Nuevo tratamiento del Alzheimer permite recuperar totalmente la memoria

                                                  

Investigadores australianos han creado una tecnología de ultrasonido no invasivo que despeja el cerebro de las placas amiloides neurotóxicas (estructuras que son responsables de la pérdida de memoria y la disminución de la función cognitiva en los pacientes de Alzheimer). El estudio fue publicado en Science Translational Medicine.

Si una persona tiene la enfermedad de Alzheimer, por lo general es resultado de una acumulación de dos tipos de lesiones: placas amiloides y ovillos neurofibrilares. Las placas amiloides se encuentran entre las neuronas. Los ovillos neurofibrilares se encuentran dentro de las neuronas del cerebro, y están causadas por las proteínas tau defectuosas que se aglutinan hasta formar una masa espesa, insoluble.

Como no tenemos ningún tipo de vacuna o medida preventiva para el Alzheimer, una enfermedad que afecta a 50 millones en todo el mundo, el equipo del Instituto del Cerebro de la Universidad de Queensland ha llegado con una solución muy prometedora para la eliminación de los efectos negativos en la memoria.

La técnica consiste en el uso de un ultrasonido llamado ultrasonido terapéutico centrado, que emite ondas al tejido cerebral de una manera no invasiva. Estas ondas de sonido son capaces de abrir suavemente la barrera sangre-cerebro, que es una capa que protege al cerebro contra las bacterias, y estimular las células microgliales del cerebro. Las microglilas son, básicamente, los residuos de la eliminación de las células, por lo que una vez que llegan más allá de la barrera sangre-cerebro, son capaces de limpiar las acumulaciones de beta-amiloide tóxicas antes de que la barrera hematoencefálica se restaure a las pocas horas.

El estudio explica que, en ratones, esta estimulación permitió la restitución de los recuerdos en un 75 % de los ratones que fueron sometido a esta técnica. Encontraron que los ratones tratados de esta manera mostraron un mejor desempeño en tres tareas de memoria: un laberinto, una prueba para conseguir que se reconozcan nuevos objetos, y una para recordar los lugares que se deben evitar.

"Estamos muy emocionados por esta innovación de tratamiento de la enfermedad de Alzheimer sin usar drogas", explica Jürgen Götz, en un comunicado de prensa. "La palabra 'descubrimiento' es a menudo mal usada, pero en este caso creo que esto realmente cambia fundamentalmente nuestra comprensión de cómo tratar esta enfermedad, y le auguro un gran futuro a este enfoque".

El equipo dice que están pensando en comenzar ensayos con modelos de animales superiores, como ovejas, y existe la esperanza de iniciar ensayos en humanos en 2017, así que aún tenemos un largo camino por recorrer.

Estudio: Personas con Alzheimer podrían recuperar la memoria perdida

Una nueva investigación sugiere que nuestros recuerdos no pueden ser almacenados en nuestras sinapsis, como se pensaba anteriormente. De ser cierto, significa que los pacientes en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer podrían ser capaces de reactivar sus recuerdos perdidos. Los resultados se han publicado en la revista eLife.

Actualmente, la mayoría de los neurocientíficos creen que los recuerdos se almacenan en las sinapsis o conexiones de nuestras células cerebrales. Estas sinapsis son destruidas por la enfermedad de Alzheimer, lo que incentiva la creencia común de que los recuerdos perdidos por los pacientes con Alzheimer son irrecuperables.

Pero una nueva investigación de la Universidad de California en Los Ángeles, en los EE.UU., contradice la idea de que la memoria a largo plazo se almacena en las sinapsis, y sugiere que podría haber una manera de restaurar la memoria perdida.

David Glanzman, uno de los principales investigadores, y su equipo, estudiaron un pequeño caracol marino llamado Aplysia, que tiene procesos moleculares y celulares sorprendentemente similares al cerebro de los seres humanos, a pesar de que el caracol tiene aproximadamente 20.000 neuronas en comparación con nuestra 1 billón.

Los científicos saben que la memoria a largo plazo requiere serotonina para su formación. La serotonina desencadena la creación de nuevas proteínas, que luego forman nuevas conexiones sinápticas en el cerebro. Cuando se interrumpe este proceso, los recuerdos ya no se forman. Esto es por qué las personas en accidentes a menudo no pueden recordar lo que sucedió previo a su lesión.

Para entender dónde se están almacenando los recuerdos, los científicos primero entrenaron a los caracoles para tener miedo a leves descargas eléctricas. Los caracoles tienen una reacción de repliegue defensivo que les ayuda a proteger sus branquias. Después de una serie de descargas eléctricas, comenzaron a mostrar la reacción, lo que demuestra que una memoria a largo plazo se había formado.

El equipo estudió entonces las neuronas sensoriales y motoras que controlan el reflejo de retirada del caracol, y demostraron que volvieron a formarse las conexiones sinápticas que existían cuando las neuronas estaban en el interior del cuerpo del caracol. Cuando el equipo añadió serotonina, las nuevas conexiones sinápticas se formaron entre estas neuronas.

Pero si luego añadían una sustancia que detiene la síntesis de proteínas, entonces el crecimiento sináptica se bloqueó, lo que significaba que no podría formarse esencialmente la memoria a largo plazo. Entonces, los científicos analizaron si esto produjo que los recuerdos que tenían dichas neuronas desaparecían con la destrucción de las sinapsis.

Cuando los científicos realizaron el mismo experimento en caracoles vivos, los recuerdos que se deberían haber perdido (el temor a una descarga eléctrica leve que normalmente no estaría presente en un caracol ingenuo) se recuperaron.

Esto, si bien está lejos de ser probado en humanos, nos explica que aún hay mucho por estudiar respecto al cerebro y a las condiciones de las personas con enfermedad de Alzheimer. Y da una esperanza para recuperar las condiciones de calidad de vida de estas personas.