La proteína del alzhéimer comienza a acumularse desde los 20 años

 

La proteína amiloide, cuya acumulación en el cerebro es un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer, comienza a asentarse dentro de las neuronas desde los 20 años, una edad mucho más temprana de la que imaginaban los científicos, según el último estudio desarrollado por la Universidad de Medicina de Northwestern y que recoge la revista Brain.

“El descubrimiento de que el amiloide comienza a acumularse tan temprano en la vida no tiene precedentes. Esto es muy importante, porque sabemos que el amiloide, cuando está presente durante largos períodos de tiempo, es perjudicial”, explica Changiz Geula, líder del estudio.

Para llegar a esta certeza, los científicos analizaron las neuronas colinérgicas, muy vinculadas a la atención y la memoria, y también las que se malogran en el alzhéimer (se pierden una gran cantidad de neuronas tanto en el hipocampo como en la corteza cerebral), para tratar de descubrir por qué son las primeros en morir en el envejecimiento normal y en mayor cantidad en esta enfermedad.

En total fueron examinados los cerebros de tres grupos de pacientes fallecidos: el primer grupo con 13 personas en edades comprendidas entre los 20 y los 66 años y cognitivamente sanas; el segundo grupo con 16 personas de edades comprendidas entre los 70 y los 99 años sin demencia; y, por último, 21 personas con edades entre los 60 y los 95 años con enfermedad de Alzheimer.

Los resultados revelaron que la proteína amiloide empezaba a depositarse ya en los cerebros más jóvenes y que su acumulación no cesaba durante toda la vida. Los científicos observaron pequeños grumos tóxicos incluso en los pacientes de 20 años de edad. Estos grupos creían en tamaño conforme se cumplían años y también en aquellos individuos con alzhéimer.

“Esto indicaría por qué estas neuronas mueren antes. Los pequeños grupos de amiloide pueden ser una razón clave. La acumulación a lo largo de la vida del amiloide en estas neuronas probablemente contribuye a su vulnerabilidad en el envejecimiento y su pérdida en el Alzheimer”, aclara Geula.

Estudio revela que virus del Herpes puede provocar Alzheimer

 

Las personas que desarrollan la enfermedad de Alzheimer presentan en sus cerebros dos características en particular: la primera son unas placas seniles que se componen por agregados del péptido beta-amiloide y la otra son unos ovillos fibrilares intracelulares que contienen la proteína llamada tau, agregada y fosforilada de manera anormal.

La hiperfosforilación de la proteína tau es uno de los factores más influyentes en el progreso de la enfermedad, ya que conforme avanza conduce a la muerte neuronal.

Según esta reciente investigación, podría existir un tipo de relación entre la infección ocasionada por el virus del herpes y la fosforilación de la proteína tau.

De acuerdo con el informe, “los primeros estudios del HSV1 (virus del herpes) en la enfermedad del Alzheimer se realizaron hace unas tres décadas”. Desde entonces, varias investigaciones se han centrado en revaluar el vínculo entre el virus y esta enfermedad mental progresiva.

En los hallazgos más recientes se determinó que la infección del cerebro por HSV1 y sus reactivaciones pueden ocasionar varios efectos a nivel cognitivo que, a largo plazo, contribuyen en la muerte neuronal característica del alzhéimer.

Este virus ocasiona daños en varias regiones del sistema nervioso central asociados con la memoria, lo que estaría estrechamente relacionado con el riesgo de esta patología.

No obstante, por la falta de pruebas contundentes el tema se ha calificado como polémico, según varios especialistas. Pese a esto, los líderes de esta investigación aseguran que no se puede hacer caso omiso a estas pruebas.

A menudo se ignora que los microbios pueden permanecer latentes en el organismo con el fin de reactivarse incluso años después de la infección inicial.

De esta forma, muchos pueden estar infectados, pero se muestran asintomáticos hasta que el microorganismo se estimula de nuevo.

En el informe añaden que el uso de fármacos antimicrobianos puede reducir la formación de placas seniles, aunque aún no hay un medicamento que funcione como se espera.

El estudio concluye que la prevalencia de la enfermedad se da en adultos mayores de 65 años y comienza por causas que son desconocidas para la ciencia.

