Las claves para el riesgo de Alzheimer visto en el cerebro del bebé

Las personas que están genéticamente predispuestas a la enfermedad de Alzheimer pueden tener

diferencias en sus cerebros que se pueden detectar en la infancia, un nuevo estudio sugiere.

Los investigadores escanearon los cerebros de 162 bebés sanos, incluyendo 60 que habían heredado

un gen llamado APOE-e4, lo que aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer

después de los 65 años de edad.

En comparación con los bebés sin el gen APOE-e4, los bebés con APOE-e4 tenían menos el

crecimiento del cerebro en varias áreas en el centro y parte posterior del cerebro, las mismas regiones

que tienden a ser afectados en las personas mayores con Alzheimer. Los bebés con APOE-e4 también

tendían a tener un mayor crecimiento del cerebro en las áreas en la parte frontal del cerebro.


Los investigadores hacen hincapié en que los resultados son preliminares, y los cambios en el cerebro detectadas en los bebés con APOE -e4 no son necesariamente los primeros "signos" de la enfermedad de Alzheimer . Además , las diferencias cerebrales observadas en el estudio no significan que estos bebés están destinados a desarrollar la enfermedad de Alzheimer , según los investigadores.
Pero el estudio sí muestra algunos de los cambios cerebrales más antiguos vinculados con el gen APOE -e4 , dijeron los investigadores. El trabajo también plantea interrogantes sobre el papel de este gen en el desarrollo del cerebro , cómo los cambios en el cerebro podrían estar relacionados con el desarrollo posterior de la enfermedad de Alzheimer , y si primeras terapias que se dirigen a estos cambios podría prevenir la enfermedad.
"Estos resultados no establecen una relación directa con los cambios observados en los pacientes de Alzheimer , " el investigador Sean Deoni , quien supervisa el bebé Imaging Lab Avanzada en la Universidad Brown , dijo en un comunicado. " Sin embargo, con más investigación , pueden decirnos algo acerca de cómo el gen contribuye al riesgo de Alzheimer más tarde en la vida", dijo Deoni .
Alrededor del 25 por ciento de la población de EE.UU. tiene el gen APOE -e4 , pero no todo el mundo con el gen se llegan a desarrollar la enfermedad de Alzheimer . Cuantas más copias del gen APOE -e4 tiene una persona, mayor es su riesgo de Alzheimer. Entre las personas con la enfermedad de Alzheimer , el 60 por ciento tiene al menos una copia de la APOE -e4 .
No está claro cómo APOE -e4 incrementa el riesgo de Alzheimer, pero es probable que otros factores , incluyendo otros factores genéticos y factores en el medio ambiente, trabajan juntos para producir los cambios en el cerebro que conducen a la enfermedad de Alzheimer .
Actualmente no existe ninguna evidencia de que los niños con APOE- e4 experiencia cognitiva problemas , dijeron los investigadores .
El estudio incluyó a lactantes de 2 meses a 2 años, que no tenían un historial familiar de la enfermedad de Alzheimer (AD ) o trastornos psiquiátricos. Los bebés tenían sus cerebros escaneados en una imagen de resonancia magnética especial (MRI ) de la máquina que es lo suficientemente tranquilo para usar en bebés mientras duermen .
Los padres no fueron informados si su hijo es portador del gen APOE -e4 .
Los resultados " plantean preguntas interesantes " sobre cuando las alternancias cerebrales vinculados con la enfermedad de Alzheimer podrían comenzar , Dr. John Growdon y el Dr. Bradley Hyman , del Hospital General de Massachusetts en Boston, escribieron en un editorial que acompaña al estudio .
Sin embargo , la naturaleza del estudio , incluyendo los tipos de mediciones realizadas ( que son extremadamente difíciles de llevar a cabo desde una perspectiva técnica ) , y la forma se analizaron las mediciones , significa que los resultados son más " generador de hipótesis " en lugar de observaciones confirmaron , dijeron Growdon y Hyman .
El porcentaje de niños en el estudio con el gen APOE -e4 también fue mayor que la esperada en la población general , Growdon y Hyman señalaron .

