Científicos británicos crean técnica ocular para identificar mal de Alzheimer

Los expertos de la Universidad de Dundee, en conjunto con investigadores de la Universidad de Edimburgo, ambas instituciones en Escocia, desarrollaron un programa de computación llamado Vampire, que esperan ayudará a identificar las primeras señales de  la demencia senil en pacientes.
 
El programa permite analizar el ojo a través de imágenes de alta resolución en busca de modificaciones de venas oculares y arterias, vinculadas a la enfermedad, como también a otras complicaciones como la apoplejía y problemas cardiovasculares.
 
El proyecto de tres años, que costará unos dos millones de dólares, utilizará esa herramienta para identificar pacientes en riesgo.
 
El coordinador del proyecto y profesor del área de visión computacional de la Universidad de Dundee, Emanuele Trucco, afirmó que si se puede analizar el ojo de un paciente a partir de tecnologías no costosas y detectarse riesgos para la demencia "entonces la propuesta es muy interesante".
 
"Existe la promesa de una alerta temprana a partir de técnicas no invasoras y está también la posibilidad de que incluso utilicemos el mismo examen para diferenciar entre los distintos tipos de demencia", agregó.
 
Los investigadores compararán las medidas de arterias y venas oculares en miles de imágenes de alta definición, con historiales médicos de pacientes en el Hospital Ninewells de Dundee, para corroborar si existe una relación entre esos datos del ojo y la demencia senil.
 
"Cuando ocurren cambios en algunas partes del cuerpo, se pueden ver diferencias en los vasos retinales, por ejemplo en el ancho, algunos vasos se reducen en tamaño, otros se agrandan, existen diferencias en la tortuosidad, o en cuán retorcidos se vuelven esos vasos, también hay diferencias en los ángulos cuando los vasos se dividen en dos", subrayó Trucco.
 
De acuerdo al especialista, esas medidas "pueden revelar una gran cantidad de información". 
 
"Pero tomarlas a mano puede ser una tarea muy laboriosa. El programa de computación Vampire permite a los científicos tomar estas medidas de manera repetida, confiable y eficiente, incluso cuando se trabaja con un gran número de imágenes de alta definición", continuó.
 
El Consejo de Investigación para Ciencias Físicas y de Ingeniería (EPSRC) financió el proyecto como parte de un programa de investigación valuado en 12,8 millones de dólares en once universidades de Gran Bretaña.
 
El profesor Philip Nelson, director ejecutivo del EPSRC, afirmó que el Reino Unido "enfrenta un enorme desafío en las próximas décadas como consecuencia de un rápido envejecimiento de la población y el creciente número de personas que sufren de demencia".
 
"Estos proyectos de investigación mejorarán nuestra habilidad para detectar y entender los diferentes tipos de demencia, y determinar cómo progresa esta enfermedad", concluyó.
 
De acuerdo a cifras de la organización Enfermedad de Alzheimer Internacional, al menos unos 44 millones de personas padecen hoy en día la enfermedad, cifra que se multiplicará por tres en menos de 40 años.
 
Para 2050 la entidad estima que serán 135 millones las personas que sufrirán este serio deterioro de las funciones mentales que afecta a la memoria, el lenguaje, la orientación y el juicio.

Alzheimer: se cumplen 150 años del nacimiento de su descubridor

Fue el primero que asoció las placas cerebrales con la pérdida de memoria en una paciente relativamente joven

Un hombre viejo deambula de noche por la casa. Lleva puestas cinco camisas y los bolsillos llenos de vajilla y toallas con los que quiere ir a la escuela. Una mujer toma dos litros de detergente y sobrevive a duras penas. El diagnóstico en ambos casos: Alzheimer, un tipo de demencia bautizada por su descubridor, el médico alemán que nació hace 150 años.
Unas 44 millones de personas padecen en el mundo de esta dolencia que se expande junto con la mayor expectativa de vida en muchos países. En el 2030 se espera que la cifra aumente a casi 76 millones y en el 2050 hasta los 130 millones, según cifras de fines del 2013 de la Alzheimer's Disease International (ADI).
Pero cuando el neurólogo y psiquiatra Alois Alzheimer descubrió hace poco más de cien años por primera vez anomalías en el cerebro de su paciente demente Auguste Deter pensó que se trataba de una patología muy rara.