El virus del herpes simple puede tener mucho que ver, pero es primordial que los pacientes portadores también analicen otros factores, como la presencia del gen que codifica la ApoE4.

La idea es poder ampliar la investigación para confirmar esta relación y establecer si el virus también puede estar implicado en otras enfermedades neurológicas progresivas.

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Podría existir una relación entre el virus del herpes y el alzhéimer, sobre todo cuando existe una predisposición genética a padecer la enfermedad. Es la línea de investigación de un grupo de científicos españoles.

El alzhéimer es una enfermedad mental progresiva que se produce por la degeneración de las células nerviosas del cerebro y una breve disminución de la masa cerebral.
Se conoce también como la forma más común de demencia, ya que se manifiesta con la pérdida de la memoria, la desorientación temporal y el deterioro cognitivo.
Se estima que tan solo en Estados Unidos más de 5,4 millones de personas padecen esta patología; lo más preocupante es que esa cifra podría ascender a los 16 millones de aquí a 2050.
Por ser tan difícil de tratar, el impacto que tiene no solo afecta al paciente, sino también a su familia, amigos y cuidadores.

El gran problema es que empeora conforme pasa el tiempo y puede ser cada vez más complicada de entender.
Por el momento no hay un tratamiento 100% eficaz para tratarla, pero los investigadores continúan estudiando minuciosamente todo lo relacionado con esta enfermedad.
En la investigación más reciente, 31 científicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” encontraron que puede tener una relación con el virus del herpes.
Los datos publicados en la Revista de la Enfermedad de Alzheimer centran el interés de los expertos en una posible causa que se ha descuidado y que podría tener mucho que ver con el aumento de riesgo.

El estudio

Las personas que desarrollan la enfermedad de Alzheimer presentan en sus cerebros dos características en particular: la primera son unas placas seniles que se componen por agregados del péptido beta-amiloide y la otra son unos ovillos fibrilares intracelulares que contienen la proteína llamada tau, agregada y fosforilada de manera anormal.
La hiperfosforilación de la proteína tau es uno de los factores más influyentes en el progreso de la enfermedad, ya que conforme avanza conduce a la muerte neuronal.
Según esta reciente investigación, podría existir un tipo de relación entre la infección ocasionada por el virus del herpes y la fosforilación de la proteína tau.

De acuerdo con el informe, “los primeros estudios del HSV1 (virus del herpes) en la enfermedad del Alzheimer se realizaron hace unas tres décadas”. Desde entonces, varias investigaciones se han centrado en revaluar el vínculo entre el virus y esta enfermedad mental progresiva.
En los hallazgos más recientes se determinó que la infección del cerebro por HSV1 y sus reactivaciones pueden ocasionar varios efectos a nivel cognitivo que, a largo plazo, contribuyen en la muerte neuronal característica del alzhéimer.
Este virus ocasiona daños en varias regiones del sistema nervioso central asociados con la memoria, lo que estaría estrechamente relacionado con el riesgo de esta patología.

No obstante, por la falta de pruebas contundentes el tema se ha calificado como polémico, según varios especialistas. Pese a esto, los líderes de esta investigación aseguran que no se puede hacer caso omiso a estas pruebas.
A menudo se ignora que los microbios pueden permanecer latentes en el organismo con el fin de reactivarse incluso años después de la infección inicial.
De esta forma, muchos pueden estar infectados, pero se muestran asintomáticos hasta que el microorganismo se estimula de nuevo.
En el informe añaden que el uso de fármacos antimicrobianos puede reducir la formación de placas seniles, aunque aún no hay un medicamento que funcione como se espera.
El estudio concluye que la prevalencia de la enfermedad se da en adultos mayores de 65 años y comienza por causas que son desconocidas para la ciencia.
El virus del herpes simple puede tener mucho que ver, pero es primordial que los pacientes portadores también analicen otros factores, como la presencia del gen que codifica la ApoE4.
La idea es poder ampliar la investigación para confirmar esta relación y establecer si el virus también puede estar implicado en otras enfermedades neurológicas progresivas.

