Alzhéimer y las mujeres: por qué este mal las afecta más

   

Descubrir las causas podría facilitar el tratamiento o prevención de la enfermedad.

¿Qué otros factores pueden aumentar el riesgo para las mujeres? ¿Podrían ser genéticos? ¿Diferencias biológicas en el proceso de envejecimiento de las mujeres? ¿O particularidades de su estilo de vida?

Las investigaciones indican que un gen vinculado con la enfermedad de Alzheimer ejerce mayor impacto sobre las mujeres que sobre los varones.

"Hay suficientes interrogantes biológicos que apuntan a un mayor riesgo en las mujeres que debemos investigar y descifrar", afirmó María Carrillo, directora científica de la Asociación Alzheimer.

El mes pasado, la asociación reunió a 15 científicos prominentes para preguntar qué se sabe acerca del riesgo de dicha enfermedad en las mujeres. Carrillo dijo que planea investigar financiación para estudiar la cuestión. "Hay mucho que no se comprende ni se sabe", afirmó. "Es hora de hacer algo al respecto".

Un informe reciente de la Asociación Alzheimer calculó que a los 65 años, las mujeres tienen una posibilidad entre seis de contraer Alzheimer durante el resto de sus vidas, en comparación de 1 sobre 11 entre los varones.

La cuestión es determinar en qué medida la disparidad se debe a la mayor longevidad de las mujeres.

"Es cierto que la edad es el mayor factor de riesgo para contraer la enfermedad de Alzheimer", afirmó Roberta Díaz Brinton, profesora en la Universidad del Sur de California, quien presentó datos sobre diferencias entre los sexos en una reunión de los Institutos Nacionales de Salud este año, pero agregó que "en promedio, las mujeres viven cuatro o cinco años más que los varones y sabemos que Alzheimer es una enfermedad que comienza 20 años antes del diagnóstico" debido a que el deterioro celular avanza paulatinamente sin ser detectado.

Brinton investiga si la menopausia puede ser un factor que deja vulnerables a determinadas mujeres.

Sea como fuere que comienza, hay algunas evidencias de que, una vez que se diagnostica Alzheimer, las mujeres pueden empeorar más rápidamente. Los escaneos indican un encogimiento más rápido de determinadas áreas cerebrales.

Sin embargo, la investigación genética ofrece las evidencias más notables de la diferencia entre los sexos.

Investigadores de la Universidad de Stanford analizaron los registros de más de 8.000 personas para detectar una forma de un gen llamado ApoE-, que se sabe aumenta el riesgo de Alzheimer.

Las mujeres que tienen una copia de esa variante genética tienen el doble de probabilidad de contraer la enfermedad que las mujeres sin el gen, mientras el riesgo entre los varones apenas aumenta, reportó el año pasado el doctor Michael Greicius de Stanford.

No se sabe por qué. Brinton conjetura que puede ser la forma en que el gen interactúa con el estrógeno.

El alzhéimer deja huellas en la sangre

 

  

Descubren alteraciones proteínicas en las muestras sanguíneas de personas con el trastorno incluso antes de que presenten los primeros síntomas de demencia.


