Vacuna española contra el Alzheimer demuestra ser eficaz

  

Una vacuna contra el Alzheimer desarrollada por unos científicos españoles ha demostrado ser eficaz. La noticia es que un nuevo estudio elaborado sobre ratones ha descartado los posibles efectos secundarios observados en análisis previos a este prometedor medicamento, conocido bajo el nombre EB101. 

Esta vacuna contra el Alzheimer ha confirmado su potencial al no revelar efectos secundarios que sí habían publicado otras vacunas previas. La EB101 fue patentada en 2010 en Estados Unidos y sus primeros ensayos clínicos revelaron dos años más tarde un efecto terapéutico y preventivo. 

La vacuna fue suspendida cuando se intentó comparar su seguridad con la de la vacunaAN1792, aprobada por la Agencia Americana del Medicamento, ya que se encontraron varios efectos secundarios preocupantes.

La gran ventaja de la vacuna española contra el Alzheimer es que evita las reacciones autoinmunes responsables de los casos de meningoencefalitis. De la misma forma, previene las microhemorragias cerebrales que se encontraron con la AN1792.

La vacuna que propone el Centro de Investigación Biomédica EuroEspes es de carácter terapéutico y preventivo. Se caracteriza por la introducción de un nuevo inmunógeno-adyuvante diseñado para generar anticuerpos contra las placas neuríticas donde se acumula la proteína beta-amiloide que daña el cerebro de los pacientes que sufren esta enfermedad. 

Teniendo en cuenta que el Alzheimer es la causa principal de demencia en personas mayores de 65 años en los países desarrollados, estamos hablando de un gran avance. "Este nuevo estudio es un paso más en la búsqueda de soluciones terapéuticas contra el Alzheimer", ha señalado Ramón Cacabelos, responsable de la nueva vacuna experimental española.

A día de hoy, más de 44 millones de personas en todo el mundo sufren de esta enfermedad y se espera que en 35 años el número aumente a 135 millones. Además, el 99,6% de los ensayos clínicos contra el Alzheimer han fracasado.

[Fuente:20minutos]

3 formas de reconocer el Alzheimer

   . El Alzheimer es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso que es muy importante saber reconocer a tiempo su aparición con el fin de poder llevar a cabo un buen tratamiento, el cual retrase el aumento de la gravedad de la misma. Es por ello que en este artículo repasaremos 3 formas de reconocer el Alzheimer que nos permitirán reconocer si estamos padeciendo esta enfermedad o si algún pariente o conocido la está sufriendo.

Formas de reconocer el Alzheimer

1. Olvidar información: Si la persona pregunta muchas veces lo mismo en periodos cortos de tiempo o si olvida fechas importantes, tales como su cumpleaños o el de su pareja y a su vez requiere de la ayuda de alguien para realizar tareas que con anterioridad podían llevar a cabo solos, entonces esto es signo de la presencia de Alzheimer.
2. Dificultad para resolver problemas: Esta es otra señal de que la persona puede estar padeciendo Alzheimer. Cuando una persona tiene problemas para poder seguir paso a paso una receta de cocina que antes podía realizar sin ninguna dificultad, o cuando empieza a tener dificultades cuando se trata de realizar cuentas matemáticas, es momento de dirigirse a una consulta médica. Tengan en cuenta que todos podemos tener algún que otro error de vez en cuando pero cuando esto se vuelve frecuente hay que prestarle atención.
3. Problemas con los quehaceres de la casa: Otra señal que debemos prestar suma atención es cuando la persona tiene dificultades para realizar actividades que siempre solía hacer en su casa. Esto va desde limpiar el piso, prender una hornalla o cualquier actividad cotidiana en la que ahora le sea compleja.

Como pueden ver existen señales que nos permitirán reconocer la presencia del Alzheimer. Es importante que ante la menor duda se dirijan al hospital para realizar un chequeo. 

