lunes, 15 de diciembre de 2014

Llinás encontró la droga contra el Alzhéimer, solo falta la patente


Llinás encontró la droga contra el Alzhéimer, solo falta la patente


El colombiano fue reconocido en España por sus descubrimientos sobre el cerebro. Su verdadero triunfo será ganarle la pelea al Alzhéimer.



La reina de España le entregó  el IV Diploma Cajal al investigador neurólogo bogotano Rodolfo Llinás por su contribución a las neurociencias y sus aportaciones al conocimiento del funcionamiento cerebral. El presidente del Consejo Superior español de Investigaciones Científicas, Emilio Lora-Tamayo, calificó al investigador colombiano de “una de las figuras más relevantes de la neurociencia actual” y recordó que el centro que preside ya decidió otorgarle el pasado año su máxima distinción, la Medalla de Oro.
Son pocas las entrevistas que el científico Rodolfo LLinás concede a los medios, y esta es una de las más recientes, publicada originalmente en la revista Credencial. Llinás cuenta cómo está a un paso de ganarle la batalla al Alzhéimer.
¿Ha hecho nuevos descubrimientos después de los publicados en el cerebro y el mito del yo?
Desde el punto de vista del sistema nervioso hemos encontrado una llave importantísima en neuropsiquiatría: lo que hemos llamado ‘disritmia en el tálamo cortical”. Estoy organizando un simposio internacional al respecto, porque reúne la neurología y la siquiatría y le da bases biológicas a muchas enfermedades que no se pensaba que estuvieran relacionadas. Ha sido una situación muy complicada porque la gente no estaba preparada para entender que psiquiatría y neurología son lo mismo. A muchos les parece increíble que uno pueda entender, desde el punto de vista de la actividad celular, cosas como la depresión, la esquizofrenia y cuestiones más complejas como el dolor central o un tinnitus, que es espantoso. Estas situaciones son estados funcionales de un cerebro que no está trabajando bien. La diferencia entre un tinnitus, un dolor central y la depresión no es el mecanismo que los produce, sino dónde se producen. El mecanismo es muy similar y se puede ver dónde está. Esto ha sido muy importante porque demuestra que pensar, crear, memorizar y todas las patologías son simplemente estados funcionales del cerebro. Es un concepto que le resulta chocante a muchos porque, de algún modo, se está negando lo que se ha considerado algo así como ‘el alma’.
¿Entonces el alma como la entendemos, no existe?
-No. Es un estado funcional del cerebro, pero el tema todavía resulta difícil de digerir para mucha gente. La respuesta que muchos dan es: “Bueno, sí, si usted lo dice… pero no entiendo bien cómo un estado funcional del cerebro se puede modular o corregir mediante la palabra” (el psicoanálisis es hablado y la gente se mejora). Y yo les contesto que las palabras cambian el cerebro.
¿En qué forma?
-Si yo le digo a una persona que es ‘malnacida’, responde agresivamente. Entonces, las palabras son como piedras; pueden hacer bien o daño, porque cambian el estado funcional del cerebro.
¿Es porque producen emociones?
-Exactamente, las emociones se pueden correlacionar. Antes se pensaba que no, y la realidad es que sí: yo puedo ver en el cerebro cuando alguien está bravo, triste o con dolor. Pero a la gente le resulta profundamente complejo y difícil de aceptar que la mente ―que era casi intocable― se reduce a una situación ‘cuchareable’, y su conclusión temerosa es: “Solamente hay dos posibilidades: que el paciente esté bien o que esté mal. Si está bien, no ha pasado nada porque no hubo necesidad de tratamiento. Pero si está mal, ¿qué hacemos nosotros? Lo que usted nos está diciendo es que estamos aplicando un sistema que no es”.
¿Se sienten corriendo un riesgo?
-Pensaban que estaban corriendo un riesgo hasta que les conté lo que he entendido y, además, que tengo las primeras imágenes que se han visto en el mundo del cerebro en medio de ese proceso. Ejemplo: si una persona que tiene una depresión va a donde el psiquiatra y el psiquiatra le hace una sesión de psicoterapia, el cerebro cambia y la persona se siente bien. Ese cambio es medible físicamente con un magneto-encefalograma.
¿Cómo se representa?
La actividad cerebral cambia según la clase de actividad osciladora: palabras, música, olores, ruidos, etc. El magneto-encefalograma registra zonas de diferentes tonalidades en determinados sitios del cerebro. Entonces podemos demostrar que las emociones son estados físicos que ponen a la gente a vibrar. Se ha abierto una puerta profunda: podemos ver la actividad cerebral y debemos analizarla sin prejuicios. Antes se auscultaba el cuerpo y se diagnosticaba: cáncer, tuberculosis, sida. Ahora hemos llegado a la misma posibilidad con el estado cerebral y podemos ver si el tratamiento está sirviendo o no. Es una revolución.
¿Cree que este descubrimiento es el más grande de su carrera como investigador?
-Eso solamente la historia lo dirá, pero estos resultados son secundarios, derivados de otros, obtenidos hace varios años ya.
¿Cuáles?