Fuente: mejorconsalud.com

Las personas que desarrollan la enfermedad de Alzheimer presentan en sus cerebros dos características en particular: la primera son unas placas seniles que se componen por agregados del péptido beta-amiloide y la otra son unos ovillos fibrilares intracelulares que contienen la proteína llamada tau, agregada y fosforilada de manera anormal.

La hiperfosforilación de la proteína tau es uno de los factores más influyentes en el progreso de la enfermedad, ya que conforme avanza conduce a la muerte neuronal.

Según esta reciente investigación, podría existir un tipo de relación entre la infección ocasionada por el virus del herpes y la fosforilación de la proteína tau.

De acuerdo con el informe, “los primeros estudios del HSV1 (virus del herpes) en la enfermedad del Alzheimer se realizaron hace unas tres décadas”. Desde entonces, varias investigaciones se han centrado en revaluar el vínculo entre el virus y esta enfermedad mental progresiva.

En los hallazgos más recientes se determinó que la infección del cerebro por HSV1 y sus reactivaciones pueden ocasionar varios efectos a nivel cognitivo que, a largo plazo, contribuyen en la muerte neuronal característica del alzhéimer.

Este virus ocasiona daños en varias regiones del sistema nervioso central asociados con la memoria, lo que estaría estrechamente relacionado con el riesgo de esta patología.

No obstante, por la falta de pruebas contundentes el tema se ha calificado como polémico, según varios especialistas. Pese a esto, los líderes de esta investigación aseguran que no se puede hacer caso omiso a estas pruebas.

A menudo se ignora que los microbios pueden permanecer latentes en el organismo con el fin de reactivarse incluso años después de la infección inicial.

De esta forma, muchos pueden estar infectados, pero se muestran asintomáticos hasta que el microorganismo se estimula de nuevo.

En el informe añaden que el uso de fármacos antimicrobianos puede reducir la formación de placas seniles, aunque aún no hay un medicamento que funcione como se espera.

El estudio concluye que la prevalencia de la enfermedad se da en adultos mayores de 65 años y comienza por causas que son desconocidas para la ciencia.

El virus del herpes simple puede tener mucho que ver, pero es primordial que los pacientes portadores también analicen otros factores, como la presencia del gen que codifica la ApoE4.

La idea es poder ampliar la investigación para confirmar esta relación y establecer si el virus también puede estar implicado en otras enfermedades neurológicas progresivas.

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Investigadores brasileños usan nanofibra para luchar contra el alzhéimer

 

Uno de los investigadores del proyecto indicó que los "resultados han sido bastante animadores" y que puede ser una gran contribución para esta enfermedad. 

