El alzhéimer y el párkinson tienen un origen común

Aunque el alzhéimer y el párkinson atacan áreas diferentes del cerebro y presentan manifestaciones distintas en los pacientes, ambas tienen un origen común, según un estudio de la Universidad de Emory (EE UU). A pesar de sus diferencias claramente marcadas, ambas enfermedades presentan en el plano bioquímico una enzima común en sus orígenes, según la investigación, publicada en la revista científica Biología Molecular y Estructural Natural.

Según explicó Keqiang Ye, profesor de Emory y líder del equipo de investigación, tanto el alzhéimer como el párkinson son causados por formas tóxicas de una proteína que se adhiere a las células cerebrales. En el caso del alzhéimer, la proteína tóxica se adhiere a las células de la proteína Tau creando "enredos neurofibrilares", mientras en el caso del párkinson la proteína tóxica alfa-sinucleína adherida a células cerebrales forma los cuerpos de Lewy. El equipo investigador liderado por Ye previamente había identificado una enzima la AEP "que recorta la Tau de una manera que la hace más pegajosa y más tóxica".

Experimentos realizados en modelos animales encontraron que las drogas que inhiben la AEP tienen efectos beneficiosos en el control del alzheimer. "En el párkinson, la alfa-sinucleína se comporta en forma muy similar a la Tau en Alzheimer", señaló Ye. "Razonamos que si la AEP corta la Tau, era muy posible que cortara la alfa-sinucleína también".

Así, los investigadores encontraron pedazos específicos de alfa-sinucleína "cortados" por AEP en muestras de tejido cerebral de pacientes con párkinson, pero no en pacientes sanos. Al encontrar que la AEP también aparece como base original del mal de Párkinson, los investigadores esperan que el desarrollo de inhibidores de esta enzima pueda llevar a encontrar medicamentos que prevengan la aparición de ambas enfermedades.

No obstante, Ye advirtió que la AEP no es la única enzima que divide la alfa-sinucleína en varias piezas tóxicas y que la forma completa de la enzima todavía se puede agregar y causar daño a las células cerebrales. El equipo anunció que la próxima etapa de su trabajo será probar drogas que inhiban la AEP en modelos animales afectados por párkinson.

Fuente:     elcorreo.com

Científicos anuncian un gran avance en el tratamiento del Alzheimer y el Parkinson

Científicos británicos han anunciado que han llegado a un punto de inflexión en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el párkinson, entre otras, y que en el futuro estos males se podrían curar con pastillas

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Es cierto que todavía queda mucho camino por recorrer para que curar estas enfermedades sea tan fácil como tomar una píldora; pero los científicos han dado un significativo paso adelante al lograr por primera vez frenar la muerte de las células cerebrales en ratas.

Las enfermedades neurodegenerativas provocan una acumulación en las placas seniles de la proteína beta-amiloide. Esto causa que el sistema inmunitario active el mecanismo de defensa y bloquee la producción de nuevas proteínas en el cerebro. La falta de estas proteínas, esenciales para la supervivencia de las células, provoca la muerte de las células a una velocidad mayor de la que es propia por envejecimiento. Las personas que sufren estas dolencias empiezan a experimentar síntomas como pérdida de memoria o confusión.

Los científicos británicos que realizaron la investigación lograron influir en el proceso con la ayuda de un compuesto experimental. Los resultados del estudio se han publicado el 10 de octubre, Día Mundial de la Salud Mental, en la revista ‘Science Translational Medicine’.

Los investigadores de la unidad de toxicología del Medical Research Council y de la Universidad de Leicester probaron el compuesto en ratas que padecían una enfermedad priónica parecida al párkinson y al Alzheimer. El compuesto, suministrado a los roedores por vía oral, alcanzó el cerebro a través de la sangre e inhibió la enzima conocida como PERK, que es la responsable de la activación del mecanismo de defensa del sistema inmunitario. Esto permitió  que las proteínas volvieran a producirse. Al cabo de12 semanas las ratas que habían recibido el compuesto no demostraban síntomas de la enfermedad.

La medicina en realidad causó ciertos efectos colaterales, pero los científicos dicen que “no es imposible” mejorar el fármaco para evitar esos efectos cuando llegue la hora de probar la medicina en los humanos.

“Es un gran paso adelante”, ha declarado la profesora Giovanna Mallucci, líder del grupo de investigación. “Es la primera vez que se da a una rata un compuesto que previene las enfermedades cerebrales. El hecho de que sea un compuesto que se consume de manera oral, que llega al cerebro y que previene estas enfermedades es un hito en sí mismo