Investigadores estudian el sistema de defensa del organismo para encontrar nuevos tratamientos para el Alzheimer

 Investigadores de la Clínica Mayo de Jacksonville, en Florida, de la Universidad de Florida en Gainesville y del Instituto de Biología de Sistemas en Seattle, Washington, han recibido una subvención de 7,5 millones de dólares de los Institutos Nacionales de Salud para adoptar un enfoque nuevo y más amplio en la identificación de objetivos terapéuticos para tratar y, posiblemente, prevenir la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores están trabajando en conjunto para entender el papel que la inmunidad innata — el sistema de defensa del organismo — juega en la enfermedad de Alzheimer, una patología que provoca demencia y que está aumentando rápidamente a medida que la población envejece.
Los equipos están enfocados en el descubrimiento y la manipulación de los actores moleculares clave en la inmunidad innata, con el objetivo final de desarrollar nuevas terapias para la enfermedad de Alzheimer, explica el neurólogo y neurocientífico Nilufer Ertekin-Taner, M.D., Ph.D., uno de los dos investigadores principales de la subvención de la Clínica Mayo en Florida. El otro es el Steven Younkin, M.D., Ph.D.
“Cuando la inmunidad innata del ser humano se activa, el resultado es la inflamación”, dice el Dr. Ertekin-Taner. “La investigación anterior sobre esta respuesta al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer ha sido contradictoria, porque nadie ha visto el cuadro completo de este efecto en el tiempo. Puede ser que una respuesta inflamatoria inicial sea beneficiosa; tal vez incluso protectora, pero una larga respuesta a proteínas tóxicas actúa matando a las neuronas sanas.
“Nuestro propósito es entender exactamente sí y cuándo una respuesta inmune innata es buena y cuándo es mala, para identificar objetivos terapéuticos que mejoren este efecto protector y bloqueen el lado destructivo de la inflamación”.
Para ello, los líderes del estudio — que incluyen Todd Golde, M.D., Ph.D., director de Investigación Traslacional en las Enfermedades Neurodegenerativas de la Universidad de Florida, y Nathan Price, Ph.D., del Instituto de Biología de Sistemas —  tienen diseñado un enfoque a nivel de sistemas.
“Queremos ver a todos los componentes juntos”, explica el Dr. Ertekin-Taner. Por ejemplo, usando muestras de cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer del Banco de Cerebros de la Clínica Mayo, dirigida por el Dennis Dickson, M.D., y muestras clínicas de colaboradores en Neurología, los doctores Ertekin-Taner y Younkin generarán información biológica. Esto incluirá la identificación de genes clave y las transcripciones de ARN que participan en la respuesta inmune innata a la enfermedad.
El Dr. Golde, ex-director del Departamento de Neurociencia de la Clínica Mayo, utilizará  modelos animales de la enfermedad de Alzheimer para encontrar datos de expresión similares. También analizará las conclusiones de los investigadores de Mayo en los animales. El Dr. Price empleará métodos computacionales avanzados para sintetizar los datos generados por los equipos, para identificar moléculas clave que participan en esta secuencia. Entonces, el Dr. Golde probará estos resultados en los modelos animales y verá qué sucede cuando los actores moleculares son manipulados con nuevos agentes.
“Esta subvención es un bello ejemplo de reunir gran cantidad de datos y experiencia de distintos grupos en un solo objetivo, para realmente entender los aspectos clave de esta importante secuencia”, dice el Dr. Ertekin-Taner. “Tenemos una gran esperanza en este enfoque novedoso y vanguardista, y no puedo esperar para empezar”.
El estudio es apoyado por la subvención 1U01AG046139-01 de los Institutos Nacionales de Salud.

Enfermedad de Alzheimer sin demencia: un oxímoron a extinguir

<<Beatriz era alta, frágil, muy ligeramente inclinada; había en su andar (si el oxímoron es tolerable) una graciosa torpeza>>

[Jorge Luis Borges, El Aleph]

Hasta hace unos pocos años, hablar de la enfermedad de Alzheimer era hablar de demencia “tipo Alzheimer”; y tampoco era extraño identificar demencia como enfermedad de Alzheimer, ignorando las otras enfermedades neurodegenerativas o de otra causa que podían producir un síndrome clínico de demencia. Sin embargo, los avances en biomarcadores y en neuroimagen han puesto encima de la mesa la posibilidad de un diagnóstico cada más precoz, posibilitando el diagnóstico en fases iniciales en sujetos que ni siquiera han desarrollado una demencia.