-Que el cerebro tiene ritmos intrínsecos dados por canales iónicos. El cerebro humano, producto de 500.000 años de evolución, es un sistema capaz de hacer hipótesis sobre lo que hay afuera. Un aparato para soñar, y los sueños ocurren de dos maneras, cuando estamos dormidos y durante la vigilia. No es fácil de entender cuando uno dice que no hay colores, ni sabores, ni olores, etc., indicando que la característica sensorial la inventamos nosotros.
¿Me da un ejemplo?
-Una vaca no ve colores, y si uno es daltónico tampoco ve colores, o sea que los colores no existen afuera, lo que existen son ondas de luz que tienen diferentes frecuencias.
¿Por qué evolucionó el cerebro humano?
-Para poder movernos inteligentemente. Si no nos movemos, no necesitamos cerebro. Por ende las plantas no tienen cerebro. Los seres multicelulares pueden cambiar de tamaño, pueden cambiar de complejidad, pero si pensamos en la biología, las células multicelulares en los animales son iguales, porque tenemos el mismo ADN, las mismas proteínas, las mismas enzimas. Quiere decir que la evolución está creando diferentes posibles soluciones.
¿Cómo cambia eso nuestra concepción de la biología? 
-Hemos hecho la historia de la biología basada en la forma externa del animal; ¿por qué no rehacerla en una forma más profunda, basados en el cerebro, en vez de en las tonterías que observamos externamente? De esta manera podríamos intentar entender el estado funcional del animal mismo. Nunca le he dicho a nadie esto, pero significa que vamos a reformular la biología basada en la complejidad del sistema nervioso y no en el número de plumas, pelos, dientes, alas, etc.
Un ejemplo, por favor.
-Si uno mira un murciélago, piensa que es un ratón que vuela, pero si mira su cerebro ve que la diferencia es enorme porque el cerebro del murciélago tiene una cantidad de características que el de la rata no tiene. Pero eso se develará en el futuro porque no tenemos suficiente conocimiento del cerebro como para poder hacer una reorganización de la historia de la biología, basada en su estructura, pero ya se hará. En la medida en que entendamos más que las características prominentes de la anatomía no son necesariamente el común denominador más amplio, vamos a entender más. Es un factor importantísimo porque lo que entendemos de la naturaleza, de lo que somos, de las enfermedades, de la política, de la música y de lo que usted quiera, tiene que ver con el tipo de cerebro y lo que este hace.
Si uno mira uno de sus magneto-encefalogramas del cerebro, ¿dónde se ubican las emociones como ira, dolor, amor y nostalgia?
-El cerebro humano es sumamente interesante; tenemos una masa más o menos de kilo y medio, de un sistema que ha evolucionado de tal modo que tiene especialidades como la parte de adelante que es intelectual, o la parte de atrás, que es sensitiva. Está el área del hipocampo y del hipotálamo, y una pequeña: las emociones, que son sumamente primitivas y por eso cuando estamos emocionados nos convertimos también en animales primitivos.
¿En el hombre ha crecido más la parte frontal, la inteligencia? 
-Sí, desde el punto de vista de afinar la vista y el tacto, el equilibrio, la audición, el olfato, etc. La corteza cerebral analiza todos esos aspectos y aumenta las propiedades de lo que está en el centro. Entonces tenemos inteligencia emocional, para distinguir, por ejemplo, lo que nos gusta de lo que no, y experimentar una enorme cantidad de emociones y habilidades diferentes. Un pájaro canta pero solamente puede cantar una melodía porque tiene un sistema cerebral muy sencillo; el humano puede componer cualquier clase de música, de modo que tiene la capacidad de especificar grados de medición, de sensaciones y, además, de realizar movimientos que a cualquier otro animal le quedaría imposible hacer. Es decir, tiene una destreza increíble.
¿Somos una especie de micos evolucionados?
-Somos simiescos, antropoides, a tal nivel, que las proteínas y la genética son muy similares. Pero nosotros somos animales que nos hemos especializado en complejidad y hemos desarrollado el lenguaje y la ciencia, la música y la arquitectura, en fin. Pero a pesar de eso, seguimos siendo esclavos de las emociones.
¿En qué forma y por qué?
-Porque lo intelectual no tiene valor en sí mismo si no se acopla con un componente emocional. Si usted es científico y encuentra algo nuevo, experimenta un placer increíble, pero si le echan vainas por lo que dice, sufre casi como si le dieran un palazo en la cabeza. Entonces, personas que no tienen competencia emocional son orates. No funcionan. Y si esa área se daña, la persona no se mueve, no porque esté paralizado, sino porque se convierte en autista, pierde el deseo de moverse. La gente cree que la emoción es estar con rabieta, enamorado, nostálgico… pero no es verdad: el estado emocional es el que hace que la gente se levante, camine, hable o no hable. Que funcione.
Pasando a otro tema, ¿qué son enfermedades como el Alzheimer?
-Lo que ha pasado con el Alzheimer es muy interesante porque ya sabemos cómo funciona y que hay drogas que pueden mejorar ciertos tipos de la enfermedad. Lo que hay que hacer ahora es un estudio mucho grande.
García Márquez escribió el prólogo del libro El cerebro y el mito del yo de Llinás.
García Márquez escribió el prólogo del libro El cerebro y el mito del yo de Llinás.