Investigadores brasileños desarrollan una técnica que mejora la absorción de un medicamento británico contra el mal de Alzheimer, a través de una nanofibra que libera el fármaco y permite una acción prolongada para combatir el avance de la enfermedad.
El proyecto es conducido por los investigadores Geisa Salles, estudiante de doctorado, y el profesor Anderson Lobo, quien coordina el Instituto de Investigación y Desarrollo de la Universidad del Vale do Paraíba (Univap), en Sao José dos Campos, a 90 kilómetros de Sao Paulo, la capital regional.
"Con la investigación conseguimos desarrollar ese nanomaterial que contiene el fármaco para el tratamiento del alzhéimer y ya lo probamos 'in vitro', esto es, en células que simulan el comportamiento de la enfermedad. Los resultados han sido bastante animadores y creemos que vamos a poder dar una gran contribución para esta patología crónica", explicó Salles a Efe.
El proceso, llamado de nanotratamiento, depende de la asociación de polímeros (plástico) y péptidos (proteínas) en nanomateriales hasta formar la fibra subcutánea que es capaz de liberar el fármaco en la corriente sanguínea de manera continua por tener una asimilación rápida y duradera.
En la fibra, con espesor de 800 nanómetros y casi invisible al ojo humano, es embutido un fármaco importado del Reino Unido, que con la técnica de 'electrocableado', en el que una aguja con el medicamento recibe energía y luz para emitir filetes de la fibra, da origen al nanodispositivo para ser implantado de forma subcutánea.
En el laboratorio, la técnica pasa por la segunda fase de pruebas de eficiencia de la fibra nanométrica, que puede aumentar en un 30 % la duración de los medicamentos usados para combatir la enfermedad.
"Hipotéticamente sería como una cinta para parar de fumar, pero todavía se necesita de más investigación para analizar cómo va a ser y en cuál etapa del alzhéimer comenzar a combatir la acción de la betaamiloide, que es la proteína o péptido observada en el cerebro del paciente con la enfermedad", explicó Lobo a Efe.
Los investigadores trabajan en el desarrollo de la técnica desde hace dos años, cuando Salles formó parte del programa estatal 'Ciencia sin fronteras' y trabajó en una universidad de Irlanda del Norte.
En Europa, la investigadora brasileña participó en los trabajos de farmacología en los que se descubrió que una substancia utilizada para el control de la diabetes tipo 2 podía ser probada para auxiliar en el control del mal de Alzheimer.
En la época, el problema era que la substancia aplicada en péptidos tenía una acción muy inmediata y en menos de 48 horas se perdía el efecto en la corriente sanguínea.
Así, pensando en mejorar la absorción y el efecto, Salles y Lobo desarrollaron el nanotratamiento, que aseguran que es inédito, colocando carga eléctrica en la fibra, junto con el fármaco que retarda el avance de la enfermedad que provoca la pérdida de funciones cognitivas.
"Lo que llamó nuestra atención fue el tiempo de absorción del fármaco en el tejido sanguíneo. Después de ser aplicada, la droga es absorbida a lo largo de un período de diez horas. Los medicamentos que son administrados actualmente tienen un tiempo promedio de vida de siete horas", comentó el coordinador del proyecto.
Las características de la técnica desarrollada, además de ampliar la efectividad del medicamento, también minimizan los síntomas de la enfermedad.
"La novedad fue incorporar el material para degradarse en tres meses", detalló Lobo, en referencia a que la técnica permite una dosificación durante ese tiempo para una acción más duradera del fármaco.
El polímero plástico con el que es fabricado el nanodispositivo es biocompatible, sin viciar al paciente de su uso y sin provocar daños colaterales, de acuerdo con sus creadores.
En la actual fase de pruebas, las células animales serán acompañadas para verificar los efectos después de la implantación de la nanofibra.
"La nanotecnología va a potenciar la acción de ese fármaco y dentro de pocos años ayudará mucho a las personas con esa patología", se mostró convencida Salles.
Las próximas etapas incluyen el tratamiento en animales, en especies que tienen un gen alterado para poder ser considerados con alzhéimer y, en aproximadamente dos años, se conocerán muchos resultados para ser divulgados y concretar el proyecto en seres humanos, según avanzó.



Fuente: elespectador.com

Las mujeres tienen mejor memoria verbal que los hombres en las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer.

 

 Las mujeres tienen mejor memoria verbal que los hombres en las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer, aun cuando la atrofia cerebral es la misma.

Las diferencias entre hombres y mujeres en relación a la enfermedad de Alzheimer son varias y está lejos aún el que sepamos completamente las causas. Las mujeres representan la mayor parte de los enfermos de alzhéimer, tienen mayor carga de placas de sustancia beta amiloide en el cerebro que los hombres en condiciones similares y, además, pasan de tener problemas de memoria a la demencia a un ritmo casi el doble de rápido que los hombres.
Sin embargo, este mayor deterioro no parece ser en todas las variables porque un grupo de investigadores norteamericanos, del colegio de medicina Albert Einstein, en New York, ha encontrado que las mujeres, al menos en la fase inicial de deterioro cognitivo leve debido a la enfermedad de Alzheimer, conservan mejor la memoria verbal aun con el mismo grado de atrofia en el cerebro. Los resultados de esta investigación han sido publicados recientemente en la revista Neurology

Hay que tener en cuenta en el diagnóstico de alzhéimer las diferencias entre los géneros.