La historia empieza, si hay que poner un comienzo artificial, en el año 2007 cuando Dubois y colaboradores publicaron un trabajo proponiendo unos nuevos criterios (experimentales) para la detección de la enfermedad de Alzheimer en estadios precoces. El objetivo era detectar la enfermedad en un estadio tan leve que el sujeto no cumpliera criterios de demencia. Estos criterios experimentales pretendían identificar sujetos con enfermedad leve en los que se pueda aplicar terapias experimentales o en fase de ensayo clínico.

En realidad, el artículo no hacía más que subrayar el avance espectacular producido en la última década en los biomarcadores y en neuroimagen. Así, la presencia de un deterioro cognitivo amnésico, sin necesidad de existir una demencia, podía ser diagnosticada de enfermedad de Alzheimer; siempre que cumpliera una serie de requisitos en las pruebas de neuroimagen o biomarcadores.

En línea con todo lo anterior, hemos podido leer hace unos días en Neurology un interesante estudio sobre la importancia del grosor de la corteza cerebral en áreas clave asociadas a la enfermedad de Alzheimer. Así, cada desviación estándar en la reducción del grosor cortical multiplica por tres la posibilidad de desarrollar un trastorno cognitivo en los siguientes 3 años. Este hecho aparece incluso en sujetos sanos sin aparente trastorno cognitivo. Todo esto parece sugerir que estamos ante sujetos asintomáticos con enfermedad de Alzheimer en una fase preclínica.

Copia de pentágonos en paciente con EA leveDe todas formas, como casi siempre, hay que plantear un sano espíritu crítico. Aunque tenemos un conocimiento cada vez más profundo de los mecanismos biomoleculares de las enfermedades neurodegenerativas, a día de hoy su origen es desconocido. En este momento, los datos que analizamos inciden en marcadores subrogados de lesión neurológica; o bien, datos relacionados con el depósito de proteínas patológicas en el cerebro de los pacientes. Por lo tanto, estamos viendo (en cierta forma) las consecuencias de los fenómenos que están ocultos; pero, desde luego, no la causa inicial del problema. Por otro lado, y quizás éste sea el punto más importante, carecemos de terapias efectivas para evitar la enfermedad. Este es un punto clave y que ensombrece la espectacular evolución de la tecnología diagnóstica. Es bastante previsible que en los próximos años identifiquemos sujetos con clínica leve (o incluso asintomáticos) en los que exista una casi certeza sobre la presencia de una enfermedad de Alzheimer en estadios muy precoces. Sin embargo, sin terapia efectiva, las consecuencias éticas y psicológicas sobre el paciente son enormes y hacen reflexionar profundamente sobre hacia dónde nos dirigimos. Tampoco quiero ser pesimista; las terapias no farmacológicas, el ejercicio físico regular y el control de los factores de riesgo vascular podrían ser subrayados en este grupo de pacientes, esperando a que la “bala mágica” aparezca en cualquier momento para terminar con la enfermedad.

Alzheimer sin demencia ya no es un oxímoron, es una realidad a la que los clínicos se estan empezando a enfrentar. 

poco sueño se asocia con hallazgos de imagen cerebral de la enfermedad de Alzheimer en los ancianos

Cómo dormir menos y mala calidad del sueño se asocian con resultados anormales de imágenes cerebrales sugiere la enfermedad de Alzheimer (AD) en los adultos mayores, según un informe publicado por JAMA Neurología , una publicación JAMA Network. Los depósitos de β-amiloide (Αβ) placas son una de las señas de identidad de nuestra era. Las fluctuaciones en los niveles de Αβ pueden ser reguladas por los patrones de sueño y vigilia, escriben los autores en el fondo de estudio. Adam P. Spira, Ph.D., de la Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública, Baltimore, y sus colegas utilizaron datos de 70 adultos (edad media 76 años) en el Baltimore Longitudinal Study of Aging para examinar si los factores de sueño auto-reporte de se han asociado con la deposición de Αβ, que se midió mediante formación de imágenes del cerebro. Los participantes del estudio reportaron sueño que iba desde más de siete horas a no más de 5 horas. Informes de menor duración del sueño y menor calidad del sueño se asociaron con una mayor acumulación Αβ. Los autores reconocen el diseño del estudio no permite que les permite determinar si la alteración del sueño precede Αβ deposición, por lo que son incapaces de decir que la falta de sueño provoca AD. "En resumen, nuestros hallazgos en una muestra de adultos mayores residentes en la comunidad indican que los informes de menor duración del sueño y pobre calidad del sueño se asocian con una mayor carga Αβ. Como evidencia de esta asociación se acumula, se necesitarán ensayos de intervención para determinar si la optimización de sueño puede prevenir o progresión de AD lento ", concluye el estudio.

