Se crea una pastilla que promete combatir el Alzheimer

 

La nueva píldora ayudaría a mantener las células del cerebro fuertes y protegidas

El doctor Frank Longo, neurólogo de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, es el creador de LM11A-31, la nueva droga que promete cambiar la manera actual de tratar el Alzheimer.

El neurólogo alemán, Alois Alzheimer, descubrió en 1906 la enfermedad que luego llevaría su nombre y hace más de un siglo que la comunidad científica intenta comprenderla.  A pesar de los esfuerzos todavía no se encontraron curas o tratamientos efectivos.

Ésta afección se genera por las placas de proteína de amiloide que degeneran las neuronas y durante décadas, los científicos han buscado la manera de deshacerse de éstas. Pero LM11A-31 no ataca directamente al amiloide.

La droga creada por Longo mantendría las células del cerebro fuertes y protegidas contra ataques neurológicos. “Mi mayor frustración es que hemos curado el Alzheimer en ratones muchas veces, ¿Por qué no podemos trasladar ese éxito a las personas?” dijo el erudito en diálogo con la revista TIME.

El doctor Longo tiene un diagrama de 14 señales de los nervios del cerebro que se activan por el amiloide y que en última instancia puede conducir a que las neuronas se deterioren. Hasta ahora, LM11A-31 puede detener al menos 10 de ellas.

El fármaco actualmente se considera seguro y en las pruebas causó mínimos efectos secundarios. Ahora se aplicará en personas con la enfermedad para determinar si se aminoran los síntomas. Si todo funciona como debería, solo bastaría la aprobación de la Administración de Drogas y Alimentos.

Hasta el momento solo resta esperar, mientras tanto, la prevención y los controles son fundamentales. El Alzheimer empieza varias décadas antes de que comiencen los síntomas y es ideal tratarlo a tiempo, antes de que comiencen los verdaderos daños.

 

Fuente: lagacetasalta.com.ar

El consumo moderado de mariscos ralentiza el Alzheimer

La ingesta moderada de mariscos ralentiza el avance del Alzheimer, según un estudio de científicos de la Rush University Medical Center de Chicago (Estados Unidos).

La ralentización del Alzheimer fue asociada con el consumo de marisco pese a que este ha sido relacionado a su vez con la presencia de mayores niveles de mercurio en el cerebro, que no parecen determinar una mayor incidencia de la enfermedad, según estudio publicado en el Journal of the American Medical Association (Jama).

El vínculo entre el marisco y el mercurio ya estaba establecido, pero la novedad es cómo esa presencia de mercurio en el cerebro afecta a las enfermedades neurodegenerativas.

En las personas que tomaron al menos una ración de marisco a la semana se encontró menor grado de desarrollo, menor definición y menor extensión de la enfermedad en el cerebro.

El estudio se realizó a través de la autopsia del cerebro de 286 participantes que habían aportado antes de morir sus hábitos alimenticios y que vivieron hasta los 90 años de media.

"Por lo que nos consta, este es el primer estudio sobre la relación entre la concentración cerebral de mercurio y neuropatologías cerebrales o dietas", explicó Martha Clare Morris, que lideró la investigación.

"Los pacientes y sus familias deben sentirse esperanzados porque intervenciones como el consumo de marisco les ayuden a reducir las manifestaciones clínicas del Alzheimer y de la demencia", analizaron los doctores Edeltraut Kroger y Robert Laforce Jr., de la Universidad de Laval, en Quebec.

A pesar de las esperanzas infundidas por estas nuevas evidencias, los autores advirtieron que la muestra estudiada fueron adultos de raza blanca no hispanos, por lo que para extrapolar los beneficios a todos los pacientes deberán llevarse a cabo investigaciones a mayor escala.

Fuente: rpp.pe
  

Alzheimer: cómo mejorar con rehabilitación

 

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia en las personas de edad avanzada. Se estima que unos veinticinco millones de personas en todo el mundo la padecen. Es una enfermedad progresiva y degenerativa del cerebro para la cual no existe recuperación.