¿Usted está dispuesto a hacerlo? 
-No, porque lo que sigue ahora es una parte netamente económica y a eso no le jalo. No tengo el tiempo. Cuatrocientas personas es un buen universo, pero quieren más. Hice la investigación, sé exactamente qué está pasando, cuál es el mecanismo y dije: “Aquí está la droga”. No lo hemos publicado todavía porque estamos haciendo la patente. Luego viene el tema de quién va a fabricar la droga, quién la va a vender, si será tomada, o en parche, en fin, cosas que ya no son de mi resorte.
Lo fundamental es que ya hay una solución para el Alzheimer.
-Sí, descubrimos el mecanismo por el cual se produce. De pronto la manera ideal de mejorar la enfermedad no es solamente la droga que nosotros tenemos, sino que es una de muchas posibles.
¿Qué es lo que pasa en el cerebro con el Alzheimer?
-A muy grandes rasgos, una proteína especifica se fosforiliza, se vuelve tóxica y entonces no se mueven las cosas dentro de las células. Puede pasar por muchas razones, pero el punto de ataque va a ser siempre el mismo y es que una molécula final se vuelve tóxica. Si impedimos eso, no hay Alzheimer.
¿Y usted cómo descubrió eso?
-Pensando, analizando y trabajando el problema.
Entrevista de Margarita Vidal publicada originalmente en la Revista Credencial

viernes, 12 de diciembre de 2014

Un estudio vincula correr con un riesgo más bajo de morir de Alzheimer


Una mayor ingesta de fruta y los medicamentos para reducir el colesterol también se asociaron con un riesgo más bajo, afirman unos investigadores


Correr más de 15 millas (24 KM) por semana podría reducir el riesgo de morir de enfermedad de Alzheimer, sugiere una investigación reciente.

Caminar también puede ayudar, si la cantidad de energía gastada es equivalente a correr más de 15 millas por semana, encontró el estudio.