En la sangre de personas con la enfermedad de Alzheimer se encuentran proteínas con valores de concentración diferentes a los que presentan los individuos sanos. Al parecer, las alteraciones proteínicas aparecen incluso años antes de que se manifiesten los síntomas típicos de la demencia, entre ellos, la pérdida de memoria. Esta característica podría servir de biomarcador para detectar el trastorno de manera temprana, según señalan investigadores de la Universidad de California.
El equipo, dirigido por Edward Goetzl, examinó las muestras de sangre de 20 personas 10 años antes de que se les diagnosticara alzhéimer y una vez se les hubo detectado la patología. También analizó la sangre de 26 sujetos con alzhéimer avanzado y 16 pacientes con una demencia frontotemporal, trastorno que, entre otros síntomas, comporta alteraciones conductuales y de memoria. Como grupo de control se tomaron muestras sanguíneas de 46 individuos sanos. Descubrieron que cuatro proteínas que participan en la degradación del material de células nerviosas deteriorado habían pasado a la sangre. Los valores de tres de ellas eran más elevados en los pacientes con alzhéimer que en el grupo sano; la concentración de la cuarta proteína, en cambio, era más baja. Esta diferencia aparecía incluso diez años antes del diagnóstico.
Nuevo biomarcador.
Esta relación apunta no solo hacia un nuevo método de detección temprana del alzhéimer, explica Goetzl, sino también ayuda a entender cómo el trabajo de los lisosomas (componentes celulares responsables de la degradación de material celular propio y extraño) se altera en las células cerebrales ante la enfermedad. «Estos resultados pueden contribuir a mejorar nuestra comprensión sobre el modo en que funcionan los lisosomas en el alzhéimer y ayudarnos a entender cómo el cerebro responde a la enfermedad durante su evolución», indica Goetzl.
Con todo, los autores advierten de que el hallazgo se basa en una muestra pequeña de población. Los resultados deben ser verificados con estudios más amplios.

Ácido oléico, contra el alzheimer

 

Para la mayoría de los consumidores el ácido oleico ya resulta familiar, puesto que forma parte de muchos alimentos funcionales que se anuncian como beneficiosos para la salud. Esta sustancia, que debe su nombre al hecho de ser el principal componente del aceite de oliva, es objeto de estudio del equipo de José María Medina, científico del Instituto de Neurociencias de Castilla y León (Incyl), que ha descubierto que se trata de un factor neurotrófico, es decir, que favorece el desarrollo y la supervivencia de las neuronas. Por eso, la investigación apunta a la posibilidad de que el ácido oleico o alguno de sus derivados pueda utilizarse para prevenir las enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer.
José María Medina ha explicado esta línea de investigación en un seminario dirigido a otros miembros de la comunidad científica salmantina que se ha desarrollado en el Incyl. La influencia del ácido oleico en el sistema nervioso “nos sorprendió mucho”, ha reconocido en declaraciones a DiCYT, porque “es una sustancia muy sencilla que está presente en todo el organismo”. Sin embargo, los resultados han sido tan prometedores que “hemos volcado nuestro interés en este estudio, porque es muy prometedor”, en el sentido de que algún día podría utilizarse este componente para prevenir las enfermedades neurodegenerativas. “Quizá no precisamente el ácido oleico, pero puede que sí algún derivado”, puntualiza.
En concreto, el ácido oleico, como factor neurotrófico o neurotrofina que es, hace que crezcan los axones y las dendritas (prolongaciones de las neuronas), de manera que estas células nerviosas se pueden conectar unas con otras. “Las neuronas utilizan sustancias muy primitivas para comunicarse”, sustancias como el ácido oleico, que “se encuentran en los vegetales desde hace millones de años y que permiten mandar una señal, una orden”, explica el experto.
Sin embargo, este trabajo científico ha encontrado que el efecto de esta sustancia es limitado, influye principalmente en el desarrollo del sistema nervioso, pero no en personas adultas. “No podemos afirmar que por tomar ácido oleico mejore la salud de un adulto, pero sí que es importante que el niño y la madre que le alimenta a través de la leche materna tomen ácido oleico, porque va a favorecer su desarrollo intelectual”, indica. Por el contrario, el cerebro adulto crea una barrera hematoencefálica que impide el paso de muchas sustancias y una de ellas es, precisamente, el ácido oleico.
En cualquier caso, el hallazgo de los científicos del Incyl “abre una puerta interesante para ver si pudiéramos pasar la barrera hematoencefálica con otras sustancias, de manera que al menos se retrasara la aparición de enfermedades neurodegenerativas”.
En el contexto de la relación entre neuronas y glíaEl campo de estudio de Medina se centra en la interacción entre los dos tipos de células más importantes del cerebro, las neuronas y las que forman parte de la glía, que es el soporte que le suministra el alimento a las primeras. “Esta interacción es muy importante para las enfermedades neurodegenerativas, puesto que es la glía la que reacciona ante los problemas del interior del cerebro, bien sea en forma de infección o degenerativo, como alzhéimer, párkinson y otras patologías. Nuestro interés es estudiar cómo la neurona reacciona a lo que hace la glía y cómo la glía reacciona a lo que le dice la neurona que haga”, ha afirmado.
La glía está compuesta principalmente por astrocitos, unas células que tienen forma de astro. “Durante mucho tiempo fueron considerados secundarios porque la neurona era la protagonista, pero hoy sabemos que le ayudan a la neurona en todo, incluso en la transmisión del impulso nervioso, que es su gran función, de manera que sin astrocitos no podrían sobrevivir”, apunta.
Al margen de la influencia del ácido oleico sobre el sistema nervioso, Median recuerda que los beneficios de este componente esencial del aceite de oliva son múltiples. “Está demostrado que retrasa el cáncer de mama, puesto que previene la aparición de este tumor aunque exista una predisposición a padecerlo”, señala. En este sentido, “no podemos decir que el ácido oleico vaya a curar enfermedades, pero sí que la alimentación con él es beneficiosa”, apunta. Entre otros beneficios demostrados, baja el colesterol en sangre, recuerda el especialista.