Las caracterí­sticas más conocidas del Alzheimer son la pérdida de memoria y la pérdida progresiva de autonomí­a de la persona. En la enfermedad de Alzheimer se produce pérdida de neuronas y pérdida de neurotransmisores, lo cual genera pérdida de las capacidades mentales.Aunque no existe cura para esta enfermedad, si existen numerosos tratamientos que ayudan a aumentar la calidad de vida del paciente. La fisioterapia es uno de ellos.
La fisioterapia se sirve del movimiento, el ejercicio y de medios fí­sicos para conseguir la rehabilitación y la mejora, mantenimiento o restitución de capacidades, así­ como para mantener la autonomí­a del enfermo el mayor tiempo posible. Todo ello, aumenta el confort y la calidad de vida del paciente y de su familia. La fisioterapia resulta muy beneficiosa para la mejora en diversas áreas:
– Mantenimiento de las capacidades: como terapia blanda estimuladora y terapia facilitadora del aprendizaje de las tareas.
– Entrenamiento de transferencias: Traslados (de la cama al sillóní¢â‚¬Â¦).
– Prevención de la Incontinencia: entrenamiento vesical, llegada al baño…
– Como primera medida ante trastornos del comportamiento (agitación, vagabundeo, trastornos del sueño, apatí­aí¢â‚¬Â¦).
– Prevención de deformidades.
-Prevención de úlceras por decúbito: cambios posturales y medidas técnicas.
– Trastorno de la deglución: este es de origen neurológico y muchas veces, aplicando medidas muy sencillas, se previenen posibles atragantamientos y broncoaspiraciones (riesgo de neumoní­a).

Fuente: fisiostar.com

Identificada una proteína cerebral que podría protegernos frente al alzhéimer

 

Los mayores con una cantidad superior de proteína BDNF en sus cerebros tienen un menor deterioro de cognitivo 

Cada persona es un mundo, por lo que no todos envejecemos igual de ‘bien’ o igual de ‘mal’. Un proceso, el envejecimiento, en el que no sólo influyen los buenos hábitos que hemos mantenido a lo largo de la vida –o más bien, los malos hábitos, como comer mal o fumar–, sino también nuestra predisposición genética. Y así sucede también en el caso del deterioro cognitivo. Y es que como muestra un estudio llevado a cabo por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Rush en Chicago (EE.UU.), la capacidad para mantener nuestras capacidades mentales en la vejez podría depender de los niveles, mayores o menores, de una proteína en nuestro cerebro.
Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Neurology», muestra que las personas mayores que tienen una cantidad superior de proteína expresada por el gen BDNF –gen que codifica el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)– en sus cerebros tienen un menor deterioro de su memoria y capacidad de pensamiento.
Como explica Aron S. Buchman, «esta relación fue más fuerte en las personas que mostraban más signos cerebrales de la enfermedad de Alzheimer. Así, los resultados sugieren que unos niveles elevados de proteína expresada por el gen BDNF pueden proveer de un ‘amortiguador’ al cerebro y protegerlo frente a las placas que se forman en el alzhéimer».

Cuestión de cantidades

En el estudio, los investigadores contaron con la participación de 535 personas con una edad promedio de 81 años. Todos los participantes fueron sometidos a pruebas anuales de memoria y capacidad de pensamiento. Y una vez fallecidos, los autores determinaron su capacidad cognitiva –demencia, deterioro cognitivo leve o función cognitiva normal– a partir de los resultados de las pruebas y evaluaron la cantidad de proteína expresada por el gen BDNF en sus autopsias cerebrales.
Los resultados mostraron que, frente a aquellos con menor expresión de la proteína, los mayores con mayor cantidad de proteína expresada por el gen BDNF tenían una tasa de deterioro cognitivo hasta un 50% más lenta. Concretamente, y si bien la pérdida promedio de memoria y de capacidad de pensamiento se estableció en 0,10 unidades anuales para el conjunto de participantes, en aquellos con mayor cantidad de proteína esta pérdida fue de solo 0.02 unidades por año.