"El ejercicio parece prevenir el encogimiento [del cerebro] que ocurre con la edad", comentó el investigador del estudio, Paul Williams, científico de planta del Laboratorio Lawrence Berkeley en Berkeley, California. Y la preservación del volumen del cerebro podría ser el motivo de que el ejercicio riguroso ayude a reducir el riesgo de morir de Alzheimer, según Williams.

El estudio de William también halló que tomar unos fármacos reductores del colesterol conocidos como estatinas se vinculaba con un riesgo más bajo de morir de enfermedad de Alzheimer, al igual que comer tres o más porciones de fruta al día.

Pero este estudio solo pudo encontrar asociaciones entre todos esos factores y el riesgo de morir de enfermedad de Alzheimer. El estudio no se diseñó para probar si correr y caminar, comer frutas o tomar estatinas o no causaba una reducción en el riesgo de enfermedad de Alzheimer.

El estudio aparece en una edición en línea reciente de la revista Journal of Alzheimer's Disease.

Unos 5 millones de estadounidenses a partir de los 65 años de edad sufren de enfermedad de Alzheimer, que provoca problemas con la memoria, el pensamiento y la conducta, según la Asociación del Alzheimer (Alzheimer's Association).

El estudio incluyó a más de 153,000 corredores y caminantes que participaron en los Estudios nacionales de la salud de corredores y caminantes. Se reclutaron hombres y mujeres para los estudios a principios de los 90.

Williams les dio un seguimiento promedio de casi 12 años, y rastreó cuántos murieron de Alzheimer. Durante el seguimiento, hubo 175 muertes por el Alzheimer.

En el estudio, los que corrían más de 15.3 millas (24.6 KM) por semana tenían un riesgo un 40 por ciento más bajo de morir de Alzheimer. Correr entre 7.7 millas (12.4 KM) y 15.3 millas se vinculó con una reducción del 25 por ciento, pero Williams dijo que ese hallazgo no alcanzó la significación estadística.

La cantidad que es necesario correr para reducir el riesgo de forma sustancial es más o menos el doble que las recomendaciones actuales de ejercicio de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU. Las directrices de ejercicio de los CDC equivalen a correr entre 4.6 y 7.7 millas (entre 7.4 y 12.4 KM) a la semana, según Williams.

Caminar hasta gastar la energía equivalente a correr 15.3 millas también se vinculó con una reducción en el riesgo, halló Williams. Pero los caminantes tenían que caminar alrededor de un 50 por ciento más, caminar a paso vivo (el equivalente a correr una milla [1.6 KM] en 12 minutos) y hacer ejercicio durante más tiempo, según Williams.

Al observar la dieta, el estudio encontró que los que comían tres o más porciones de fruta al día tenían un riesgo un 60 por ciento más bajo de morir de Alzheimer, frente a los que comían menos de una porción de fruta al día. Williams dijo que no sabe si esto se debe solo a la fruta, o si la fruta es una señal de otros hábitos saludables, como una dieta saludable en general.

Los que tomaban estatinas, que se han vinculado con un riesgo más bajo de enfermedad de Alzheimer en otros estudios, tuvieron un riesgo de morir de Alzheimer un 40 por ciento más bajo, halló Williams.

Se necesitan estudios futuros, planteó Williams.

Los hallazgos sobre correr y una reducción en el riesgo de morir de Alzheimer se hacen eco de algunos estudios anteriores, dijo Heather Snyder, directora de operaciones médicas y científicas de la Asociación del Alzheimer.

Uno de los puntos fuertes de la nueva investigación son sus grandes cifras, apuntó. Pero debido a que los participantes eran personas que hacían ejercicio, no son representativos de la población general, en la que muchas personas no hacen ejercicio, señaló.

miércoles, 10 de diciembre de 2014

Bombeando zinc contra el Alzheimer

Estudian el rol del metal en la enfermedad


Investigadores del Instituto Weizmann revelan la existencia de un mecanismo celular
inusual que podría fallar en pacientes con el mal de Alzheimer.