 

La proteína del alzhéimer comienza a acumularse desde los 20 años

  

La proteína amiloide, cuya acumulación en el cerebro es un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer, comienza a asentarse dentro de las neuronas desde los 20 años, una edad mucho más temprana de la que imaginaban los científicos, según el último estudio desarrollado por la Universidad de Medicina de Northwestern y que recoge la revista Brain.

 

“El descubrimiento de que el amiloidecomienza a acumularse tan temprano en la vida no tiene precedentes. Esto es muy importante, porque sabemos que el amiloide, cuando está presente durante largos períodos de tiempo, es perjudicial”, explica Changiz Geula, líder del estudio.

 

Para llegar a esta certeza, los científicos analizaron las neuronas colinérgicas, muy vinculadas a la atención y la memoria, y también las que se malogran en el alzhéimer (se pierden una gran cantidad de neuronas tanto en el hipocampo como en la corteza cerebral), para tratar de descubrir por qué son las primeros en morir en el envejecimiento normal y en mayor cantidad en esta enfermedad.

 

En total fueron examinados los cerebros de tres grupos de pacientes fallecidos: el primer grupo con 13 personas en edades comprendidas entre los 20 y los 66 años y cognitivamente sanas; el segundo grupo con 16 personas de edades comprendidas entre los 70 y los 99 años sin demencia; y, por último, 21 personas con edades entre los 60 y los 95 años con enfermedad de Alzheimer.

 

Los resultados revelaron que la proteína amiloide empezaba a depositarse ya en los cerebros más jóvenes y que su acumulación no cesaba durante toda la vida. Los científicos observaron pequeños grumos tóxicos incluso en los pacientes de 20 años de edad. Estos grupos creían en tamaño conforme se cumplían años y también en aquellos individuos con alzhéimer.

 

“Esto indicaría por qué estas neuronas mueren antes. Los pequeños grupos de amiloide pueden ser una razón clave. La acumulación a lo largo de la vida del amiloide en estas neuronas probablemente contribuye a su vulnerabilidad en el envejecimiento y su pérdida en el Alzheimer”, aclara Geula.

 

Desvelan los mecanismos que desencadenan el alzhéimer familiar

La enfermedad de alzhéimer familiar, que representa el 1% de los casos, pero que tiene consecuencias devastadoras para aquellos que la padecen, podría tener su origen en determinadas mutaciones en el gen de la preselinina 1. Una investigación realizada en el Hospital General de Massachusetts y el Hospital Brigham de Mujeres de Boston (EE.UU.) revela por vez primera cómo las mutaciones asociadas con la forma más común de alzhéimer hereditario producen sus efectos devastadores. Publicado en la revista «Neuron», el informe voltea el pensamiento convencional sobre los efectos de las mutaciones asociadas con el alzhéimer en los genes de la presenilina y proporciona una explicación para el fracaso de los fármacos dirigidos a bloquear la actividad de la presenilina.

«Nuestro estudio proporciona nueva información sobre la enfermedad al mostrar cómo las mutaciones humanas que causan la enfermedad conducen a la neurodegeneración y la demencia», explica Raymond J. Kelleher, del Hospital General de Massachusetts. En concreto, añade, «hemos encontrado que las mutaciones en el gen de la presenilina-1 promueven las características distintivas de la enfermedad al disminuir, en vez de aumentar, la función de la proteína presenilina-1 y la enzima gamma-secretasa». Esta información, subraya, «además de las implicaciones terapéuticas que tiene, también ha servido para generar el primer modelo animal en el que una mutación que causan la enfermedad produce la neurodegeneración en la corteza cerebral».

Menos de 40 años

El alzhéimer familiar se desarrolla en personas menores de 65 años, dándose algunos casos en personas jóvenes entre los 30 y los 40. Hace más de 20 años se identificaron los genes que lo causan y se obtuvieron las primeras pistas sobre el mecanismo que producen los efectos de la enfermedad. Las mutaciones más raras se encuentran en la proteína precursora de amiloide (APP), mientras las mutaciones en dos genes de presenilina representan alrededor del 90% de los casos.