Asimismo, y por lo que respecta a los participantes con mayores signos de alzhéimer –esto es, con mayor acumulación de placas de beta-amiloide en sus cerebros–, tener unos mayores niveles de proteína expresada por el gen BDNF se asoció con una ralentización de hasta un 40% del deterioro cognitivo.

Frenar el deterioro cognitivo

Por tanto, y a la luz de las evidencias, ¿puede asegurarse que, cuando es expresada en altas cantidades, la proteína protege al cerebro de los efectos perjudiciales de las placas y, en consecuencia, juega un papel clave en la prevención del deterioro cognitivo? Todavía no. Como apunta Aron Buchman, «nuestro estudio no prueba que BDNF sea la causa de una ralentización del deterioro cognitivo. Necesitamos más estudios para determinar si las actividades que incrementan la expresión del gen BDNF en el cerebro protegen o ralentizan el deterioro cognitivo en los mayores».
En este contexto, debe recordarse, como refiere Michal Schnaider Beeri, de la Facultad de Medicina Icahn del Mount Sinai en Nueva York (EE.UU.), en un editorial del mismo número de la revista para comentar los resultados, que si bien el ejercicio físico ha demostrado incrementar los niveles sanguíneos de BDNF, aún no se ha observado que haya ninguna relación entre los niveles de la proteína en el cerebro y en la sangre.

Fuente: abc.es

Dejar de oler, dejar de ver: los otros síntomas del alzhéimer

 

Si alguien les pregunta cuáles son los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, sin duda responderán que la pérdida de memoria. Sin embargo, hay algunos síntomas que preceden con mucho la aparición de la amnesia, y algunas formas atípicas de esta enfermedad en las que los déficits cognitivos son muy distintos al desvanecimiento de los recuerdos.
La enfermedad de Alzheimer es la enfermedad neurodegenerativa más común, y lo será más cada año, a medida que la población envejece. Esta enfermedad se caracteriza por la aparición de cúmulos de proteínas aberrantes dentro (ovillos de proteína tau) y fuera (placas de proteína β-amiloide) de las neuronas de núcleos específicos del cerebro, que acaban muriendo. Normalmente, las primeras neuronas en morir son las de la corteza entorrinal y el hipocampo, áreas implicadas en la memoria, y a continuación la enfermedad se extiende a otras zonas.
Dejar de oler
El sentido del olfato es frecuentemente ignorado por los humanos, acostumbrados como estamos a guiarnos por la vista y comunicarnos mediante la palabra. Una capacidad olfativa disminuida (hiposmia) o una pérdida del sentido del olfato (anosmia), ya sean congénitas o consecuencia de alguna enfermedad respiratoria o trauma, pueden ocasionar dificultades aparentemente menores en la vida de las personas que las padezcan: la incapacidad de reconocer el propio olor corporal, que puede generar ansiedad sobre la propia imagen, tal vez algún accidente doméstico eventual como quemar las tostadas por la incapacidad de detectar el humo, incluso una pobre habilidad culinaria ya que el olor es una parte fundamental del sabor.
Pero la pérdida del olfato también puede ser un síntoma de que algo está ocurriendo: alrededor del 85 % de los pacientes con alzhéimer presentan hiposmia o anosmia, mucho antes de que la pérdida de memoria sea notable. Por lo tanto, actualmente se está investigando la validez de pruebas olfativas como ayuda al diagnóstico para enfermedades neurodegenerativas, enfermedades para las que un diagnóstico definitivo, actualmente, sólo puede realizarse mediante el análisis de las placas amiloides y los ovillos de proteína tau en los cerebros post-mortem.
Con todo, hay un problema: la hiposmia y la anosmia son igual de comunes en el párkinson, ya que alrededor de un 90 % de estos pacientes las presentan; es más, la hiposmia es un proceso asociado al envejecimiento normal. La clave, pues, reside en diseñar pruebas olfativas específicas capaces de desentrañar las particularidades del síntoma en las distintas enfermedades. Así, parece que mientras en el párkinson se encuentran afectados los umbrales de detección (es decir, las personas con párkinson necesitan que la sustancia olorosa se encuentre más concentrada para poder detectarla) en el alzhéimer desaparece la capacidad de identificar los distintos olores.
Los artículos científicos sobre este tema relatan que en algunos países estas pruebas ya se están introduciendo en la clínica. Uno de estos tests, el UPSIT (University of Pensilvannia Smell Identification Test) consta de un librito con páginas impregnadas en distintas sustancias olfativas y los nombres de sustancias olorosas entre las cuales el paciente debe elegir cuál representa mejor el olor.