Al hablar de memoria verbal nos referimos esencialmente a la memoria de toda aquella información que se presente de forma verbal y, como es normal en los procesos cognitivos, la memoria verbal está íntimamente relacionada con el lenguaje. Existen varios test para valorar la memoria verbal y son usados de forma habitual en el proceso diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. La memoria es el proceso más afectado por el alzhéimer en las etapas iniciales, aunque seguido muy de cerca por el lenguaje.
Los investigadores norteamericanos valoraron la memoria verbal y la atrofia cerebral en cientos de personas que forman parte de un proyecto denominado Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Se analizaron los datos de 379 personas sanas, 235 personas con enfermedad de Alzheimer y 694 con deterioro cognitivo leve con afectación fundamental de la memoria. El deterioro cognitivo leve muchas veces, aunque no todas, es la antesala de la demencia porque precisamente está indicando que ya existe un proceso neurodegenerativo como el alzhéimer.
Los investigadores encontraron que las mujeres obtuvieron mejores resultados que los hombres en los test de memoria verbal cuando la atrofia del hipocampo, un área cerebral directamente involucrada con la memoria, era leve o moderada. Cuando la atrofia ya era avanzada, esa diferencia en la ejecución de los test se diluía.
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Por otra parte, cuando las mujeres empezaban a mostrar problemas de memoria verbal a través de las pruebas cognitivas, su atrofia del hipocampo era mucho mayor.
Uno de los autores del estudio, el profesor Erin E. Sundermann, citado en un comunicado de prensa, ofrece su interpretación de la investigación:

Una manera de interpretar los resultados es que, debido a que las mujeres tienen mejores habilidades de memoria verbal que los hombres a lo largo de la vida, las mujeres tienen un amortiguador de protección contra la pérdida de memoria verbal antes de que los efectos de la enfermedad de Alzheimer golpeen.

Pero más allá de la descripción de una diferencia en la evolución de la enfermedad entre hombres y mujeres, estos resultados pueden tener implicaciones diagnósticas. Para el profesor Sundermann:

Debido a que las pruebas de memoria verbal se utilizan para diagnosticar a las personas con enfermedad de Alzheimer y su precursor, el deterioro cognitivo leve, estas pruebas pueden no detectar el deterioro cognitivo leve y la enfermedad de Alzheimer en las mujeres hasta que la enfermedad está más avanzada.

¿Tendrá algo que ver esa situación con el dato que ofrecíamos al inicio de que las mujeres deterioran el doble de rápido que los hombres? ¿Será que cuando ya se detecta, la enfermedad está más avanzada? Sin duda, una línea de investigación en la que hay que seguir profundizando.

Las personas con alzheimer sí adquieren nuevos recuerdos pero no pueden recuperarlos

 

Una de cada 10 personas mayores de 65 años padecen alzheimer , una enfermedad neurodegenerativa para la que, de momento, no existe cura, y que nos despoja nuestra capacidad intelectual. Los primeros síntomas de esta patología, que en España sufren unas 600.000 personas, son sutiles, pequeños despistes que avanzan hacia la pérdida de la memoria a corto plazo.
Algunos estudios habían sugerido que esa incapacidad para recordar situaciones o información reciente se debía a que el cerebro, en las primeras fases de la enfermedad, comenzaba a no ser capaz de aprender. Como si el paciente, a pesar de vivir un episodio, no lo registrara.
Sin embargo, un nuevo estudio del MIT, que recoge esta semana la revista Nature, demuestra lo contrario: que sí se almacenan nuevos recuerdos en el cerebro durante las primeras fases de la enfermedad. El problema es que los pacientes son luego incapaces de evocarlos. Como si hubieran grabado un nuevo archivo en el ordenador pero no supieran encontrarlo.
“Incluso aunque un recuerdo parezca haberse diluido, continúa ahí. Es sólo cuestión de hallar cómo recuperarlo”, asegura en un comunicado de prensa Susumu Tonegawa, director del Centro Riken-MIT para la Genética de Circuitos Neuronales del Instituto Picower, en Massachusetts (EE.UU), y autor sénior del trabajo.
Este descubrimiento, considera el investigador, laureado con el Premio Nobel de Medicina en 1987, “es clave, una prueba de concepto” y abre la puerta a desarrollar nuevos tratamientos que puedan revertir parte de la pérdida de memoria en las fases tempranas de la enfermedad.