a traves de los ojos podría ayudar a diagnosticar el Alzheimer

Un equipo internacional de investigadores que estudia la relación entre la pérdida de visión y la enfermedad de Alzheimer (EA) informa de que la pérdida de una capa particular de células de la retina no investigada previamente puede revelar la presencia de la patología y proporcionar una nueva manera de seguir su progresión.

Estos científicos, del Centro Médico de la Universidad de Georgetown (GUMC, en sus siglas en inglés) y de la Universidad de Hong Kong, en China, examinaron las retinas de los ojos de ratones manipulados genéticamente para desarrollar la enfermedad de Alzheimer, tal y como explicarán este miércoles durante la presentación de su investigación en Neurociencia 2013, la reunión anual de la Sociedad para la Neurociencia.

"La retina es una extensión del cerebro, por lo que tiene sentido ver si también se encuentran en el ojo los mismos procesos patológicos que hay en el cerebro con Alzheimer", explica R. Scott Turner, director del Programa de Trastornos de la Memoria en GUMC y el único autor de Estados Unidos en este estudio. "Sabemos que hay una asociación entre el glaucoma y la enfermedad de Alzheimer ya que ambos se caracterizan por la pérdida de neuronas, pero los mecanismos no están claros", agrega

Turner dice que muchos investigadores consideran cada vez más el glaucoma como una enfermedad neurodegenerativa similar al Alzheimer. La mayor parte de la investigación hasta la fecha que ha examinado la relación entre ambas se ha centrado en la capa de las células ganglionares de la retina, que transmite la información visual a través del nervio óptico al cerebro, pero, antes de que ocurra esa transmisión, las células ganglionares de la retina reciben información de otra capa en la retina llamada la capa nuclear interna.

En su trabajo, estos investigadores analizaron el grosor de la retina, incluyendo la capa nuclear interna y la capa de células ganglionares y encontraron una pérdida significativa de espesor en ambas. La capa nuclear interna tuvo una pérdida del 37 por ciento de las neuronas y la capa de células ganglionares, una pérdida del 49 por ciento en comparación con los ratones de control sanos emparejados por edad.

En los seres humanos, la estructura y el grosor de la retina se pueden medir fácilmente utilizando tomografía de coherencia óptica. "Este estudio sugiere otro paso adelante en la comprensión del proceso de la enfermedad y podría conducir a nuevas formas de diagnosticar o predecir la enfermedad de Alzheimer tan simples como mirar a los ojos --señala Turner--. Mecanismos paralelos de las enfermedades sugieren que los nuevos tratamientos desarrollados para la enfermedad de Alzheimer también pueden ser útiles para el glaucoma".

Más evidencias muestran que el estrés crónico aumenta el riesgo de Alzheimer

Una nueva tesis doctoral de Sara K. Bengtsson, Departamento de Ciencias Clínicas de la Universidad de Umeå, Suecia, analiza la razón por la que el estrés crónico puede aumentar su riesgo para la enfermedad de Alzheimer. 

 

Alopregnanolona, ​​uno de los esteroides producidos por un cuerpo bajo estrés , puede inhibir la actividad general del cerebro. La tesis de Bengtsson muestra que los niveles crónicamente elevados de alopregnanolona aceleran el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en modelos de ratones genéticamente alterados.  

 

Después de un período de someter a los ratones a los niveles crónicamente elevados de la hormona del estrés alopregnanolona, ​​las pruebas mostraron altos niveles de beta-amiloides que correspondían a la disfunción entre las sinapsis del cerebro en los ratones.Esto no ocurrió después de un tratamiento placebo. 

 

Los efectos fueron identificados temprano en el desarrollo de la enfermedad, cuando los animales normalmente tienen la función de memoria intacta. La tesis de Bengtsson sugiere que una aceleración similar de estrés crónico relacionado la enfermedad de Alzheimer en los seres humanos podría significar la diferencia entre la vida independiente en el hogar y que necesitan atención profesional anterior. 

