue una disminución de la BRA1, lo que apoya la conjetura de
los investigadores de que la ausencia de esa proteína está ligada a esa
enfermedad.
En una siguiente fase de su investigación, el grupo
liderado por Suberbuelle comprobará si aumentando la concentración de la
proteína BRA1 en el cerebro de ratones se pueden prevenir o revertir la
degeneración neuronal y los problemas cognitivos.
"La manipulación terapéutica de factores reparadores como la BRA1 podría llegar a ser utilizada para prevenir el daño en las neuronas y la pérdida de capacidad cognitiva en pacientes con alzhéimer o en personas con riesgo de desarrollar la enfermedad", dijo el director del centro, Lennart Mucke.
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