¿Cómo se originó el Alzheimer? La respuesta está en los genes

Los mismos genes que consiguieron que el hombre desarrollara una gran conectividad entre diversas áreas del cerebro humano puede ser la causa del origen del Alzheimer. Así lo afirma un estudio dirigido por el científico chino Kun Tang y parece ser que es el precio que la especie humana debió de pagar para generar unos cerebros tan interconectados que permitan realizar pensamientos profundos y elaborados.

Tomografía axial de una persona con Alzheimer y una persona sana.

Tan sólo seis genes han sido los causantes de aumentar esa conectividad y, por lo tanto, aparecen siempre relacionados con la enfermedad del Alzheimer. A lo largo de la historia evolutiva humana se ha producido numerosas reducciones de la población, conocidas en el argot científico como cuellos de botella. ¿Cómo se refleja este hecho en los genes? Con una población tan baja, caracteres con una baja frecuencia en la población general, pueden hacerse muy frecuentes simplemente debido a causas aleatorias. Parece ser que esto es lo que ocurrió con los genes que dieron lugar al Alzheimer.

El alzheimer afecta a todo el entorno familiar del enfermo.

El aumento de la demanda energética que tiene un cerebro tan grande como el nuestro se postula como una hipótesis para generar una enfermedad neurodegenerativa tan imporante como el Alzheimer. Según los científicos encabezados por Kun Tang, el Alzheimer es un daño colateral de la gran inteligencia que tienen los humanos. El desarrollo de la enfermedad se ha mantenido porque los genes no se han eliminado de las poblaciones ya que sus efectos siempre se producen a edades avanzadas y por supuesto después de tener descendencia y haberle transmitido a la siguiente generación los genes que dan una alta probabilidad de tener alzheimer.

Un gen explica por qué las mujeres son más propensas a desarrollar alzhéimer

A pesar de no haber identificado aún una causa definitiva para la enfermedad de Alzheimer, los científicos han descubierto una pista muy reveladora respecto a por qué hay más mujeres que hombres que desarrollan esta enfermedad. La clave está en los genes.

Un estudio llevado a cabo por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford (EEUU) ha determinado que tener una copia de la variante del gen llamado ApoE4 otorga un riesgo sustancialmente mayor para la enfermedad de Alzheimer en las mujeres que en los hombres. El trabajo ha sido publicado en la revista Annals of Neurology.

Para la investigación se examinaron a miles de personas, la mayoría de ellas mayores de 60 años, quienes fueron monitorizadas durante varios años en diferentes centros de Alzheimer. Los investigadores evaluaron el historial clínico de todos ellos, encontrando que 2.200 personas habían mostrado signos de deterioro cognitivo leve, y 5.000 personas resultados normales. En ambos grupos, ser portador de ApoE4 aumentaba la probabilidad de la enfermedad de Alzheimer, tal y como se esperaba.

Sin embargo, para los que aparentemente habían obtenido resultados normales teniendo el gen ApoE4, en los hombres el aumento del riesgo -con el paso del tiempo- fue insustancial y, en las mujeres, por el contrario, el riesgo se duplicaba.

"Nuestro estudio mostró que, entre los controles sanos de más edad, tener una copia de la variante de ApoE4 confiere un riesgo considerable de enfermedad de Alzheimer en las mujeres, pero no en los hombres", afirma Michael Greicius, profesor asistente de Neurología y Ciencias Neurológicas y director médico del Centro Stanford para Trastornos de la Memoria y líder de estudio.

La mayoría de las personas son portadoras de dos copias de la variante del gen ApoE3, una de cada padre, pero alrededor de una de cada cinco personas lleva al menos una copia de ApoE4 y un nimio porcentaje lleva dos copias ApoE4. Está confirmado que una sola copia del gen ApoE4 aumenta el riesgo de sufrir alzhéimer al doble o incluso al cuádruple. Portar dos copias del gen nos condena a tener diez veces más riesgo de enfermedad de Alzheimer que cualquier otra persona.