No obstante, cuando pregunto a neurólogos de mi entorno, me confirman que o no conocen este tipo de pruebas o que no son una prueba rutinaria. Es más, me comenta el neurólogo Azuquahe Pérez, que sí las conoce: estoy seguro de que habrá sitios en los que lo hagan, pero dudo que sea como práctica clínica porque es algo muy frecuente. Lo que sí se suele hacer es buscarla mediante preguntas, al igual que el resto del póker: hiposmia, trastornos del sueño, depresión... Más allá de eso, me parece raro. Se entiende que un paciente con una posible enfermedad neurodegenerativa requiere un tiempo de consulta apropiado. Bien, has adivinado, en la sanidad pública muchas veces no se dispone de ese tiempo y uno siempre va a salto de mata.
En todo caso, las pruebas olfativas deberían combinarse con otros biomarcadores para un diagnóstico más certero, y para ello, es importante saber qué está sucediendo en los circuitos cerebrales olfativos. El laboratorio de Neuroplasticidad y Neurodegeneración de la Universidad de Castilla la Mancha, liderado por el Dr Alino Martínez-Marcos, se dedica a investigar esta cuestión. Una sus líneas de investigación se centra en el estudio de las áreas olfativas en cerebros de donantes que sufrieron alzhéimer, trabajo que complementan con el estudio de dichas áreas en modelos animales. Las últimas investigaciones del laboratorio del Dr. Martínez-Marcos confirman que la histopatología del alzhéimer afecta a áreas del sistema olfativo en estadios tempranos, y se extiende a otras zonas cerebrales en estadios más avanzados de la enfermedad.