La falta de sueño se relaciona con proteína implicada en la enfermedad de Alzheimer

 

El sueño puede ser la pieza que falta en el rompecabezas de la enfermedad de Alzheimer. Científicos han encontrado pruebas concluyentes de que la falta de sueño - particularmente un déficit del sueño profundo y reparador necesaria para golpear el botón de guardar en los recuerdos - es un canal a través del cual la proteína beta-amiloide se cree que desencadena ataques de la enfermedad de Alzheimer a largo plazo.
“Nuestros resultados revelan una nueva vía a través de la cual la enfermedad de Alzheimer puede causar disminución de la memoria más adelante en la vida”, dijo el profesor de neurociencia de UC Berkeley Matthew Walker, autor principal del estudio publicado en la revista Nature Neuroscience.
Los depósitos excesivos de beta-amiloide son sospechosos clave en la patología de la enfermedad de Alzheimer, una forma virulenta de la demencia causada por la muerte gradual de las células cerebrales. 
Las buenas noticias sobre los hallazgos, según Walker, es que la falta de sueño es potencialmente tratable y se puede mejorar a través del ejercicio, terapia conductual e incluso la estimulación eléctrica que amplifica las ondas cerebrales durante el sueño, una tecnología que se ha utilizado con éxito en adultos jóvenes para aumentar su memoria durante la noche.
“Este descubrimiento ofrece esperanza”, dijo Walker. “El sueño podría ser una nueva diana terapéutica para luchar contra el deterioro de la memoria en los adultos mayores e incluso aquellos con demencia.”
“En los últimos años, los vínculos entre el sueño, la beta-amiloide, la memoria y la enfermedad de Alzheimer han estado creciendo más fuerte”, dijo Jagust, profesor de neurociencias de la Universidad de Berkeley. 
Utilizando una poderosa combinación de imágenes cerebrales y otras herramientas de diagnóstico en 26 adultos mayores que no han sido diagnosticados con demencia, los investigadores buscaron el vínculo entre dormir mal, la mala memoria y la acumulación tóxica de proteínas beta-amiloide.
“Los datos que hemos recogido son muy sugestivos de que hay una relación causal”, dijo Mander, el autor principal del estudio. “Si intervenimos para mejorar el sueño, tal vez podamos romper esa cadena causal”.
Se ha encontrado una acumulación de beta-amiloide en los pacientes de Alzheimer y, de forma independiente, en las personas que informaron los trastornos del sueño. 
“El sueño ayuda a lavar las proteínas tóxicas durante la noche, evitando que se acumulen y potencialmente destruyan las células del cerebro”, dijo Walker. 
En concreto, los investigadores observaron cómo la cantidad de beta-amiloide en el lóbulo frontal medial del cerebro afecta el sueño profundo no-REM, que mantiene y consolida los recuerdos basados ​​en hechos.
La investigación se realizó en 26 adultos mayores, entre las edades de 65 y 81, que no mostraron evidencia existente de demencia u otro problema neurodegenerativo o trastornos psiquiátricos. En primer lugar, a cada uno se midió los niveles de beta-amiloide en el cerebro, después de lo cual se encargaron de la memorización de 120 pares de palabras, y luego probaron lo bien que se acordaron de una parte de ellos.
Los participantes en el estudio luego dormían ocho horas, durante las cuales con un EEG se midió sus ondas cerebrales. A la mañana siguiente, sus cerebros fueron escaneados utilizando fMRI al recordar los pares de palabras restantes. En este punto, los investigadores rastrearon la actividad en el hipocampo, donde los recuerdos se almacenan temporalmente antes de pasar a la corteza prefrontal.

