La molécula, llamada PTEN, también se encarga de proteger a las células del organismo contra el cáncer
Que podamos recordar y aprender nuevas cosas es gracias a las conexiones que se establecen entre las neuronas en nuestro cerebro, las sinapsis.
Lejos de ser estables, cambian, se refuerzan o se debilitan a lo largo
de la vida en función de nuestras experiencias. Cuando esa comunicación
entre neuronas se perturba, comienzan los problemas de memoria, como
sucede en el Alzheimer, la enfermedad neurodegenerativa más prevalente en el mundo.
Un equipo formado por científicos de distintos centros de investigación españoles ha descubierto que una proteína llamada PTEN desempeña un papel clave en las sinapsis: es capaz de debilitarlas y, por tanto, de impedir que funcionen correctamente, lo que acaba provocando que seamos incapaces de recordar o de adquirir nueva información. Y eso es, justamente, lo que ocurre en el Alzheimer.
“Esa proteína habitualmente se encarga de proteger a las células del cuerpo contra el cáncer, es un supresor tumoral”, explica a Big Vang la coautora del estudio, Shira Knafo, que es investigadora de la Fundación Vasca para la Ciencia Ikerbasque, de la Unidad de Biofísica perteneciente al CSIC y a la Universidad del País Vasco. “Pero cumple más funciones importantes en el organismo, y ahora hemos visto que es clave también en la enfermedad de Alzheimer”, añade.
La investigación arrancó en 2010, cuando Knafo trabajaba junto a Jose Antonio Esteban, coautor del trabajo, en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC- Universidad de Madrid); entonces ambos descubrieron que esta molécula estaba presente en las sinapsis y era esencial para la plasticidad neuronal. Ahora en este nuevo trabajo, cuyos resultados se publican en la revista Nature Neuroscience, dan un paso más al demostrar cómo la proteína consigue entrar en las sinapsis y debilitarlas.
Los autores también observaron que para que PTEN pudiera ejercer un efecto negativo necesitaba interaccionar con otras proteínas presentes en esas conexiones neuronales. Así es que se les ocurrió desarrollar una herramienta molecular para intentar inactivar a PTEN. ”Desarrollamos un péptido, como una proteína pequeña, que bloquea la interacción entre PTEN y el resto de proteínas”, explica Knafo.
En un experimento, los investigadores inyectaron este péptido durante tres semanas en el cerebro de ratones transgénicos que funcionan como modelos animales para la enfermedad de Alzheimer, y vieron que los animales mantenían la memoria perfecta. “Comprobamos que conseguíamos proteger al cerebro frente a la pérdida de recuerdos”, destaca esta investigadora.
Aunque por el momento están en una fase inicial del trabajo y se trata de un estudio de ciencia básica realizado con animales, este tipo de investigaciones son muy relevantes porque contribuyen a arrojar luz sobre los mecanismos que controlan las funciones cognitivas. Y son además la base para poder luego desarrollar nuevas estrategias terapéuticas. Sin ciencia básica, no hay ciencia aplicada.
Un equipo formado por científicos de distintos centros de investigación españoles ha descubierto que una proteína llamada PTEN desempeña un papel clave en las sinapsis: es capaz de debilitarlas y, por tanto, de impedir que funcionen correctamente, lo que acaba provocando que seamos incapaces de recordar o de adquirir nueva información. Y eso es, justamente, lo que ocurre en el Alzheimer.
“Esa proteína habitualmente se encarga de proteger a las células del cuerpo contra el cáncer, es un supresor tumoral”, explica a Big Vang la coautora del estudio, Shira Knafo, que es investigadora de la Fundación Vasca para la Ciencia Ikerbasque, de la Unidad de Biofísica perteneciente al CSIC y a la Universidad del País Vasco. “Pero cumple más funciones importantes en el organismo, y ahora hemos visto que es clave también en la enfermedad de Alzheimer”, añade.
La investigación arrancó en 2010, cuando Knafo trabajaba junto a Jose Antonio Esteban, coautor del trabajo, en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC- Universidad de Madrid); entonces ambos descubrieron que esta molécula estaba presente en las sinapsis y era esencial para la plasticidad neuronal. Ahora en este nuevo trabajo, cuyos resultados se publican en la revista Nature Neuroscience, dan un paso más al demostrar cómo la proteína consigue entrar en las sinapsis y debilitarlas.
Los autores también observaron que para que PTEN pudiera ejercer un efecto negativo necesitaba interaccionar con otras proteínas presentes en esas conexiones neuronales. Así es que se les ocurrió desarrollar una herramienta molecular para intentar inactivar a PTEN. ”Desarrollamos un péptido, como una proteína pequeña, que bloquea la interacción entre PTEN y el resto de proteínas”, explica Knafo.
En un experimento, los investigadores inyectaron este péptido durante tres semanas en el cerebro de ratones transgénicos que funcionan como modelos animales para la enfermedad de Alzheimer, y vieron que los animales mantenían la memoria perfecta. “Comprobamos que conseguíamos proteger al cerebro frente a la pérdida de recuerdos”, destaca esta investigadora.
Aunque por el momento están en una fase inicial del trabajo y se trata de un estudio de ciencia básica realizado con animales, este tipo de investigaciones son muy relevantes porque contribuyen a arrojar luz sobre los mecanismos que controlan las funciones cognitivas. Y son además la base para poder luego desarrollar nuevas estrategias terapéuticas. Sin ciencia básica, no hay ciencia aplicada.