Nacido en Marktbreit, en el sur de Alemania, el hijo del notario Eduard Alzheimer y su mujer Theresia estudió medicina en Berlín, Tubinga y Würzburg. Posteriormente asumió un cargo de asistente en un hospital psiquiátrico de Fráncfort. El caso de Auguste Deter lo atrapó.
"¿Cómo se llama?" - "Auguste" - "¿Apellido?" - "Auguste" - "¿Cómo se llama su marido?" - "Creo que Auguste". Este diálogo entró en los anales de la medicina mundial.
Auguste fue llevada en 1901 por su marido al hospital. Estaba confundida y desorientada y sólo tenía 51 años. Por lo demás estaba sana y no se detectaba ningún trauma psíquico. La pérdida de memoria planteaba un enigma para los médicos. Alzheimer documentó sus conversaciones y observaciones en 31 páginas.
Alzheimer perdió de vista a Auguste al dejar Fráncfort para asumir la dirección del laboratorio de anatomía del cerebro de la Clínica Psiquiátrica Real de Múnich. Tras la muerte de la mujer, el 8 de abril de 1906, pidió a su antiguo jefe que le enviase el cerebro para un estudio microscópico. Y descubrió un sinnúmero de neuronas dañadas y una extrañas placas en la corteza cerebral.
Medio año más tarde expuso en la 37 Asociación de Psiquiatras del Sur de Alemania su trabajo "Sobre un proceso patológico peculiar grave de la corteza cerebral".Sus colegas lo tomaron como algo curioso. En ese entonces estaba de moda investigar el cerebro. Muchos médicos examinaban tejido cerebral en el microscopio, marcaban estructuras con color y describían mutaciones. Alzheimer fue el primero que asoció las costras con la pérdida de memoria en una paciente relativamente joven.
Hoy, los científicos creen que esta enfermedad que suele comenzar tras los 65 años de vida se origina por la gradual acumulación y precipitación anormal de péptido beta-amiloide, un producto natural del metabolismo. Las neuronas se mueren y los afectados buscan desesperadamente las palabras sin hallarlas y dejan de reconocer a los suyos.
Los parientes suelen encontrar montañas de papeles, anotaciones como "¡Cuidado!", "Preguntar a Lisa" o "Max está muerto", señala Susanna Saxl, de la Sociedad Alemana de Alzheimer. Con asiduidad se encuentra la misma anotación en muchos papeles, una señal de la desesperación del enfermo.

Todavía no se sabe cuáles son las causas de esta demencia. Se dice que el estilo de vida y la alimentación juegan un papel así como la acumulación de conmociones cerebrales en algunas disciplinas deportivas como el boxeo. Los estudios también han revelado la existencia de una cierta predisposición genética.

"Hay muchos factores que determinan las causas", señala el psiquiatra de Múnich Timo Grimmer. "La gente es más sana y más longeva y con ello aumenta la posibilidad de sufrir esta enfermedad".

La veloz multiplicación de casos ha desatado las alarmas entre los médicos. "En algún momento se llega a un punto en que no se puede controlar más una endemia que afecta a millones".

Los médicos cifran sus esperanzas en nuevas terapias. Hasta ahora, los medicamentos solo pueden paliar los síntomas. En la época de Alzheimer, los afectados eran metidos en manicomios, pero hoy los expertos reclaman una mayor participación de la sociedad. "El modelo del futuro tiene que ser que las personas sean más solidarias entre sí", dice Grimmer.