En concreto, sus datos muestran que las poblaciones de interneuronas (neuronas que forman parte de los circuitos locales, y que modulan a las grandes neuronas que conectan entre sí núcleos distantes del cerebro) en estas áreas se encuentran afectadas de manera diferente según sus características neuroquímicas. Tanto en ratones genéticamente modificados modelo de la enfermedad de Alzheimer como en cerebros de donantes, se observa una disminución de neuronas que contienen los péptidos calretinina y, en mayor medida, somatostatina, mientras que las poblaciones de neuronas que contienen el péptido parvalbúmina se incrementan. Estos datos sugieren que algunos tipos de neuronas son más resistentes a la enfermedad mientras que otros son más vulnerables. Investigar los mecanismos mediante los cuales ocurre este fenómeno puede dar pistas sobre nuevas dianas terapéuticas para desarrollar nuevos fármacos que incrementen la resistencia a la muerte neuronal. Además, ocurre que los niveles de somatostatina se encuentran disminuidos en el líquido cerebroespinal de las personas con alzhéimer, por lo que técnicas de imagen centradas en las cortezas olfativas, combinadas con pruebas funcionales de olfato como el UPSIT y medidas bioquímicas podrían proporcionar un diagnóstico más fiable y, lo que es más importante, temprano. Este punto es crucial dado que el diagnóstico temprano permitiría una intervención terapéutica antes de que la pérdida neuronal se extienda. Actualmente, el diagnóstico tardío supone comenzar la intervención terapéutica cuando la muerte celular ya es extensa y por lo tanto, poco puede hacerse. Dejar de ver
En su ensayo "Dando la mano a la muerte", el novelista de ficción Terry Pratchett, fallecido recientemente, explica la primera vez que sufrió un problema con su vista: volvía del funeral de su padre y tuvo un pequeño percance con el coche. Poco a poco notó que su vista empeoraba: graduó sus gafas, compró un teclado con teclas mayores. Pensó que eso era envejecer, al fin y al cabo ya tenía 59 años.
Pero llegó un momento en el que los problemas visuales no se podían corregir con mejores gafas y teclados: empezó a tener serias dificultades para leer y escribir, algo muy doloroso para una persona con más de cuarenta novelas de éxito a sus espaldas. Era incluso difícil abotonarse la camisa correctamente, ya que los botones desaparecían de su vista, y luego volvían a aparecer. Visitó varios médicos, y ninguno supo decirle qué le ocurría. Hasta que por fin uno de ellos le dio la peor noticia: lo más probable es que padeciera Atrofia Cortical Posterior, una rara variante de la enfermedad de Alzheimer que, a diferencia del alzhéimer clásico que afecta a la mayoría de los pacientes, no se manifiesta con neurodegeneración en la corteza entorrinal y el hipocampo, sino en el lóbulo occipital, donde residen las áreas visuales (véase la figura 2).
Se sabe muy poco de esta variante del alzhéimer, más allá de que presenta los típicos ovillos de proteína tau y placas de proteína β-amiloide, se manifiesta mediante síntomas visuales, capacidad cognitiva bastante preservada, y, lo más terrible, comienza en personas mucho más jóvenes, generalmente menores de 65 años. No se describió hasta finales de los años 80 del siglo pasado, y actualmente las pruebas a los pacientes siguen siendo sintomáticas.
La existencia de variantes raras de la enfermedad de Alzheimer con síntomas tan diversos pueden plantear la oportunidad de denominar patologías que tal vez sean diferentes bajo el mismo paraguas. De hecho, algunas de las personas que sufren síntomas de atrofia posterior cortical no encajan en la descripción del alzhéimer cuando se realiza la autopsia. El mayor problema al que nos enfrentamos es que no conocemos todavía cuáles son las causas del alzhéimer, ni si estas causas son compartidas para todas sus variantes.
Este problema lo expresó muy bien el propio Pratchett cuando escribió "No hay una sola clase de demencia. Hay docenas de clases. Hay ciento de miles. Cada persona que vive con una de estas enfermedades se verá afectada de una manera única y destructiva. Por lo que a mí respecta, soy la única persona que padece atrofia cortical posterior de Terry Pratchett".
Mientras seguimos investigando para comprender los mecanismos mediantes los cuales las neuronas mueren envueltas en un laberinto de ovillos y placas, demos valor a las palabras de Pratchett: "Cada persona con demencia tiene una historia única que contar y... las palabras necesitan verterse antes de que se sequen... o se acaben".

Cómo empieza el alzhéimer

 

El alzhéimer es una demencia que afecta sobre todo a las personas mayores, que empiezan a notar como primer indicio la pérdida de memoria. Esta enfermedad avanza de manera lenta y progresiva, por lo que resulta complicado en el caso de algunas personas conocer el momento preciso de sus comienzos. Si quieres saber cómo empieza el alzhéimer, estate atento al siguiente artículo.

El primer síntoma de esta enfermedad es el olvido de las cosas que se acaban de aprender recientemente. Por lo general suelen ser eventos importantes o fechas. Para contrarrestar esta pérdida de memoria se recurre a sistemas de recordatorios novedosos como alarmas o notas.
Otra manifestación que se vincula al alzhéimer es la dificultad para solucionar problemas del día a día. Esto resulta muy evidente en el caso de aquellos que trabajen con números, que siguen una serie de pasos o que precisan de concentración para desarrollar sus labores. Equivocarse a la hora de realizar una resta o una suma no implica que esa persona sufra alzhéimer. Puede ser a causa de la vejez, sin más.
Cuando alguien empieza a desarrollar esta enfermedad se le hace muy complicado afrontar aquellas tareas que hasta hace poco le resultaban muy sencillas y que realizaba con normalidad. Rutinas tan sencillas como conducir hasta un determinado supermercado pueden ser un claro síntoma de lo que está ocurriendo.
Una vez que ya es evidente el problema la persona afectada muestra desorientación y confusión en cuanto a tiempo y lugar. Llegado el momento pensará que vive en otra época, perdiendo la noción del tiempo y sin entender qué hacen en ese lugar y como llegaron hasta ahí.
Otra muestra más característica del alzhéimer en sus comienzos es que las personas no encuentran una relación clara entre los objetos. Algo que encuentren por delante no vinculan al medio en el que se encuentran. Incluso llegan a perder el poder de calcular las distancias o los colores por culpa de problemas en la vista. Por eso se aconseja que las personas que sufran este síntoma no cojan el coche y lleven con ellos una placa en donde se recojan los datos personales en caso de accidente o pérdida.
También resulta muy habitual que las personas víctimas de esta enfermedad noten como en medio de una conversación olviden por completo lo que estaban diciendo o repitan de manera continua la misma historia porque no recuerdan haberla contado con anterioridad. Hay que ponerse en alerta cuando las repeticiones son demasiado frecuentes, pero también cuando existe una incapacidad para emplear los términos adecuados para referirse a un elemento o para hablar.
Los que están empezando a desarrollar el alzhéimer tienen algo perdido siempre. No se acuerdan donde dejaron las llaves, cómo desapareció una tarjeta o en qué lugar guardaron la cartera. Eso es bastante común porque cambian las cosas de ubicación y luego olvidan por completo que lo realizaron.
En una fase más avanzada de la enfermedad se experimenta irritabilidad, cambios de humor, disminución del juicio y falta de interés para afrontar actividades en el hogar.