¿Por qué una célula se tomaría el trabajo de destruir proteínas perfectas
y recientemente producidas? Una nueva investigación del Instituto Weizmann
realizada conjuntamente con centros de investigación en Alemania, que
fue recientemente publicada en Molecular Cell, sugiere que este inusual
mecanismo celular podría, entre otras cosas, fallar en pacientes con el mal de Alzheimer.
La Dra. Maya Schuldiner y el estudiante de investigación
Dr. Shai Fuchs del Departamento de Genética Molecular
del Instituto Weizmann, en colaboración con el Dr. Marius Lemberg y
el Dr. Donem Avci de la Universidad de Heidelberg, investigaron
la Presenilina, una proteína humana que se encuentra mutada en
una forma familiar de Alzheimer en edad temprana.
Para investigar el mecanismo de esta proteína, los científicos estudiaron
un ancestro de la Presenilina, una proteína de la levadura que identificaron
como Ypf1 (por sus siglas en inglés de “pliegue de la Presenilina de la levadura 1”),
que se ha conservado durante la evolución.
La remoción de la Ypf1 de las células
de levadura, resultó en un incremento
excesivo de una proteína
cuya función es bombear Zinc - un metal esencial -
hacia el interior de la célula.
Lo extraño es que a pesar de la existencia
de dos proteínas que bombean zinc hacia
 el interior de la célula, sólo una fue
afectada. La proteína incrementada
es una bomba “turbo” o de
alta afinidad, mientras que la
proteína no afectada es principalmente
una bomba de “uso diario”, de baja afinidad.
Al igual que la Presenilina, la Ypf1
es una proteasa - una proteína
que degrada otras proteínas. Por
lo tanto, los investigadores
concluyeron que su función
es eliminar de la célula las
bombas “turbo” transportadoras de zinc.
De hecho, ellos se percataron que
estaban estudiando un tipo de sistema a dos bombas, que fue descrito muchos años atrás por la
Prof. Naama Barkai del Instituto Weizmann.
Las bombas de nutrientes de baja afinidad
podrán no ser muy eficientes en el
transporte de nutrientes hacia la
célula, pero son muy sensibles a cambios
en los niveles de dichos nutrientes.
Cuando estos bajan, ellas
inician un protocolo de emergencia.
Los transportadores de alta afinidad pueden ser activados para crear reservas de nutrientes
ante una cercana época de “escasez”.
Sin embargo, estas bombas no pueden
activar el sistema de emergencia.
En este escenario, células saludables
deben trabajar la mayor parte del tiempo
sobre las bombas estándar (“de uso diario”),
permitiendo a las bombas “turbo” alcanzar
la superficie celular sólo en tiempos de necesidad.
Los investigadores se preguntaron
cómo un exceso de bombas “turbo”
en la superficie de la célula podría afectar
la habilidad de las células para prepararse
para tiempos de escasez. De hecho,
las células deficientes en Ypf1 tardaron mucho
en detectar la falta de nutrientes, por
lo que fueron muy ineficientes ante la falta zinc,
y les tomó más tiempo recuperase. No sólo
las bombas de zinc son afectadas.
Los investigadores mostraron que la
falta de Ypf1 causa un desbalance en
bombas de alta afinidad transportadoras de
muchos otros nutrientes.
“La producción continua de transportadores
de alta afinidad y su posterior degradación
es un tipo de mecanismo de doble
seguridad que las células desarrollaron para
garantizar la estabilidad de los niveles de
nutrientes vitales como el zinc dentro
de la célula”, dice Fuchs. “A pesar de que aún
no sabemos exactamente en seres
humanos cuál es la relación entre
este mecanismo y el Alzheimer,
existen evidencias interesantes de
que el transporte de zinc en particular,
así como el de los metales en general,
podría tener un papel clave en el comienzo
y progreso de la enfermedad.
Estamos emocionados
ya que esta nueva pista podría representar
un indicio de causas aún no entendidas
del mal de Alzheimer.



lunes, 8 de diciembre de 2014

Determinan cómo se propaga el Mal de Alzheimer por el cerebro

Durante décadas, la comunidad científica ha debatido si la enfermedad de Alzheimer comienza en regiones vulnerables del cerebro de manera independiente y en diferentes momentos, o si empieza en una región y desde ella se propaga después a otras áreas conectadas neuroanatómicamente.