“Cuanto más se recuerda después de una buena noche de sueño, menos usted depende del hipocampo y cuanto más se utiliza la corteza”, dijo Walker. “Es el equivalente a la recuperación de archivos desde el sitio de almacenamiento seguro del disco duro de su ordenador, en lugar del almacenamiento temporal de una memoria USB”.
En general, los resultados mostraron que los participantes del estudio con los más altos niveles de beta-amiloide en la corteza frontal medial tenían la peor calidad de sueño y, en consecuencia, le fue peor en la prueba de memoria a la mañana siguiente, olvidando más de la mitad de la información que había memorizado el día anterior.
“Cuanto más beta-amiloide hay en ciertas partes de su cerebro, el sueño se hace menos profundo y, en consecuencia, empeora su memoria”, dijo Walker.

La Obesidad Una De Las Principales Causas Del Mal De Alzheimer

   

Como las tasas de obesidad siguen aumentando en todos los grupos de edad y etnias en todo el mundo, ahora estamos empezando a ver un aumento de enfermedades crónicas como consecuencia directa de la actual epidemia de obesidad.
Los estudios han demostrado que el aumento de marcadores de salud típicamente asociados con la obesidad (circunferencia de la cintura, la grasa abdominal, presión arterial alta y colesterol) ahora están directamente relacionados con el desarrollo de la demencia y la enfermedad del Alzheimer a medida que envejecemos.

Los científicos han señalado desde hace tiempo que el riesgo de enfermedad cardiovascular, accidente cerebrovascular, diabetes y demencia senil, van al parejo con el aumento de las tasas de obesidad, lo que significa que la obesidad es una de las principales causas del Alzheimer.
Ahora, los nuevos informes sugieren que el declive relacionado con la edad en la función mental y el Alzheimer también pueden estar relacionados con la obesidad.
[info]La obesidad en la mediana edad es un factor de riesgo para padecer demencia y las proyecciones sugieren que el aumento de la obesidad en el Reino Unido podría contribuir a los crecientes niveles de demencia en las próximas décadas. Esto ya tiene un enorme impacto en las personas, familias y las comunidades y es preocupante ver que esto podría ser aún mayor de lo previsto anteriormente.[/info]
Como resultado, lo que solía ser considerado como deterioro mental normal, relacionado con la edad, puede ser simplemente un efecto secundario del aumento de peso y la obesidad en la mediana edad.
Aunque todavía no está claro exactamente cómo la obesidad afecta al cerebro, una teoría sugiere que las proteínas liberadas por los tejidos grasos pueden viajar a través de la barrera sangre-cerebro y dañar las células cerebrales susceptibles. Algunos incluso han comenzado a etiquetar este efecto como la diabetes tipo 3, sin embargo, todavía hay que hacer más investigación al respecto.
Afortunadamente, hay pasos que se pueden tomar para controlar la obesidad y mejorar la función mental a medida que envejecemos.
En los últimos años, ha habido una serie de estudios que han demostrado los efectos positivos de la dieta y el control del peso en la enfermedad del Alzheimer y la demencia.
Hay pruebas de que la adopción de una dieta de estilo mediterráneo que consiste principalmente en verduras, frutas, frutos secos y carnes magras como el pescado, puede reducir la incidencia de la demencia senil y el Alzheimer hasta en un 60%.
Ten en cuenta que sólo la pérdida de peso no es necesariamente la solución. La adopción de un estilo de vida saludable, como la dieta y el ejercicio son la clave para la pérdida de peso saludable y potencialmente revertir enfermedades crónicas como el alzheimer.
El hecho es que cuando se trata de la obesidad, nunca hay un mejor momento para empezar a perder peso y recuperar la salud, se está volviendo cada vez más claro que los factores de estilo de vida donde se promueven y construyen la salud, tienen un efecto de gran alcance en nuestros últimos años.