Aunque hasta ahora se desconocía el mecanismo por el que las mutaciones en el gen presenilina provocan la neurodegeneración, los científicos asumían que aumentan la actividad de las proteínas presenilina y gamma secretasa, lo que desencadenaba la sobreproducción de la proteína beta-amiloide. y en particular la beta-amiloide 42, que se cree que está muy relacionada con las placas características del alzheimer. Partiendo de esta información, las compañías farmacéuticas han diseñado inhibidores de la secretasa gamma como posible tratamiento, pero siempre con resultados negativos. (Un gran ensayo clínico con un inhibidor de la gamma secretasa no pudo ayudar a los pacientes y, en realidad, en realidad, empeoró sus capacidades cognitivas).

Pero según otra de las autoras del trabajo, Jie Shen, del Hospital Brigham de Mujeres, esta teoría era cuestionable. Así, en un artículo de 2007 publicado en «PNAS», Shen y Kelleher propusieron lo que ellos llamaron la hipótesis presenilinaque decía que la pérdida de la función de la presenilina podía ser el evento principal desencadenante de la neurodegeneración y la demencia en el alzhéimer familiar.

Los nuevos hallazgos cuestionan así todo el pensamiento previo y demuestran claramente que estas mutaciones causan una pérdida de la función de la presenilina y de la secretasa gamma, lo que lleva a la pérdida de neuronas en el cerebro adulto. Según, «la implicación más importante de nuestros resultados es que las estrategias que mDesvelejoran, en vez de inhibir, la gamma secretasa deben ser investigadas como posibles terapias para el alzhéimer». Y concluye que su hipótesis no descarta un papel para la beta-amiloide en la patología, simplemente sitúa a estos dos proteínas más cerca de la vía que conduce a la neurodegeneración.

Y aunque este estudio solo ha examinado las mutaciones en el gen presenilina-1, los investigadores creen que la pérdida de la función es una propiedad general de las mutaciones en ambos genes de la presenilina en el alzhéimer familiar. Por eso proponen seguir investigando en los mecanismos subyacentes a los efectos de las mutaciones de la proteína APP ya que puede contribuir a la forma de inicio tardío más común de la enfermedad de Alzheimer.

Alerta anticipada del alzhéimer

 

Uno de cada nueve estadounidenses mayores de 65 años sufre la enfermedad de Alzheimer, un trastorno neurodegenerativo sin cura ni tratamiento eficaz. Este podría llegar en forma de nuevos medicamentos, pero algunos expertos sospechan que los ensayos farmacológicos han fracasado hasta ahora porque los compuestos se ensayan en fases demasiado avanzadas de la enfermedad. Para cuando el enfermo muestra los primeros signos de demencia, el cerebro ya ha perdido neuronas. Ningún tratamiento puede revivir las células muertas y poco se puede hacer por crear nuevas.
Así que cuando diseñan un ensayo, los investigadores buscan participantes que todavía presenten un estado cognitivo normal pero se hallen al borde de la enfermedad. Estos pacientes «preclínicos» de alzhéimer podrían tener la oportunidad de recibir una intervención terapéutica. Pero el quid de la cuestión radica en identificar a estos individuos antes de la aparición de los síntomas.
Hoy, la mayoría de los afectados son diagnosticados después de una evaluación minuciosa y pruebas exhaustivas para estimar la función mental. Otras pruebas, como el análisis del líquido cefalorraquídeo y la tomografía por emisión de positrones (TEP), detectan signos de la enfermedad incipiente y ayudan a determinar el estado preclínico, pero son incómodas o caras. «No disponemos de un método asequible, incruento y rápido que permita identificar a las personas con riesgo de sufrir alzhéimer», explica Brad Dolin, director técnico de Neurotrack en Palo Alto, California, una empresa que está desarrollando una prueba de detección ocular informatizada para el alzhéimer.
A diferencia de otras pruebas cognitivas, la de Neurotrack no recurre al lenguaje ni a las habilidades motoras. Los participantes miran imágenes en un monitor mientras una cámara sigue el movimiento de sus ojos. La valoración se basa en la investigación del cofundador Stuart Zola, de la Universidad Emory, que estudia el aprendizaje y la memoria en los primates. Cuando se les presenta dos imágenes, una nueva y otra conocida, los monos fijan más tiempo la mirada en la primera. Pero si el hipocampo está dañado, como sucede en los enfermos de alzhéimer, no muestran una preferencia clara por las imágenes novedosas.
Los hallazgos parecen confirmarse en las personas. En un estudio publicado en 2013, Zola y sus colaboradores aplicaron la prueba, de media hora de duración, a 92 ancianos. Las puntuaciones predijeron con tres años de antelación quién contraería alzhéimer. La empresa ha desarrollado desde entonces una prueba virtual de cinco minutos con webcam, y este invierno ha iniciado un estudio de tres años en el que participarán hasta 3000 ancianos de Shanghái. Otras investigaciones en EE.UU. compararán la prueba visual con la TEP y otras medidas del alzhéimer preclínico. Y diversos laboratorios farmacéuticos la incluirán en ensayos clínicos de tratamientos contra el trastorno en los próximos años, según la directora de Neurotrack Elli Kaplan. Expertos ajenos a la empresa lo califican como un método prometedor, puesto que cuenta con «una base sólida, avalada por los datos publicados», en palabras de Peter Snyder, de la Universidad Brown.
A la vez, se están desarrollando otros métodos sencillos para detectar el alzhéimer presintomático, como los análisis de sangre, el escáner retiniano y las pruebas cognitivas informatizadas. No está claro cuál será el más fiable y los médicos probablemente recurrirán a varios de ellos para valorar la progresión de la enfermedad.