“Incluso aunque un recuerdo parezca haberse diluido, continúa ahí. Es sólo cuestión de hallar cómo recuperarlo”

 Este trabajo parte de otro anterior en que ya observaron que ratones con amnesia retrógrada -aquella que suele suceder tras un evento traumático, como un accidente, y que impide recordar qué sucedió antes de la lesión cerebral-, podían formar nuevos recuerdos aunque no recuperar memorias anteriores. Ese hallazgo les hizo plantearse si podría suceder algo similar en las primeras fases del alzheimer.
El experimento
Para averiguarlo, realizaron un experimento con modelos animal de alzheimer, esto es ratones modificados genéticamente para desarrollen algunos de los síntomas de la enfermedad, y ratones sanos. Situaron a todos los roedores en una sala donde les dieron una pequeña descarga eléctrica en las patas. Una hora más tarde, todos los animales reaccionaban con miedo al entrar en esa misma sala, puesto que recordaban el mal trago. Sin embargo, unos días después solo los sanos se echaban a temblar al regresar allí; los que padecían alzheimer ni se acordaban de la descarga.
A continuación, realizaron otros experimento en el que manipularon genéticamente ratones para añadir una proteína sensible a la luz, como una especie de interruptor, a las neuronas del hipocampo encargadas de almacenar los recuerdos traumáticos, como la descarga eléctrica. Y luego aplicando optogenética, una técnica muy precisa aunque invasiva que consiste en usar la luz para manipular la acción de las células, activaron ese grupo de neuronas. Al hacerlo, observaron que los ratones con alzheimer eran capaces de asociar la habitación a la descarga eléctrica.

Las pérdidas de recuerdos en las primeras fases del alzheimer es un problema de acceso a la información y no de la incapacidad de guardar nuevos recuerdos”

“Hemos visto que en modelos de ratón para fases tempranas de alzheimer la memoria a corto plazo es normal, pero la de largo plazo está afectada por una serie de comportamientos que dependen del hipocampo. Cuando estimulábamos optogenéticamente esas redes de neuronas los ratones recuperaban las supuestas memorias perdidas”, resume a Big Vang por corre electrónico Dheeraj Roy, primer autor del trabajo y estudiante de doctorado en el MIT.
“Eso sugiere que las pérdidas de recuerdos en las primeras fases del alzheimer es un problema de acceso a la información y no de la incapacidad de guardar nuevos recuerdos”, añade.
Los investigadores aseguran en el trabajo que también lograron reactivar memorias a largo plazo en los ratones, aunque reconocen que la técnica fracasaba si intentaban estimular una región cerebral en lugar de una red concreta de neuronas.
“Podemos intentar usar estimulación profunda de cerebro o algunos fármacos ya aprobados para algunas enfermedades para obtener resultados similares. Nuestra investigación abre la puerta a desarrollar estrategias para paliar la pérdida de memoria en los pacientes en las primeras fases del alzheimer”, considera Roy.
No es igual en humanos
Juan Domingo Gispert, responsable de la Unidad de neuroimagen del Barcelona Beta Brain Research Center de la Fundació Pasqual Maragall, se muestra cauto ante la afirmación de Roy. “Es cierto que en personas es difícil saber si el problema de recuperación de memoria tiene que ver con la adquisición de ese recuerdo, su almacenamiento o su recuperación. En este sentido la investigación que presenta Tonegawa es espectacular, porque demuestra que los recuerdos están ahí y se pueden recuperar”, opina Gispert.
Ahora bien, puntualiza, el estudio se ha realizado con ratones modificados genéticamente para que desarrollen alzheimer. Y si bien reproducen algunos síntomas humanos, el mecanismo biológico de la enfermedad es muy distinto. “En humanos, primero se generan y acumulan placas de la proteína beta-amiloide que pueden estar en el cerebro incluso un par de décadas sin provocar alteraciones cognitivas. Los primeros síntomas aparecen cuando ya han comenzado a morir neuronas en el hipocampo y eso produce pérdidas de memoria episódica”, resalta. Al revés, pues, que en los ratones del estudio.
Gispert apostilla que “que se puedan revertir los efectos de las primeras fases de la enfermedad estimulando redes neuronales cuando ya han muerto millones de neuronas está por demostrar”. Por eso, añade, la clave es intentar incidir en el proceso antes de que comiencen a morir la células nerviosas. “Desde la Fundación Pasqual Maragall apostamos por la prevención de la enfermedad, intentar detectarla antes de que aparezcan los síntomas e intervenir antes de que mueran las neuronas”.