 

La idea de estrés crónico como un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer no es nueva. En 2011, científicos del Instituto Max Planck de Psiquiatría en Munich descubrieron que el aumento de la liberación de hormonas del estrés en ratas conduce a la generación de la proteína tau anormalmente fosforilada en el cerebro y en última instancia, la pérdida de memoria. Otros estudios también apoyan esta teoría. 

 

Limitar el estrés crónico

Dr. Kathleen Sala , autor, experto en estrés y fundador del Instituto de Estrés y la Red Vida Consciente dice que el estrés es la "mayor amenaza para nuestras vidas." Hall dice que si nos retrasamos y aprender algunas técnicas de relajación, que es absolutamente afectará el resultado de salud. 

 

De acuerdo a una entrevista de The Huffington Post con el Dr. Hall, los adultos mayores deben tener en cuenta "los ejercicios físicos, ejercicios de entrenamiento cerebral, la meditación, y el desarrollo de una red social fuerte para evitar el estrés y crear un estilo de vida más tranquilo." 

 

Los resultados del estudio pueden a veces nos hacen los no científicos un poco bizca. Sin embargo, tenemos que prestar atención a los nuevos hallazgos. 

 

En la vida moderna, tomar tiempo para relajarse y reducir el estrés puede ser difícil de hacer, e incluso embarazoso admitir. Las personas exitosas son ocupado, ocupado, ocupado, ¿no? La única respuesta aceptable a "¿qué estás haciendo?" Parece estar recitando una lista interminable de actividades que hay que completar. 

 

La próxima vez que usted se encuentra en esa situación, dijo, "Lo siento, pero no puedo hacer eso, me estoy relajando." Después podrá relajarse. Reduzca sus niveles de estrés crónico, siguiendo las sugerencias del Dr. Hall y usted puede reducir su riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer. 

Ansiedad de Alzheimer

Todos nosotros tenemos miedo de la enfermedad de Alzheimer. Nos preocupamos por tener un padre con ella o conseguir nosotros mismos.Muchos creen que preferirían morir.

No es de extrañar que tememos la enfermedad. Alzheimer roba poco a poco a sus víctimas de sus identidades.Mientras que muchos siguen siendo felices y no tocado por su falta de memoria, se convierten inevitablemente diferentes personas, que viven en gran parte en cualquier parte del pasado que pueden recordar. Finalmente, tienen que ser alimentado y llevado al cuarto de baño - su existencia nunca restrictivo ya que la deriva más y más lejos de lo que fueron.

Los efectos personales son devastadores, pero también lo son los sociales. En 1980, cerca de tres millones de estadounidenses tenían demencia causada por la enfermedad de Alzheimer. Ese número se ha duplicado desde entonces. Algunas estimaciones indican que, en los próximos 40 años, aumentará casi el triple, a 16 millones de dólares. Esto es debido a que el mayor factor de riesgo para el desarrollo de la demencia de Alzheimer es la vejez, y Estados Unidos está envejeciendo rápidamente. Uno de cada nueve estadounidenses mayores de 65 años tienen la enfermedad, y uno de cada tres mayores de 85. Esto se suma a $ 200 mil millones al año en costos de atención de salud, sin contar las decenas de miles de millones en el cuidado no remunerado que las familias prestan.

Los costos de la enfermedad, junto con la incertidumbre sobre ambos diagnósticos y tratamientos, es aterrador, especialmente para poder hacer los estadounidenses. Así que es natural que, en los últimos años, la gente ha pregonado el desarrollo de una nueva prueba que puede medir la presencia de beta-amiloide - pedazos de la proteína en el cerebro que son una de las señas de identidad de la demencia de Alzheimer. El paciente se inyecta con una molécula radioactiva que ceros en el beta-amiloide, y una tomografía por emisión de positrones, o PET, un escáner detecta luego la radiactividad.

En abril de 2012, la Administración de Alimentos y Medicamentos aprobó molécula radiactiva de Eli Lilly para los pacientes que están siendo evaluados para la enfermedad de Alzheimer y otras causas de deterioro cognitivo que se traducen en falta de memoria o desorientación.

En septiembre de Medicare anunció que iba a pagar por la prueba - que cuesta entre $ 3.000 y $ 5.000 y con frecuencia no están cubiertos por los seguros privados - pero sólo si el paciente era parte de un ensayo aleatorizado y controlado, que es la única manera de determinar de forma definitiva el valor de la exploración.