Los resultados de un nuevo estudio indican cuál es la respuesta más probable.

Lo descubierto por el equipo de Karen E. Duff y Scott A. Small, ambos del Centro Médico de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York, respalda la teoría de que el Mal de Alzheimer comienza en una región y luego se propaga a otras áreas conectadas neuroanatómicamente. Los resultados de la investigación indican que la proteína Tau, en su forma anómala y perniciosa, que interviene en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, se propaga a lo largo de circuitos cerebrales concatenados, saltando de neurona a neurona.

Dos marcadores son típicos de los cerebros afectados por Alzheimer. Uno de ellos es la presencia de placas amiloides, ubicadas entre las células nerviosas. Esas placas están compuestas principalmente por una proteína llamada beta-amiloide. El otro marcador clásico de esta enfermedad es la presencia de fibrillas intracelulares Tau. En combinación con los factores genéticos, las fibrillas Tau contribuyen al desorden de las comunicaciones en el interior de la célula. Esto acarrea la muerte celular.

En su forma normal, no perniciosa, la proteína Tau se enlaza a los microtúbulos, largos bloques tubulares de construcción citoesquelética, los cuales sirven como “carreteras” de transporte intracelular. En los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer o con alguna forma similar de demencia, la Tau se encuentra alterada de manera claramente anormal.





El descubrimiento de que la forma perniciosa de la proteína Tau salta de neurona a neurona propagándose a través de las sinapsis, que son las conexiones que emplean estas células para comunicarse unas con otras, abre nuevas oportunidades para profundizar en los entresijos de la enfermedad de Alzheimer, y en los de otras enfermedades neurológicas, así como para ayudar al desarrollo de terapias que contribuyan a detener su desarrollo.

viernes, 5 de diciembre de 2014

Las proteínas vinculadas al alzhéimer se propagan en el cerebro como una epidemia

Investigadores del Instituto Neurológico de Montreal, liderados por un científico cubano, se han inspirado en un modelo de expansión de las epidemias para explicar cómo se extienden en el cerebro unas proteínas mal formadas que se asocian al envejecimiento y a enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer. 




 

Una investigación publicada en la revista PLOS Computational Biology y liderada por el científico cubano Yasser Iturria Medina, investigador del Instituto Neurológico de Montreal (Canadá), describe de forma matemática la propagación de las proteínas mal plegadas, que se relacionan con el envejecimiento y las enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer. El modelo es similar a la propagación de enfermedades epidémicas en la sociedad, pero dentro del sistema nervioso.

Las proteínas estudiadas “nunca lograron alcanzar la configuración típica en su proceso de formación”, declara el experto, y se asocian a diferentes enfermedades neurodegenerativas. En el caso de las proteínas beta amiloides y de las proteínas tau, “llegan a alcanzar funciones tóxicas relevantes, entre las que se encuentra la afectación de las sinapsis neuronales y del equilibrio químico interno de las células”.

Aunque no se conoce aún del todo cómo y por qué surgen, su presencia está muy vinculada a la progresión de la enfermedad, “incluso décadas antes de que esta se manifieste”, apunta Iturria Medina, que realizó su doctorado en el Centro de Neurociencias de Cuba y que en la actualidad realiza un posdoctorado en el laboratorio de Alan C. Evans en el instituto canadiense.

Para los autores, este estudio puede ayudar a entender posibles causas de las enfermedades neurodegenerativas y factores asociados. La acumulación de proteínas mal formadas en el cerebro ocurre porque no se limpian de forma eficiente. Este problema podría estar relacionado con las características genéticas individuales, aunque los investigadores no descartan la influencia de factores como el estilo de vida.

Si las proteínas mal plegadas no pueden eliminarse de una región cerebral, comienzan a reproducirse y a propagarse a regiones vecinas o anatómicamente conectadas. “En cierto sentido, y como demuestra nuestro estudio, siguen un patrón muy similar a la propagación de las enfermedades infecciosas en una población de individuos inicialmente sanos”, señala el investigador cubano. Igual que el foco infeccioso inicial se extiende a través de contactos sociales, estas proteínas lo hacen por contactos nerviosos.