¿Proteínas de la sangre para frenar el alzhéimer?

  

Un ensayo clínico en curso trata de averiguar si la fracción soluble de la sangre de personas jóvenes tiene algún efecto en el cerebro de personas con enfermedad de Alzheimer. Los dirige Tony Wyss-Coray, de la Universidad de Stanford. “El primer objetivo del ensayo es demostrar que la administración de plasma joven en pacientes con alzhéimer es segura. Nuestra esperanza es que algunos muestren señales de mejoría”
En mayo de 2014 tres artículos que publicados en “Science” y “Nature Medicine”, dos de las revistas científicas más prestigiosas, apuntaban a que algo en la sangre de los ratones jóvenes (2 meses) es capaz de rejuvenecer el músculo y el cerebro de ratones de 22 meses, que están en la última etapa de su vida si se tiene en cuenta que no suelen vivir más allá de dos años de media. Y viceversa, la sangre procedente de ratones viejos perjudica a los más jóvenes. Los tres estudios apuntaban a que la sangre joven, o más bien algún factor contenido en el plasma de individuos jóvenes, tiene el poder de rejuvenecer a otros más viejos.
En junio del año pasado Wyss-Coray, codirigió otro estudio que señalaba a una molécula relacionada con el sistema inmune detectada en la sangre como sospechosa de estar detrás del deterioro cognitivo asociado a la edad y la pérdida de memoria. Al parecer, aumenta en abundancia a medida que envejecemos, bloquea el nacimiento de nuevas neuronas y promueve el deterioro cognitivo, según un estudio de la Universidad de California en San Francisco y la Facultad de Medicina de Stanford publicado en Nature Medicine.
“Se podría decir que la fuente de la juventud puede estar dentro de nosotros y que se seca a medida que envejecemos“, explica en una entrevista concedida a ABC Antony Wyss-Coray, de la Universidad de Stanford, que dirigió el estudio de aparecido en 2014 en Nature Medicine.
En este momento tiene un ensayo clínico en curso para ver si la fracción soluble de la sangre de personas jóvenes tiene algún efecto en el cerebro de personas con enfermedad de Alzheimer.
“El primer objetivo del ensayo es demostrar que la administración de plasma joven en pacientes con alzhéimer es segura. Nuestra esperanza es que algunos muestren señales de mejoría“.

Retrasar el envejecimiento del cerebro

No cree que en futuro se pueda detener el envejecimiento del cerebro en su totalidad, pero sí retrasarlo hasta un grado en el que la enfermedad de Alzheimer sea mucho menos probable que en la actualidad.
Respecto a las personas centenarias, explica que la clave de su longevidad podría estar también en la fracción soluble de la sangre: “Creemos que hay factores en el plasma que pueden afectar a la longevidad”.  La entrevista completa puede leerse en ABC.es
En otro artículo publicado en el último número de ABC de la Salud, el vicepresidente de la Sociedad Española de Medicina Antienvejecimiento y Longevidad, Antonio Ayala, explica las claves para llegar a centenarios: “Cuidar mente y cuerpo de forma integral”. Y es que, afirma, “el número de años que vivimos depende menos de los genes que del estilo de vida. Los genes son las cartas que nos han tocado en la partida de la vida. Cómo las juguemos influirá en cómo envejecemos”. El texto completo puede leerse en ABC.es 

"Los enfermos de alzhéimer sienten hasta el final, pero no pueden expresarlo"