Alois Alzheimer y el primer caso documentado de ésta enfermedad, Auguste Deter

 

Alois Alzheimer, el descubridor de la enfermedad neurodegenerativa que hoy lleva su nombre, nació el 14 de junio de 1864 en Marktbreit (una pequeña aldea cercana a Wüzburg), en Baviera, Alemania.

Este psiquiatra alemán reconoció el mal que hoy lleva su nombre tras investigar la evolución de una paciente con demencia, Auguste Deter, que ingresó en el hospital de Frankfurt donde trabajaba.
Alois Alzheimer Cursó estudios de Medicina en las universidades de Berlín, Tubinga y Wurzburgo; en esta última completó su tesis doctoral Über die Ohrenschmalzdrnsen (Sobre las glándulas ceruminales) en 1887. Inicia su carrera profesional en 1888, como residente en el Hospital para Enfermos Mentales y Epilépticos, de Frankfurt am Main, donde conoció al neurólogo Franz Nissl, del cual toma el llamado “Método de Nissl”, que consistía en una tintura de plata de las secciones histológicas.
Ahí realiza investigaciones sobre demencias de origen arterioesclerótico y degenerativo y también sobre las psicosis, la psiquiatría forense y el control de la natalidad.
El 25 de noviembre Alzheimer se reunión con la primera paciente diagnosticada con este mal, Auguste Deter, una mujer de 51 años, a quien su marido la había llevado al hospital por los cambios drásticos que experimentó en un año. Se había convertido en celosa de las cosas más simples en el hogar, las cuales ya no podía realizar; veía objetos ocultos; se sentía perseguida y molestada por vecinos fastidiosos.
El 4 de noviembre de 1906, en la XXXVII Conferencia de Psiquiatras del Sudoeste Alemán en Tübingen, presentó su ponencia “Sobre un peculiar desorden del córtex cerebral”, que hacía la primera descripción de este tipo de demencia y en la cual apuntaba que la paciente tenía un trastorno caracterizado por la progresiva disminución de la capacidad cognitiva, síntomas de lesiones localizadas, alucinaciones, ilusiones y pérdida de la capacidad de integración psicosocial.
Después se instaló en la Clínica Psiquíátrica Real de Munich, donde continuó interesándose en la evolución de Auguste Deter hasta la muerte de la paciente, en Frankfurt, el 8 de abril de 1906. Tras el fallecimiento de Auguste, estudió las lesiones cerebrales de la paciente. En 1907 publicó sus hallazgos con el título ‘”Sobre una enfermedad específica de la corteza cerebral'”.
Posteriormente y por sugerencia del famoso psiquiatra alemán Emil Kraepelin, este mal recibió el nombre de enfermedad de Alzheimer.
Alois Alzheimer falleció el 19 de diciembre de 1915, en Breslavia (Alemania), hoy Wroclaw (Polonia), adonde había hecho un viaje en tren, durante el cual probablemente le afectó una infección de estreptococo que le provocó fiebre e insuficiencia renal, lo que llevó al ataque al corazón del que finalmente falleció.
Alzheimer hizo un registro de su primer encuentro con Auguste Deter, del cual apuntó:
―¿Cuál es su nombre de pila?
―Auguste.
―¿Apellido?
―Auguste [debería haber respondido Deter].
―¿Quién es su esposo?
Auguste Deter vacila, y a continuación responde:
―Creo que… Auguste.
―¿Su esposo?
―Oh.
―¿Qué edad tiene?
―51.
―¿Dónde vive?
―¡Oh, usted ya estaba con nosotros!
―¿Es usted casada?
―Oh, estoy muy confundida.
―¿Dónde está usted ahora?
Aquí y en todas partes, aquí y ahora, no me culpe.
―¿Dónde está?
―Todavía estamos viviendo.
―¿Dónde está su cama?
―¿Dónde debería estar?
Se suspende la sesión, y la mujer almuerza carne de cerdo y coliflor. Sigue la entrevista:
―¿Qué quiere comer?
―Espinacas.
―¿Qué está comiendo ahora?
―Yo solo como patatas, y después rábanos.
―Escriba un cinco [ein Fünf]
―Ella escribe «una mujer» [ein Frau].
―Escriba un ocho [eine Acht].
Ella escribe «Auguste». Al escribir, dice varias veces: «He perdido, por así decirlo