En definitiva, las proteínas mal formadas pueden propagarse de unas regiones cerebrales a otras siguiendo la red de conexiones nerviosas. “Este modelo se inspira en la forma en que han sido estudiados hasta ahora los procesos epidémicos en la sociedad, para lo cual hemos introducido también nuevos conceptos en el campo de la conectividad cerebral”, señala. Un ejemplo es la distancia anatómica efectiva entre dos regiones, que sería equivalente al número de contactos sociales comunes entre dos personas, del cual depende que estas entidades (regiones o personas) puedan transmitirse entre sí agentes infecciosos.

El viaje de las proteínas
Este estudio se apoya en evidencias experimentales recientes que demuestran que las proteínas malformadas pueden viajar de unas células a otras, ya sea por el interior de las fibras nerviosas, o incluso siguiendo el movimiento de los fluidos extracelulares.

Aunque las proteínas mal plegadas no son la única componente patológica en los procesos de neurodegeneración, “el control de la mismas ayudaría a su vez a atenuar otras causas interrelacionadas”, opina el investigador. Este artículo sugiere que es necesario prestar más atención a los problemas para limpiar estas proteínas y tratar de combatirlos.

Los científicos del centro canadiense pretenden extender el modelo propuesto al análisis de otros factores patológicos. “Se sabe que factores vasculares, funcionales y metabólicos, entre otros, interactúan de forma continua con las proteínas mal formadas y contribuyen de forma decisiva a la neurodegeneración”, comenta Iturria Medina, así que “caracterizar y entender estas interacciones complejas representa nuestro próximo paso”, agrega.

miércoles, 3 de diciembre de 2014

Aconsejan café y la dieta mediterránea para el prevenir el alzhéimer









lunes, 1 de diciembre de 2014

Mal humor del enfermo de Alzheimer

PREGUNTA
Mi padre lo pasa muy mal cuando mi madre (enferma de Alzheimer) se dirige a él enfadada y con expresiones hirientes. ¿Es consciente ella de lo que dice?
RESPUESTA
No.  El Alzheimer es una enfermedad que hace que ciertas regiones del cerebro se reduzcan de tamaño y pierdan su función.
A medida que la enfermedad progresa, diferentes áreas del cerebro se ven afectadas. A menudo comienza cerca del hipocampo, que juega un papel importante en la formación de la memoria, así como el almacenamiento y procesamiento de información espacial. Es por eso que durante las primeras etapas de la enfermedad, una persona puede terminar en la casa de un vecino y no sabe por qué o cómo ha llegado hasta allí. La enfermedad también afecta a las partes del cerebro que afectan a la personalidad, el comportamiento y el lenguaje. En poco tiempo, el control de impulsos de un ser querido está gravemente dañado. Todas esas conductas aprendidas de ser cortés, no insultar, no desvestirse en público se borran. Es por ello, que su madre podría decir cosas hirientes.
Una de las cosas más difíciles para algunos miembros de la familia es entender que las personas que sufren de demencia no hacen las cosas adrede. Ello es debido a que a veces estas personas pueden parecer perfectamente normales. Por tanto, puede ser difícil para su padre  distinguir entre el momento en que es “ella misma” y cuando su comportamiento se debe a la demencia. Como resultado, su padre puede pensar que su madre sabe exactamente lo que está haciendo, y eso lo hará enfadar.
Sería interesante que se le explicase a su padre cómo se va deteriorando paulatinamente el cerebro de su madre, quizás con imágenes, o vídeos. La explicación debe ir acompañada de una descripción de cómo cambia el comportamiento de las personas con demencia.
También es importante que aprenda a reaccionar a estos cambios de humor de su madre, manteniendo la calma, hablándole con una voz suave y tranquilizadora y aprendiendo a distraer al ser querido que está agitado. Por último, actividades de día para adultos puede ser un excelente recurso, ya que pueden proporcionar un respiro a su padre.
Usted y su padre también pueden además, solicitar ayuda de cuidadores de Alzheimer y otros miembros de la familia.