 "Hay que hablarles, hacerles partícipes de la conversación, que se sientan importantes siempre, aunque ya no puedan hablar o no reconozcan"
ANA RAMIL Asegura que, pese a no poder expresarlos, las personas con alzhéimer mantienen sus sentimientos hasta el final de sus días. La presidenta de la Fundación Alzhéimer Catalunya, la gerontóloga Eulàlia Cucurella, aconseja a las familias que nunca pierdan la comunicación con el paciente y que lo involucren en las conversaciones y el día a día del hogar pese a que ya no pueda hablar o no reconozca a sus parientes.
-Una vez diagnosticado, ¿hay que comunicar siempre a los pacientes la enfermedad que padecen?
-Se ha discutido mucho sobre este tema, pero yo creo que sí. Cuando el paciente se encuentra en una fase leve, lo habitual hoy en día, aconsejamos contárselo porque es una manera de ayudarle a planificar su vida en los próximos años. Recuerdo un paciente diagnosticado con 59 años y que me decía "yo tengo suerte porque el médico me dijo que tenía 5 años para planificar lo que quiero hacer". De esta forma les ayudamos a priorizar lo que quieren hacer, ocultarles la enfermedad puede ser peor.
-¿Cómo recibe una persona este diagnóstico?
-Depende de cada uno, pero es difícil de asumir, no estamos preparados para asumir esto. Por eso es importante cómo se le dice el diagnóstico, no puede ser dar la noticia y listo, hay que explicarle lo que tiene y darle recursos: ayuda de un psicólogo, la opción de hacer ejercicios en un centro, etc. Muchas veces el paciente sufre por la carga o el trabajo que va a dar a su familia más que por lo que supondrá para él.
-¿Cuáles son las claves para comunicarse con los enfermos de alzhéimer?
-Varían en función de la fase de la enfermedad, pero en general hay que trabajar la comunicación no verbal. El cariño se demuestra en el tono de la voz, en la forma de mirarle, en los gestos, en tocarle. No hay que infantilizarle, no hay que usar diminutivos...
-¿Se tiende a tratarlos como niños?
-Cada vez menos, pero hace años sí que era así. Nunca se les debe tratar como un niño ya que son personas adultas, generalmente mayores que el cuidador así que cuando el cuidador va, ellos ya vienen de vuelta. No tienen que aprender qué está bien y qué esta mal, ya tienen mucho vivido.
-Pero sí habrá que simplificar los mensajes...
-Sí, está claro que no se les pueden dar órdenes complejas o muchas órdenes en una misma frase, hay que ir por pasos. Por ejemplo no le podemos decir que tiene que salir a la calle y que debe ponerse el abrigo que está en la percha porque hace frío. Iremos por pasos: vamos a salir, después ponte el abrigo, etc. Y sobre todo hay que acompañar todo con gestos. Si le decimos que "vamos a comer" lo haremos con el típico gesto para ayudarle a entender.
-Cuando la enfermedad ya está muy avanzada, ¿cómo debe actuar el cuidador?
-Hay que hablarles, buscar su mirada y hacerles sentir importante siempre, aunque ellos ya no puedan contestar o no reconozcan a la gente. No debemos dejarlos olvidados, si estamos hablando de un tema se les incluye aunque no respondan, podemos ponerlos en el centro de la mesa para que se noten que están en la conversación o simplemente con pequeños gestos como apretarles la mano. Se sabe que aunque no tiene la capacidad para expresar cómo se sienten, estas personas tienen sentimientos hasta el final.
-¿Qué errores cometen los cuidadores familiares?
-Lo que nunca hay que hacer es tratarlos como si fuesen un niño, son adultos. Además, se aconseja tener cuidado de lo que se habla delante de ellos y nunca dejarlos de lado, no tratarlos jamás como si fueran un mueble. Hay que involucrarles siempre en la conversación, el caso es no dejarlos de lado.
-¿Los familiares necesitan formarse para afrontar esta situación?
-Necesitan formación tanto los cuidadores familiares como los profesionales. El objetivo es dar unas pautas generales a la familia para que adopte las que se adecuen a su caso y con esto favorecemos el cuidado de la persona enferma y por tanto su bienestar. Las familias se quedan más tranquilas porque al saber qué pautas hay que seguir se quitan un poco el sentimiento de culpa que, a veces, tienen algunos al tener dudas sobre si lo están haciendo bien o no en el cuidado del enfermo.