fuente:  http://www.investigacionyciencia.es

El riesgo de sufrir alzhéimer y párkinson podría detectarse en la piel

Así lo atestigua el último estudio desarrollado por el Hospital Central de San Luis Potosí (México) que, a falta de corroborar los resultados, proponen que una simple biopsia de la piel del paciente serviría para diagnosticar de forma precoz, sencilla y efectiva, enfermedades neurodegenerativas tan conocidas como el alzhéimer y el párkinson.
 
La biopsia puede mostrar si existen niveles niveles anormalmente elevados de proteínas características de estas enfermedades, tal y como comenta Ildefonso Rodríguez Leyva, líder de la investigación: “Las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por presentar alteraciones en la estructura y la función de varias proteínas. Al tener un origen común, las células de la piel y las neuronas deben expresar proteínas comunes”.
 
Este fue el punto de partida para probar la hipótesis de que los depósitos de las proteínas tau en las neuronas podrían encontrarse también en la piel. Para ello, contaron con la participación de 20 personas con enfermedad de Alzheimer, 16 con párkinson y 17 con demencia provocada por otra enfermedad y un grupo de control de 12 personas sanas.
 
El análisis de las muestras de piel de todos ellos reveló que tanto los pacientes diagnosticados con alzhéimer como los de párkinson presentaban niveles siete veces más elevados de la proteína tau que los demás voluntarios del experimento.
 
“Si otros investigadores reproducen nuestros hallazgos, este avance podría ayudar a un diagnóstico más temprano y oportuno de estas patologías”, aclara Rodríguez.
 

Alzheimer: Un problema multifactorial

 

La incidencia de esta enfermedad crece frente a una sociedad cada vez más alterada. Ante el temor a padecerlo, conozca algunas cuestiones básicas sobre su diagnóstico, causas y tratamientos.

Difícilmente pudo imaginarse el médico alemán Alois Alzheimer la enorme repercusión que tendría su nombre, cuando en 1906 describió esta enfermedad, después de analizar el cerebro de una mujer de 51 años, fallecida por la demencia. Día a día se avanza en el conocimiento de esta causa de deterioro mental progresivo que amenaza con ser una auténtica plaga, dada su elevada prevalencia con la edad y el progresivo envejecimiento de las sociedades modernas.