"Tenemos que idear planes a nivel social", dice Saxl. Según la OMS, en el mundo hay unos 35,6 millones de personas que padecen demencia, y cada año se registran 7,7 millones de nuevos casos. "Necesitamos una sociedad que se ocupe de la gente. Esto empieza con la señora mayor que compra cada tres días diez panecillos, o el cliente del banco que retira grandes sumas de dinero".

Lo que muchas veces acaba con la intervención de la policía podría solucionarse si el vendedor o el empleado del banco sabe que su cliente tiene Alzheimer. "Tenemos que aprender a convivir con la gente con demencia, no mirar al costado o alejarse".

Con frecuencia son los propios enfermos los que miran hacia otro lado. El olvido les causa miedo y vergüenza. También Alzheimer vio desconfianza, rechazo y desesperación en su paciente Auguste, que le confesó en sus charlas: "Me he olvidado a mí misma".

Alzheimer hablaba de la "enfermedad del olvido" para describir esta demencia que fue bautizada con su nombre a su muerte. El neurólogo y psiquiatra falleció en 1951 a los 51 años, más joven que su famosa paciente.

Antidepresivo podría ayudar en mal de Alzheimer

— Un antidepresivo común puede disminuir la producción de uno de los principales causantes del mal de Alzheimer, lo que significa un nuevo camino en la búsqueda de fármacos para evitar la devastadora enfermedad cerebral, indican los resultados de una investigación.

Es demasiado pronto para que alguien preocupado por la demencia empiece a tomar el medicamento genérico citalopram, que se vende bajo la marca Celexa y tiene efectos secundarios.

“No es la nueva gran esperanza, es un paso pequeño”, advirtió la doctora Yvette Sheline, de la Universidad de Pennsylvania, quien encabeza la investigación con el doctor John Cirrito, de la Universidad de Washington en San Luis.

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la formación de placas en el cerebro de los pacientes entre 10 y 15 años antes de que aparezcan los primeros síntomas de pérdida de memoria. Los científicos han intentado tratamientos para atacar esas placas, formadas por la proteína beta-amiloide, que de alguna manera se descontrola y comienza a aglutinarse, pero hasta ahora no lo han logrado.

El estudio publicado el miércoles es un enfoque diferente que comienza a explorar si es posible desacelerar la formación de la placa alterando en el cuerpo la producción de amiloide.

Primero, los investigadores administraron citalopram a ratones viejos con daños cerebrales semejantes a Alzheimer. Las placas en el cerebro de los animales no desaparecieron, pero dejaron de crecer y se formaron menos nuevas en comparación con los ratones a los que se administró agua azucarada, reportó el equipo investigador en la revista Science Translational Medicine.

A continuación, los investigadores dieron una sola dosis de citalopram o un placebo a 23 adultos jóvenes saludables, personas que no estaban deprimidas ni suficientemente mayores para tener placas cerebrales. Exámenes del líquido cefalorraquídeo de voluntarios realizados un día y medio después mostraron que su producción normal de proteína amiloide disminuyó 37%, reportaron los investigadores.

Las investigaciones adicionales para determinar si eso se traduce en un efecto protector demorarán años. El citalopram y fármacos semejantes, llamados SSRI, alivian la depresión afectando el nivel del neurotransmisor serotonina. Sheline dijo que el citalopram probablemente modifica la producción de amiloide de una manera completamente diferente.

En realidad, la siguiente pregunta es si es incluso posible reducir la producción de amiloide por períodos prolongados o si el cuerpo simplemente se acostumbraría al fármaco y haría falta un ajuste. Sheline comenzó a incorporar a adultos sanos más viejos en un estudio para determinar si el citalopram aplicado durante dos semanas tiene el mismo efecto.

Más de cinco millones de estadounidenses padecen Alzheimer o demencia relacionada con el mal, cifras que se cree aumentarán a 16 millones para 2050 conforme envejezca la población. No existe cura y los medicamentos actuales sólo alivian los síntomas temporalmente.