Eli Lilly se ha opuesto a la sentencia, alegando que la prueba debe ser cubierto sin restricciones. Y la Asociación de Alzheimer, la promoción de investigación líder y la organización de apoyo a los pacientes, ha publicado en su sitio web: "A pesar de las preocupaciones y complicaciones, creemos que es valioso para el campo de Alzheimer - en la búsqueda de mejores Alzheimer diagnósticos, tratamientos y prevenciones - a tener este producto más ampliamente disponible ".

Pero la Asociación de Alzheimer no es del todo imparcial. Desde 2008, ha recibido 1,6 millones de dólares Lilly. Y en 2012 recibió más de $ 4 millones de los laboratorios farmacéuticos - muchos de los cuales se están vendiendo medicamentos para el Alzheimer.

Los pacientes de preguntas y sus familias deberían estar preguntando es, ¿qué significa esta prueba realmente ofrecen?

Seamos claros: no cura la enfermedad ni afecta los síntomas. En el mejor identifica lo que podría estar causando el olvido de un paciente. Pero, en el peor, puede ser que el diagnóstico equivocado. Según el propio estudio post mortem de la compañía de 59 pacientes con enfermedades terminales, se informó de falsos positivos en los análisis para la presencia de amiloide en un máximo de 3 por ciento de los casos, mientras que hasta el 20 por ciento de los casos dio como resultado un falso negativo: se diagnosticaron pacientes como no tener amiloide y por lo tanto la enfermedad de Alzheimer, incluso cuando lo hicieron.

Para hacer las cosas más confusas, aunque coloquialmente llamado "test de Alzheimer", la exploración no diagnostica la demencia de Alzheimer - que sólo determina la presencia de amiloide. Y nuestro entendimiento de la conexión entre los dos es inestable. Mientras que todos los que tienen la enfermedad de Alzheimer también tiene amiloide, no todas las personas con amiloide tiene la demencia de Alzheimer. Casi un tercio de las personas mayores cognitivamente normales tienen estos grupos de proteínas en el cerebro. En la exploración que se iluminaban. Sin embargo, los pacientes no tienen la demencia de Alzheimer y no sabemos la probabilidad que existe para desarrollar en el futuro.Imagínese la angustia de ese error.

De hecho, lo único que el análisis puede hacer es confirmar que los problemas cognitivos del paciente son no causados ​​por la enfermedad de Alzheimer.

Incluso si se pudiera diagnosticar la enfermedad de Alzheimer, probablemente no haría mucha diferencia para los pacientes. Actualmente, hay cinco medicamentos en el mercado que tratar la demencia. Nadie puede curar la enfermedad. Nadie puede cambiar la trayectoria descendente de la cognición. A lo sumo, pueden aliviar los síntomas de los pacientes con moderada a severa enfermedad de Alzheimer durante seis a 12 meses. Y no olvidemos estos fármacos tienen efectos secundarios como fatiga, mareos y dolor.

Incluso aquellos que abogaban por la aprobación general de la exploración nunca argumentó que sería ayudar a los pacientes a decidir si desea o no utilizar medicamentos: estos medicamentos no son preventivas, sino que se toman sólo por personas que ya tienen demencia de Alzheimer avanzada. Como un experto que está colaborando con Lilly puso: "Tener una exploración amiloide es enormemente útil en la determinación de no tratamiento farmacológico, pero para otras cosas" - como la planificación.

Pero hoy en día, las personas de 55 o más jóvenes son propensos a vivir más allá de 80, lo que significa que tienen una buena oportunidad de conseguir la demencia de Alzheimer.No necesitamos una prueba costosa para decirnos que todos deberíamos estar planeando la posibilidad de la enfermedad de Alzheimer - la inversión en el seguro de cuidado a largo plazo, hacer ejercicio y mantenerse activo socialmente.

La enfermedad de Alzheimer es de miedo. Pero eso no es motivo para que la sociedad pierda una gran cantidad de dinero en una prueba que realmente no ayuda. Esto es un motivo de mucha más investigación sobre la enfermedad de Alzheimer, incluyendo ensayo aleatorio de Medicare para evaluar la eficacia de la prueba. Esta investigación se llevará tiempo, pero no hay otro camino a seguir.