De hecho, en un informe emitido en abril de 2012 por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Asociación Internacional de Alzheimer (ADI), se hacía un llamado a los gobiernos para hacer de este padecimiento una prioridad mundial de salud pública, ya que se trata de una enfermedad que afecta a más de 39 millones de personas en todo el planeta, siendo la tercera causa de muerte por detrás de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.

Genética y proteínas anómalas
El alzhéimer es una dolencia compleja en la que interactúan factores genéticos y otros no hereditarios, relacionados con los hábitos y estilos de vida y el ambiente. Más de 90 por ciento de los casos se consideran esporádicos y de aparición tardía; es decir, no son absolutamente determinados por la genética. Por esto último es imprescindible cuidar y corregir aquellos factores susceptibles de cambio.

Puede afirmarse que no se conoce completamente por qué se produce el alzhéimer. Ahora bien, ¿qué ocurre bioquímicamente en los cerebros de las personas afectadas por esta demencia? "Se han identificado depósitos anormales de dos proteínas que forman agregados e inclusiones, desestructurando la arquitectura cerebral, se trata de la beta-amiloide y de la proteína tau", señala la doctora Ana Molinero Crespo, vicepresidenta de la Sociedad Española de Farmacias Comunitarias (SEFAC) y miembro del Comité Científico Know Alzheimer.

La proteína beta-amiloide se desnaturaliza y se apelmaza, formando agregados insolubles entre las células cerebrales. Estos agregados, solamente visibles al microscopio, se denominan placas seniles o placas de amiloide.

No se sabe todavía qué es lo que hace que la proteína beta-amiloide se desnaturalice. Tampoco se conoce claramente qué empieza primero, pero los científicos creen que es la desnaturalización de la beta-amiloide y luego la de la proteína tau, aunque todavía son hipótesis. Lo que sí se sabe es que este proceso no es rápido.

"Otro aspecto a tomar en consideración es que no hay una correlación directa entre la cantidad total de proteínas agregadas y los síntomas que padece el paciente. Hay personas afectadas por alzhéimer con una carga lesionar relativamente pequeña y otras con un funcionamiento muy aceptable, pero que al realizar la autopsia de su cerebro se encuentra que tienen grandes acúmulos de proteína beta-amiloide. Por tanto, los agregados de proteína tau y beta-amiloide son suficientes para causar demencia por la patología, pero pueden existir mecanismos de defensa o de compensación cerebral que minimizan el impacto que estos depósitos tienen sobre el rendimiento en las actividades cotidianas", explica la especialista.

Fases de la enfermedad
"En un principio, se afecta la memoria reciente, la de todos los días, esa que te permite recordar qué desayunaste, con quién hablaste en la mañana, dónde estacionaste el carro. Es también la memoria más frágil. Es una memoria visual, táctil, olfativa, auditiva, espiritual, y abarca lo que ocurrió en las últimas 72 horas", explica el doctor Ciro Gaona, neurólogo y miembro directivo de la Fundación Alzheimer de Venezuela.

Los trastornos del lenguaje, las alteraciones de la percepción visual se observan posteriormente y pueden verse acompañados de apatía, irritabilidad y otros cambios de comportamiento.

La desorientación espacial contribuye a que el paciente se muestre reacio a salir del entorno familiar. La autonomía del enfermo se puede ver mermada día a día, ya que es incapaz de administrar sus bienes, mostrándose agresivo en ambientes no familiares, de forma secundaria a la desconfianza creciente, tanto en sí mismo como en los demás.

En la etapa final, que generalmente acontece entre los cinco y los 10 años del inicio, se ha producido un severo deterioro de la vida física y mental. Llegado a este punto, el enfermo suele fallecer debido a complicaciones infecciosas, generalmente del aparato respiratorio.

Tratamientos farmacológicos
Hasta el momento no existe ningún tratamiento curativo contra el alzhéimer, solo los sintomáticos; es decir, aquellos que alivian los síntomas o incluso los hacen desaparecer, aunque la enfermedad continúe allí.