Los científicos aún no saben exactamente qué ocasiona la enfermedad de Alzheimer. La teoría principal que esas placas de proteína amiloide de alguna manera inician el proceso de la enfermedad, pero que se requiere otra proteína anormal, llamada tau, para que alguien se enferme.

Es crucial investigar manera de intervenir en los años previos a la aparición de los síntomas, dijo Heather Snyder, de la Asociación de Alzheimer, quien no participó en el estudio.

Ya sea que los antidepresivos resulten positivos o no, los investigadores están utilizando un método fascinante de análisis del líquido cefalorraquídeo “que nos proporciona nueva información que abrirá la puerta a más descubrimientos sobre la enfermedad de Alzheimer”, agregó.

El citalopram ha sido utilizado para tratar la depresión durante casi dos décadas, pero ciertamente tiene efectos secundarios y la Administración de Alimentos y Medicinas (FDA) ha advertido que en dosis grandes puede provocar una arritmia cardíaca peligrosa. No obstante, una investigación separada que fue publicada a inicios de este año sugirió que el citalopram podría además calmar la agitación que puede sufrir la gente con Alzheimer avanzado.

Hallan 11 genes relacionados a Alzheimer

Permitirá crear tratamientos personalizados en el futuro.

Un consorcio internacional de investigadores ha identificado once nuevos genes asociados al Alzheimer, un hallazgo que duplica el número de factores genéticos de riesgo asociados a esta enfermedad y abre la puerta a futuras dianas terapéuticas para la investigación farmacológica.

Los resultados de este trabajo se publican en la revista Nature Genetics y son del consorcio internacional IGAP (International Genomics of Alzheimer's Project).

En este proyecto participa por parte española el Consorcio Español de Genética de Demencias, promovido conjuntamente por una decena de grupos pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned).

Este hallazgo, calificado por el Ciberned de "histórico", duplica el número de factores de riesgo hasta ahora relacionados con la posibilidad de desarrollo de este tipo de demencia y supone, por tanto, "un gran avance en el conocimiento genético de las bases genéticas" del Alzheimer.

La investigación de IGAP contó con la mayor muestra de sujetos empleada hasta el momento para el estudio de las bases moleculares del Alzheimer, informó el Ciberned en una nota.

Los investigadores analizaron el genoma de un total de 74, 046 individuos de ascendencia europea mediante la aplicación de técnicas genómicas de alta resolución y bioinformáticas. Como resultado de este análisis consiguieron aislar en una primera fase del proyecto cuatro genes relacionados con la enfermedad y otros siete en la segunda etapa del estudio.

Su identificación se traduce en nuevas dianas para la investigación farmacológica que permita combatirla.

Jesús Ávila de Grado, director científico de Ciberned, afirmó que "hemos dado un importante paso adelante", con el que "poco a poco, vamos conociendo los genes de riesgo en la enfermedad de Alzheimer".

Es de celebrar, además, la importante implicación de investigadores españoles", añadió.

Por su parte, Jordi Clarimón, investigador principal de la Unidad Genética de Enfermedades Neurodegenerativas del Hospital de la Santa Cruz y San Pablo de Barcelona (noreste), advirtió de que "estos hallazgos no cambiarán, al menos a corto plazo, la forma en que se diagnostica y trata la enfermedad de Alzheimer", pero sí "nos ayudan a entender su arquitectura genética".

Además, "indican cuáles pueden ser algunas de las bases biológicas que subyacen a los procesos neurodegenerativos que tienen lugar en el Alzheimer", agregó.

En este sentido, "aunque no podremos diseñar, por ejemplo, un test genético de riesgo para las formas comunes de la enfermedad, la identificación de estos genes supone un avance crucial en la investigación de nuevos marcadores biológicos en la enfermedad", reiteró el científico.