Fuente: blogs.okdiario.com

Descubren un mecanismo para evitar la pérdida de memoria en el alzhéimer

 

Los investigadores han descubierto que en esta enfermedad la plasticidad sináptica está alterada por una proteína descrita como un supresor de tumores, que es la que entorpece la memoria.
Un equipo de investigadores del Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto un mecanismo para evitar la pérdida de memoria en la enfermedad de alzhéimer, por medio de un estudio con modelos de ratón que permite orientar acerca de posibles vías de intervención terapéutica.
El trabajo, publicado en el último número de la revista 'Nature Neurosciencie', ha sido dirigido por la doctora de la Fundación Vasca para la Ciencia Ikerbasque Shira Knafo, de la Unidad de Biofísica, perteneciente al CSIC y a la Universidad del País Vasco (UPV/EHU); José Antonio Esteban, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-Universidad Autónoma de Madrid); y César Venero, de la Universidad Nacional de Educación a Distancia.
Según han informado en una nota de prensa Ikerbasque y la UPV/EHU, estos investigadores han desarrollado una herramienta con la que consiguen que ratones enfermos de alzhéimer conserven la memoria. Tal y como informan dichas entidades, así como CSIC en otro comunicado, las neuronas se comunican entre sí mediante conexiones sinápticas en las que se da el intercambio de información de una neurona a otra y que no son estáticas, sino que se modulan debido a la actividad o experiencia previa de las neuronas.
Este fenómeno se conoce como plasticidad sináptica, que es un mecanismo fundamental del aprendizaje y la memoria. Alteraciones en la plasticidad sináptica provocan dificultades en la formación de memorias, lo cual ocurre en el alzhéimer. Los investigadores citados han descubierto que en esta enfermedad la plasticidad sináptica está alterada por una proteína originalmente descrita como un supresor de tumores denominada PTEN, que es la que entorpece la memoria.
En 2010, el grupo de investigación del doctor Esteban, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, descubrió que esa proteína está presente en las sinapsis y participa en su modulación fisiológica durante la plasticidad sináptica. El trabajo ahora publicado evidencia que este mecanismo se descontrola durante la enfermedad del alzhéimer, dificultando la memoria, al enviar uno de los agentes patológicos de la enfermedad, el beta-amiloide, la proteína PTEN hacia las sinapsis de forma excesiva.
Los investigadores han desarrollado una herramienta molecular que bloquea la llegada de PTEN a las sinapsis, con la que han conseguido que las neuronas sean resistentes al beta-amiloide y que los ratones enfermos de alzhéimer conserven la memoria.
Según las mismas fuentes, se trata de una investigación de ciencia básica con modelos animales, pero que contribuye a diseccionar los mecanismos que controlan las funciones cognitivas y orienta acerca de posibles vías de intervención terapéutica para enfermedades mentales en las que estos mecanismos son defectuosos. 

Fuente: elconfidencial.com