"Lo principal es la protección vascular; es decir, proteger las arterias, para ello existen muchas estrategias farmacológicas aprobadas", comenta el neurólogo. "Lo segundo es mejorar la transmisión de la acetilcolina, un neutransmisor que permite que las neuronas hagan sinapsis; es decir, se comuniquen. Para ello existen tres fármacos: donepezilo, rivastigmina y galantamina. El otro fármaco aprobado se llama memantina y regula el glutamato, una sustancia cerebral que, cuando se produce en exceso, es tóxica y mortal, y cuando es escasa se roba la memoria del individuo".

Avances esperanzadores
Hoy existen diversas vacunas contra el alzhéimer que se encuentran en diferentes fases de ensayo y con resultados preliminares esperanzadores.

Al respecto, la doctora Molinero Crespo explica en qué etapa se encuentran tres de estos medicamentos:

La EB-101: se trata de una iniciativa española que se desarrolla en Estados Unidos. Consiste en una vacuna que fue probada en animales transgénicos, portadores de las principales mutaciones genéticas responsables de la enfermedad en seres humanos. Los ensayos mostraron un efecto dual: por un lado, los animales inmunizados no desarrollan la enfermedad a lo largo de su vida, y por otro, se comprobó que en los animales que manifestaban signos de degeneración cerebral, la administración de la vacuna reducía de forma sensible los rasgos patogénicos genuinos que caracterizan a la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. Esta vacuna está a la espera de empezar los ensayos clínicos con humanos.

La CAD 106: "Es una vacuna que ha sido desarrollada en Estocolmo, probada con enfermos de Alzheimer en fase leve o moderada. Ha mostrado resultados esperanzadores, previniendo la aparición de placas amiloides, sin que los participantes mostrasen efectos adversos graves vinculados al fármaco", señala la especialista.

La AD03: Dentro del proyecto europeo Mimovax, ha sido probada en 24 pacientes de edad avanzada con alzhéimer leve. Los resultados al cabo de 12 meses han mostrado seguridad y tolerabilidad de la vacuna. Los resultados previos habían mejorado la memoria espacial y el aprendizaje en animales transgénicos.

La experta concluye que: "Aunque esos tratamientos suponen una gran esperanza para enfermos, familiares y cuidadores, de momento debemos mostrar prudencia al respecto, ya que todos se encuentran en fase experimental y aún tienen que demostrar sus efectos en personas que han desarrollado la enfermedad".

Estimular el cerebro
El doctor Gaona, sin prescindir de los avances médicos, farmacológicos y quirúrgicos, asegura que: "El cerebro se nutre de la felicidad propia y la de los demás". Por tanto, es enfático cuando recomienda: "Cultivar la motivación, la ilusión, el optimismo y la sonrisa, ya que esto puede darle al paciente y al cuidador la calidad de vida que necesita para ser feliz. Queda en manos de la familia promover un acercamiento con sus seres queridos, evitar las peleas y propiciar un ambiente de armonía y paz, que darán al enfermo y al cuidador momentos que pueden significar la diferencia en el curso de la enfermedad y de su vida", enfatiza el galeno.

Además, el especialista también sugiere evitar el estrés crónico y el sedentarismo, cultivar la actividad física, mental y espiritual, y habituarse a una dieta rica en Omega 3. Asimismo, propone asumir otros hábitos, tales como: dormir las horas recomendadas y consumir té verde, ácido fólico, complejo B, vitamina D, aceite de oliva, frutos secos, dos cuadritos de chocolate oscuro y una copa de vino compartida al día. "Si bien esto no evita la aparición de la enfermedad, sí puede retrasarla, ya que este órgano (el cerebro), que es físico y espiritual, se mantendrá saludable y conservado por más tiempo", precisa el experto.

Actualmente se están realizando importantes esfuerzos para dar con tratamientos efectivos contra esta temida enfermedad, pero mientras tanto, es importante enfrentarse a ella intentando retrasar su evolución: consultando a tiempo al especialista, tomando la medicación indicada para controlar su progreso y estimulando el cerebro para mantenerlo activo.