pulverización nasal de insulina promesa como tratamiento para adultos con demencia y el Alzheimer

 

Una forma sintética de la insulina administrada por aerosol nasal puede mejorar la memoria de trabajo y otras capacidades mentales en adultos con deterioro cognitivo leve y demencia de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio piloto dirigido por investigadores de la Wake Forest Baptist Medical Center.

Los sujetos del estudio fueron 60 adultos diagnosticados con deterioro cognitivo leve amnésico (DCL) o leve a moderada la demencia de Alzheimer (EA). Los que recibieron administrada por vía nasal-40 unidad internacional (UI) dosis de insulina detemir, una forma fabricada de la hormona, durante 21 días mostraron una mejoría significativa en su capacidad a corto plazo para retener y procesar información verbal y visual en comparación con los que recibieron 20 IU hace o un placebo.

Además, los beneficiarios de 40 dosis de IU que llevan el gen APOE-e4 - que se sabe que aumentan el riesgo de enfermedad de Alzheimer - registraron puntuaciones de memoria significativamente más altos que los que recibieron la dosis perdedor o placebo, mientras que los no portadores a través de los tres grupos registraron significativamente puntuaciones más bajas.

Ensayos anteriores habían mostrado efectos prometedores de insulina administrada por vía nasal-para adultos con AD y MCI, pero este estudio fue el primero en utilizar la insulina detemir, cuyos efectos son más duradero que los de la insulina "regular".

"El estudio proporciona evidencia preliminar de que la insulina detemir puede proporcionar un tratamiento eficaz para las personas con diagnóstico de deterioro cognitivo leve y demencia relacionada con el Alzheimer similar a nuestro trabajo previo con insulina regular", dijo Suzanne Craft, Ph.D., profesor de gerontología y geriatría Wake Forest Baptist y autor principal del estudio, que se publica en línea antes de la edición de febrero de la Revista de la Enfermedad de Alzheimer. "Estamos también especialmente alienta que hemos sido capaces de mejorar la memoria en adultos con deterioro cognitivo leve que tienen el gen APOE-e4, ya que estos pacientes son muy resistentes a otras terapias e intervenciones."

Los investigadores también intentaron determinar si las dosis de insulina detemir causarían ningún efecto secundario negativo, y sólo encontraron reacciones adversas menores entre los sujetos.

Resultados generales del estudio apoyan una mayor investigación del valor terapéutico de la insulina detemir como tratamiento para la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, dijo Craft.

"El Alzheimer es una enfermedad devastadora, para lo cual incluso pequeñas ganancias terapéuticas tienen el potencial de mejorar la calidad de vida y reducir significativamente la carga global para los pacientes, las familias y la sociedad", dijo. "Los estudios futuros están garantizados para examinar la seguridad y eficacia de este tratamiento prometedor."